乳腺癌组织和血清中VEGF、bFGF的表达和微血管密度的关系

目的检测乳腺癌患者组织和血清中血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)和组织中微血管密度(microvascular density,MVD)的表达,并观察其与乳腺癌生物学行为之间的关系,以及三者的相关性,探讨三者在乳腺癌的发生、发展、侵袭和转移中的作用。方法应用酶联免疫技术(ABC-ELISA方法)检测93例乳腺癌患者术前血清和20例健康体检者血清中的VEGF、bFGF表达水平,同时应用免疫组织化学染色方法检测该93例乳腺癌患者组织和20例乳腺腺瘤组织中VEGF、bFGF和CD34的表达。结果①术前未作放化疗的乳腺癌组患者术前血清VEGF、bFGF表达水平明显高于健康体检者、乳腺腺瘤患者,与原发肿瘤的大小、TNM分期、淋巴结转移有关(P0.05);乳腺癌患者组织VEGF、bFGF阳性表达率、MVD值分别高于乳腺腺瘤患者,与原发肿瘤的大小、TNM分期、淋巴结转移有关(P0.05)。②乳腺癌患者术前血清VEGF、bFGF的表达水平分别与组织VEGF、bFGF的阳性表达呈正相关(P0.05);乳腺癌组患者组织VEGF和bFGF的阳性表达率呈正相关(P0.01),血清VEGF和bFGF的表达水平呈正相关(P0.05);乳腺癌患者术前血清与组织VEGF、bFGF表达水平分别与MVD值呈正相关。结论乳腺癌患者VEGF、bFGF及MVD在乳腺癌的发生、发展、转移中起着重要的作用,是乳腺癌术前诊断、判断转移危险的重要肿瘤标志物。     

VEGF、bFGF表达和微血管密度检测在难治性胃溃疡中的意义

目的研究血管形成和血管形成相关因子碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)在消化性溃疡发病中的作用,探讨难治性胃溃疡的血管分子学机制。方法收集28例因难治性溃疡和并发穿孔等行胃大部切除的患者作为难治性溃疡组,取其溃疡周边和远处组织;同时收集30例首诊的胃溃疡且经胃镜证实的患者作为对照组,取组织与难治性胃溃疡组进行对照研究。采用免疫组化法检测VEGF和bFGF的蛋白表达,Ⅷ因子法标记内皮细胞,计数血管数量(400×)。结果(1)两组患者溃疡周边区和远处区VEFG阳性细胞数、bFGF阳性细胞数间差别均有显著性意义(P<0·05);(2)两组患者溃疡周边区血管数量间差别有显著性意义(P<0·05),但远处区血管数量间差别无显著性意义(P>0·05)。结论与正常胃组织相比,溃疡病灶周边组织血管数量明显减少,VEGF、bFGF表达下降,这是难治性胃溃疡经久不愈的一个重要原因,血管形成应是防治溃疡的重要方法之一。     

血清IGF-1、bFGF及VEGF浓度与早产儿视网膜病的关系

目的 研究血清中胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)的关系,探讨其可否作为ROP的预测指数,协助诊断ROP。方法 胎龄≤ 31周和(或)体重≤ 1500g的早产儿进行间接眼底镜筛查,根据ROP国际分类法诊断为ROP的患儿为实验组,其中根据严重程度分为ROPⅠ~Ⅳ期;对照组:与ROP组胎龄、出生体重相匹配的同期住院非ROP早产儿。对所有研究对象在生后1周或纠正胎龄31周时取静脉血2ml,采用ELISA法检测血清中IGF-1、bFGF及VEGF浓度。结果 入选的早产儿ROP组48例,对照组50例。ROP组血清中IGF-1、bFGF及VEGF浓度显著低于对照组(P均<0.001)。ROC曲线分析发现,IGF-1具有最好的预测和诊断价值,而bFGF、VEGF次之。结论 ≤ 31周和(或)出生体重≤ 1500g的早产儿在其生后第1周或纠正胎龄31周时取血,若出现IGF-1明显降低(<28.08ng/ml),同时伴有bFGF(<320.65ng/L)及VEGF(<232.89ng/L)的降低,则预示ROP的发生率增加。     

退变椎间盘中新生血管与VEGF、bFGF表达的关系及意义

目的 观察并探讨VEGF、bFGF在退变椎间盘组织中的表达的意义及其与新生血管的关系.方法 将58例来源于腰椎间盘突出症患者手术中所取得的椎间盘组织,与12个取自腰椎骨折脱位行前路手术者(6例)的正常椎间盘(L1～5)组织进行对比.通过免疫组织化学方法,用CD34标记血管内皮细胞并检测各自椎间盘组织中的VEGF、bFGF的表达.结果 年龄与CD34、VEGF、bFGF表达阳性率无关(P＞0.05).病程超过1年者CD34、VEGF阳性率明显低于1年以内者(P＜0.05),bFGF阳性率与病程无关.游离型与突出型CD34、VEGF阳性表达率高于隆起型(P＜0.05),bFGF阳性率在3种突出类型间无明显差异(P＞0.05).CD34、VEGF和bFGF阳性率两两相关(P＜0.05).结论 VEGF与bFGF参与了退变椎间盘新生血管的形成过程并可能有协同作用,提示VEGF在新生血管形成过程中的启动作用,而bFGF的作用则贯穿椎间盘退变整个过程.     

bFGF在宫颈癌中表达的临床意义

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）在宫颈癌中的表达及与宫颈癌的关系。方法采用免疫组化SABC法检测bFGF在宫颈癌、宫颈上皮内瘤变（CIN）及正常宫颈组织中的表达。结果 bFGF在宫颈癌中的表达明显高于CIN及正常宫颈组织（P〈0.05）。bFGF的表达与临床分期、组织学分级、淋巴结转移及宫旁浸润有关。结论 bFGF可作为判断宫颈癌生物学行为的客观指标。     

非小细胞肺癌患者血清VEGF和bFGF检测的临床意义

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的水平与临床病理特征的关系,比较它们在肺癌诊治中的临床价值。方法采用ELISA法检测40例晚期NSCLC患者化疗前后血清VEGF和bFGF的含量。结果Ⅳ期NSCLC患者的血清VEGF含量显著高于Ⅲ期(P<0.05)。吸烟指数≥400组血清VEGF水平显著高于吸烟指数<400组(P<0.01)。低分化癌血清bFGF水平显著高于高、中分化癌(P<0.01)。吸烟指数≥400组血清bFGF水平显著高于吸烟指数<400组(P<0.05)。VEGF与bFGF之间存在显著正相关(P<0.05)。肺癌化疗无效的患者化疗后血清VEGF和bFGF水平均比化疗前升高(P<0.05)。结论根据血清VEGF水平可推测病情进展;VEGF和bFGF在NSCLC血管形成过程中具有协同作用;血清VEGF和bFGF水平可作为NSCLC患者疗效预测的参考指标。     

非小细胞肺癌患者血清VEGF和bFGF检测的临床意义

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的水平与临床病理特征的关系,比较它们在肺癌诊治中的临床价值.方法 采用ELISA法检测40例晚期NSCLC患者化疗前后血清VEGF和bFGF的含量.结果 Ⅳ期NSCLC患者的血清VEGF含量显著高于Ⅲ期(P<0.05).吸烟指数≥400组血清VEGF水平显著高于吸烟指数<400组(P<0.01).低分化癌血清bFGF水平显著高于高、中分化癌(P<0.01).吸烟指数≥400组血清bFGF水平显著高于吸烟指数<400组(P<0.05).VEGF与bFGF之间存在显著正相关(P<0.05).肺癌化疗无效的患者化疗后血清VEGF和bFGF水平均比化疗前升高(P<0.05).结论 根据血清VEGF水平可推测病情进展;VEGF和bFGF在NSCLC血管形成过程中具有协同作用;血清VEGF和bFGF水平可作为NSCLC患者疗效预测的参考指标.     

Ki-67蛋白和VEGF及bFGF在恶性淋巴瘤中的表达及其意义

目的 探讨恶性淋巴瘤(ML)患者组织中Ki-67蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达,分析其在疾病中的意义. 方法 采用免疫组化SP法测定42例ML患者、50例健康者(正常对照组)和16例淋巴结反应性增生者的Ki-67蛋白、VEGF及bFGF的表达. 结果 淋巴瘤患者Ki-67蛋白、 VEGF、bFGF的表达率分别为52.38%、42.85%、45.24%,显著高于淋巴结反应性增生组及正常对照组(P＜0.05);不同性别、细胞类型及恶性程度患者Ki-67蛋白、VEGF及bFGF的阳性表达率间差异均无统计学意蚁(P＞0.05),而在低年龄组及临床分期Ⅲ+Ⅳ期组Ki-67蛋白、VEGF及bFGF的阳性表达率高于高年龄组(bFGF除外)及临床分期Ⅰ+Ⅱ期组(P＜0.05).结论 Ki-67蛋白、VEGF及bFGF的异常表达可能在疾病的发病中起一定的作用,三者联合检测有助于判断疾病分期及预后.     

VEGF、bFGF与Graves病甲状腺组织血管形成的相关性研究

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在Graves病（GD）甲状腺组织中的表达及其与血管形成的关系。方法：应用免疫组织化学法检测28例GD甲状腺组织和19例正常甲状腺组织中VEGF、bFGF的表达，抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞．根据CD34阳性的血管内皮细胞计数测定甲状腺组织内的微血管密度（MVD）。结果：VEGF、bFGF在GD甲状腺组织的表达明显高于在正常甲状腺组织的表达（均P〈0．01），二者的表达与GD甲状腺组织内微血管密度呈正相关（r=0．71，r=0．49，均P〈0．01）；VEGF、bFGF在GD甲状腺组织的表达存在相关性（P〈0．05）。结论：VEGF、bFGF与GD患者甲状腺内血管形成有关。     

芪丹通脉片预防大鼠急性心肌缺血及对VEGF, bFGF表达的影响

目的: 研究芪丹通脉片 (QDTMT)对大鼠急性心肌缺血预防作用及其可能作用机制. 方法: 采用SD大鼠为研究对象,随机分为假手术组、损伤组、QDTMT大剂量组、QDTMT小剂量组. 各组均用生理盐水配置等体积药液灌胃14 d,每日2次. 冠脉结扎方法制造心肌梗死动物模型,采用心肌酶谱、心梗面积来检测模型,免疫组织化学染色检测缺血心肌血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达. 结果: 与模型组相比,用药组大鼠血清肌酸激酶同工酶含量降低乳酸脱氢酶[LDH: (946±83) U*L-1, (754±75) U*L-1 vs (1582±90) U*L-1, (P<0.01); CPK: (1135±69) U*L-1, (960±39) U*L-1 vs (1513±47) U*L-1, (P<0.01)],心肌梗死面积缩小,VEGF,bFGF表达增加. 结论: QDTMT能够预防急性心肌缺血;刺激心肌分泌VEGF, bFGF可能是其重要的作用机制之一.     

外源性VEGF和bFGF基因治疗大鼠脑缺血疗效的比较研究

目的通过观察和比较单独或联合进行外源性血管r8皮细胞生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）基因治疗大鼠局灶性脑缺血的疗效,从而寻找出安全有效的基因治疗方法。方法用线栓加环扎方法建立SD大鼠大脑中动脉持续性闭塞（MCAO）模型。36只大鼠模型随机分为正常对照组、假手术组、VEGF基因治疗组、bFGF基因治疗组、基因联合治疗组和MCAO组,治疗组于术后24h内将分别表达VEGF和bFGF基因的重组腺相关病毒（rAAV）载体rAAV—VEGF和rAAV—bFGF通过大鼠侧脑室输注。术后14d取脑,用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测脑缺血边缘区脑细胞凋亡数,HE染色观察脑组织坏死情况。结果与MCAO组比较,VEGF基因治疗组、bFGF基因治疗组、基因联合治疗组脑缺血边缘区脑细胞凋亡数明显减少（P〈0．05）,脑组织坏死体积缩小（P〈0．05）,其中以基因联合治疗组更为显著。结论外源性VEGF和bFGF基因联合比VEGF或bFGF基因单独治疗大鼠脑缺血的效果更优。     

血清癌胚抗原、基质金属蛋白酶3、血管内皮生长因子与胃癌微转移及预后关系的研究进展

胃癌是最常见的消化道肿瘤之一,其病死率居所有恶性肿瘤的第2位。浸润和转移是恶性肿瘤的两大主要特点,同时也是一个复杂的多步骤、多环节的级联反应过程,其基础是肿瘤的微转移,检测到游离癌细胞为发现转移的金标准,在外周血中检测到特异的标志物或mRNA,可直接推测肿瘤细胞存在于外周血中。该文就血清癌胚抗原、基质金属蛋白酶3、血管内皮生长因子与胃癌微转移及预后的应用前景予以综述。     

Changes of Expressions of VEGF, bFGF, and Angiogenesis, and Effect of Benazepril, bFGF on Angiogenesis in Acute Myocardial Infarction Model of the Rabbits

Objective To explore the changes of vascular endothelial growth factor (VEGF), basic fibroblast growth factor (bFGF) and angiogenesis, and the effects of bFGF, angiotensin converting enzyme inhibiter(ACEI) benazepril on the angiogenesis in acute myocardial infarction (AMI) model of rabbits, and to provide a probable evidence for the treatment of AMI. Methods AMI model was established by ligating anterior descending branch of coronary artery of Japan-Sino hybridization white rabbits. The postoperative rabbits were randomly divided into 6 groups and each group was treated with different drugs. Groups 1 and 2 were treated with normal saline (NS) for 28 and 14 days (d), group 3 and 4 with bFGF for 28 and 14 d, groups 5 with benazepril for 14 d, and group 6 with benazepril and bFGF for 14 d respectively. The rabbits were killed on the 14th or 28th d and their hearts were excised, sectioned and stained with HE, Masson trichrome to observe VEGF, bFGF and CD34 under a microscope, which were quantified with a computer-assisted morphometry. Results Compared with group 1, the granulation tissue of infarction zone (IZ) in group 2 freshened up, and the capillary density (CD) in IZ was increased (P=0.002). The CD in the IZ as well as VEGF and bFGF in groups 3 and 4 were increased respectively (P=0.011-0.037). In group 5 the changes of VEGF and bFGF were not found in the IZ and the border zone (BZ) while CD was significantly increased (35.4% and 25.6%, P=0.036 and 0.037). Compared with group 2, the CD in the IZ and BZ of group 6 was significantly increased (63.4% and 44.3% P=0,007 and 0.007), meanwhile VEGF and bFGF were increased. Compared with group 5, only VEGF was increased. Conclusion Intravenous bFGF may increase VEGF and bFGF significantly, thus promoting the angiogenesis in the IZ and BZ in cardiac infarction as VEGF and bFGF are the potent angiogenic growth factors. Benazepril may promote angiogenesis in the IZ and BZ in cardiac infarction, but its mechanism is irrelative to the expression of VEGF and bFGF. The combination of benazepril and bFGF may promote, to some extent, the expression of VEGF and bFGF, but their effect on angiogenesis has not been found.     

E钙黏蛋白和VEGF的表达与乳腺癌发生的关系

目的探讨E钙黏蛋白(E-Cad)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达与乳腺浸润性导管癌(IDC)和乳腺导管内癌(DCIS)发生的关系,为判定乳腺癌的预后提供一定的理论依据。方法应用免疫组织化学染色法检测82例IDC(Ⅰ～Ⅱ期22例、Ⅲ期60例)及33例DCIS组织中E-Cad及VEGF的表达水平。结果 E-Cad在IDC组中强阳性表达率低于DCIS组(P<0.05);在Ⅲ期乳腺癌组中强阳性率低于Ⅰ～Ⅱ期(P<0.05);在有淋巴结转移的乳腺癌组强阳性表达率低于无淋巴结转移的乳腺癌组(P<0.05)。VEGF在IDC组中强阳性表达率高于DCIS组(P<0.05);在Ⅲ期乳腺癌组中强阳性率高于Ⅰ～Ⅱ期(P<0.05);在有淋巴结转移的乳腺癌组强阳性表达率高于无淋巴结转移的乳腺癌组(P<0.05)。结论 E-Cad在IDC组织中的表达低于DCIS组织,VEGF在IDC组织中的表达高于DCIS组织,两者表达呈明显负相关,且两者表达均与淋巴结转移、乳腺癌组织分级有关。     

丁基苯酞对大鼠局灶缺血脑组织VEGF及bFGF表达的影响

目的研究丁基苯酞(NBP)对大鼠缺血脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维生长因子(bFGF)表达的影响。方法健康雄性SD大鼠,用大鼠大脑中动脉线栓法(MCAO)建立永久缺血模型。实验分为假手术组、模型对照组和NBP组,每组各20只大鼠。NBP组术后予以NBP灌胃,每天2次,每次25mg/kg;假手术组、模型对照组每天灌胃相应剂量食用植物油。局灶性缺血72h后行神经功能评分(Longa评分),然后断头取脑。TTC染色观察脑梗死体积,免疫组织化学(SP)方法观察梗死周围区、海马区和梗死核心区脑组织VEGF和bFGF蛋白的表达,原位杂交方法(POD法)检测VEGF mRNA和bFGF mRNA的表达。结果NBP组神经功能缺损评分低于模型对照组(P<0.05),NBP组在梗死周围区和海马区VEGF和bFGF蛋白,VEGF mRNA和bFGFmRNA表达均高于模型对照组和假手术组(P<0.05),在梗死核心区差异均无统计学意义(P>0.05)。结论NBP明显改善缺血后大鼠的神经功能,上调大鼠梗死周围区和海马区脑组织VEGF、bFGF蛋白和mRNA的表达,可能通过此机制治疗保护缺血脑组织。     

实时定量PCR检测VEGFs在宫颈癌的表达以及与淋巴结转移的关系简

目的研究血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）A,C,D以及淋巴管内皮细胞标记物Prox-1在宫颈癌组织中的表达情况,分析其与宫颈癌临床分期和淋巴转移的关系,以及VEGF-C／VEGF-D／VEGFR-3信号途径之间的相互关系。方法采用逆转录酶-聚合酶链反应（reverse transcri ptase-polymerase chain,RT-PCR）及Real-time RT-PCR法分析100例宫颈癌组织和20例正常宫颈组织中VEGF-A,C,D以及Proxq的表达情况。结果VEGF-A,D和Prox-1的表达水平在淋巴转移组织和未发生淋巴转移的组织中有统计学差异,VEGF-C在癌症组织的表达低于正常组织,但随着临床分期的增加,呈一定的增高趋势。结论VEGF-A,C,D在淋巴结转移过程中发挥了重要作用,可能从多方面影响宫颈癌的发生、发展和转移。     

乳腺癌患者血清VEGF表达与临床预后的关系

目的探讨乳腺癌患者血清中血管内皮生长因子(VEGF)的表达以及与临床预后的关系。方法采集112例乳腺癌患者术前血清,用ELISA酶联免疫吸附法测定VEGF含量,并设48例乳腺良性疾病患者为对照组;分析乳腺癌血清VEGF表达与临床病理指标及预后的相关性。结果乳腺癌患者血清VEGF表达明显高于良性病变组;乳腺癌血清VEGF的表达与淋巴结转移情况、组织中ER和/或PR表达及CerbB-2的表达情况明显相关(P0.05),与患者年龄、肿瘤直径大小无相关性;术后随访显示,出现转移者术前血清VEGF含量明显高于无复发转移者,其差异有统计学意义(P0.05)。结论乳腺癌患者血清中VEGF的表达与其临床预后有关,可作为乳腺癌患者预后判断的重要参考指标之一。     

卵巢癌组织中VEGF的表达及其与MVD的关系

目的探讨卵巢癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）的表达及其与微血管密度（MVD）的关系。方法应用免疫组织化学技术检测130例卵巢癌组织和36例正常卵巢组织中VEGF的表达,并以抗CD34抗体标记微血管内皮细胞,测定MVD。结果卵巢癌组织VEGF呈高表达,阳性的比例为70.8%（92/130）,而正常卵巢组织VEGF表达阳性的比例为27.8%（10/36）,两者之间差异有显著性（P〈0.05）。结论 VEGF可能通过促肿瘤血管生成来影响卵巢癌的浸润和转移。     

丁基苯酞对大鼠短暂性缺血脑组织VEGF及bFGF表达的影响

目的 研究丁基苯酞(NBP)对大鼠短暂性缺血脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维生长因子(bFGF) 表达的影响.方法 用大鼠大脑中动脉线栓法(MCAO)阻断大脑中动脉血流,2 h后拔出线栓恢复血流建立短暂性脑缺血模型.实验分为假手术组、模型对照组和NBP组,每组各20只健康雄性SD 大鼠.假手术组进行颈部血管分离而不栓塞.术后,假手术组、模型对照组灌胃食用植物油,每天2次,每次25 mg/kg,NBP组予以相同剂量NBP灌胃, 每天2次;短暂性脑缺血3 d后行神经功能评分(Longa评分),然后断头取脑,TTC染色观察脑梗死体积,免疫组织化学(SP)方法观察梗死周围区、海马区和梗死核心区脑组织VEGF 和bFGF蛋白的表达,原位杂交方法(POD法)检测VEGF mRNA和bFGF mRNA 的表达.结果 NBP组神经功能缺损评分低于模型对照组(P<0.05),NBP组在梗死周围区和海马区VEGF和bFGF蛋白、VEGF mRNA和bFGF mRNA表达均高于模型对照组和假手术组(P<0.05).结论 NBP明显改善短暂性脑缺血后大鼠的神经功能,上调大鼠梗死周围区和海马区脑组织VEGF、bFGF蛋白和mRNA的表达,可能通过此机制治疗保护缺血脑组织.