不同细胞外基质在大鼠胚胎心脏中表达规律的比较

目的 比较不同细胞外基质（ＥＣＭ）及其共同基质受体在大鼠胚胎心脏中的表达规律，探讨ＥＣＭ在胚胎期心脏发生、发育过程中的作用。方法 将胎龄天数（ＥＤ）为１１～１９ｄ的胚鼠用酶免疫组织化学染色检测ＥＣＭ中的ＦＮ、ＬＭＮ、Ｖｎ、ＣｏⅣ及其受体β１在胚胎心脏中的表达。结果 ①ＥＣＭ及其受体在胚胎各期心脏的空间性分布各不相同，ＦＮ及ＬＭＮ有明显的空间分布互补关系，β１的空间分布主要与ＦＮ相似，但在空间隔及心     

细胞外基质对离体大鼠睾丸支持细胞的影响

本实验利用组成细胞外基质的两种糖蛋白──纤维粘连蛋白和层粘连蛋白，以及来源于肝、肺组织的两种生物基质，在体外研究了细胞外基质对大鼠支持细胞的贴壁和铺展及形态的影响。结果证明两种糖蛋白均能促进支持细胞的贴壁和铺展。来源于肺组织的生物基质能在体外保留体内支持细胞的柱状细胞形态，而来自肝组织的生物基质则没有这种特性。     

用cDNA表达阵谱分析大鼠骨髓基质干细胞诱导分化软骨细胞过程中细胞外基质基因表达

目的：从基因水平了解转化生长因子-β(TGF—β)和地塞米松(DEX)在诱导大鼠骨髓基质干细胞(BMSCs)向软骨细胞分化过程中细胞外基质(ECM)作用的分子机制。方法：应用TGF—β和DEX诱导大鼠BMSCs到软骨细胞系，从分化的软骨细胞中提取、纯化mRNA，逆转录合成cDNA，荧光标记后与大鼠BioStarR-20型芯片杂交，扫描后筛选出差异表达的ECM基因。结果：在2242个基因中，共发现与ECM相关的差异表达基因15条，其中8条差异表达明显，包括前胶原XⅡα1和前胶原Ⅱα1基因各1条，蛋白多糖aggrecan 1、核心蛋白聚糖和biglycan基因各1条，粘连糖蛋白及相关基因纤维连接蛋白1、fibromodulin和Chondromodulin-1(ChM-1)各1条。结论：TGF—β和DEX可有效诱导大鼠BMSCs到软骨细胞系的分化培养，其作用机制涉及到多个ECM基因。     

细胞外基质在皮肤低温保存中作用的研究进展

细胞外基质(extracellu larm atrix,ECM)作为人体组织的重要成分之一,在维持细胞形态结构和功能的完整性方面发挥着十分重要的作用。近年来随着低温医学的发展,人们逐渐认识到细胞外基质在低温领域中的作用,尤其是在皮肤低温损伤(cryoin jury)中的作用受到越来越多的关注。笔者就目前细胞外基质在皮肤低温保存(cryopreservation)中作用的研究进展作一综述。     

细胞黏附分子、细胞外基质在肿瘤细胞迁移中功能的研究进展

肿瘤细胞的迁移包括从原发肿瘤细胞中释放并侵入周围组织、进入血液循环或淋巴循环、在循环系统中转移、被远处器官的毛细血管床捕获、从循环系统中迁出和在选择位点开始生长等过程。在这些过程中，癌细胞之间，癌细胞与正常宿主细胞之间，以及癌细胞与细胞外基质之间的黏附作用发挥了至关重要的作用。作者以肿瘤细胞迁移中重要的生物学事件为线索，对其中涉及细胞黏附分子、细胞外基质重要作用的分子机制进行综述。     

细胞外基质的研究进展

<正> 细胞外基质是由胶质、糖蛋白、蛋白多糖和弹性蛋白(elastin)组成的。生物组织的构建、细胞极性的维持及胚胎发育、细胞分化、炎症反应和伤口愈合等过程都依赖于备种细胞外基质的作用。真核细胞都具有可与各种细胞外基质结合的受体,用于接受有关细胞位置和分化程度的信号,来启动或调节细胞的基因表达,还可分泌一些特定的细胞外基质的分子来影响临近的细胞的活动。因此,真核细胞都是处于一个由细胞外基质介导的信号传递网络之中。 1 胶原(Collagcn) 胶原是指那些含有被修饰过的氨基酸羟脯氨酸和羟赖氨酸,由重复的Gly—X—Y三联体联结形成三螺旋区域,而且有形成超级分子结构如纤维或网     

二乙基亚硝胺诱发的大鼠肝癌的细胞外基质研究

目的　研究二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌模型的肝脏中 型胶原蛋白、纤连蛋白和层粘蛋白在肿瘤发生发展的演变过程中的动态变化。方法　应用免疫组织化学技术和图像分析方法了解上述三种细胞外基质在肝脏组织病变区的变化。结果　在转变灶中未见细胞外基质表达。在部分瘤性结节中可见上述三种细胞外基质在肝窦壁上表达明显增强 ,肝窦壁呈毛细血管化。细胞形态分析显示 ,这类瘤性结节中细胞平均周长和面积都较对照组显著增加 ,核 /浆比例显著减小。在细胞外基质表达增强的瘤性结节中 ,细胞增生活跃。而肝癌中这三种细胞外基质减少或消失。结论　细胞外基质在肿瘤的发生和发展中具有重要的作用     

细胞外基质的程序性应用促进胚胎干细胞的神经分化

目的 探讨细胞外基质(ECM)在胚胎干细胞(ESCs)诱导分化中特定时期的作用.方法 将ESCs悬浮培养形成胚胎小体(Embryonic bodies,EBs),用高浓度维甲酸(RA)诱导,再将EBs接种在GL、FN、LPO基质上进行分化,利用免疫荧光方法 比较这些基质对神经分化的影响;进一步检测LPO对神经突起生长的影响.结果 高浓度RA启动并加速了nestin阳性的神经前体细胞的分化;FN对ESCs的神经分化具有剂量依赖性的促进作用,可提高神经元的分化率;LPO基质能够促进神经细胞的突起生长,进一步诱导神经细胞的成熟.结论 不同基质在分化的特定阶段起到了不同作用,在诱导神经前体分化阶段应用FN以及在诱导神经细胞分化阶段应用LPO的联合作用对ESCs向神经细胞分化作用最显著.     

化学因素对胚胎心脏发育影响的研究进展

先天性心脏病是指出生时即存在的心脏、血管结构和功能上的异常,为新生儿先天缺陷中最为常见的疾病之一。先天性心脏病的发生与胚胎心脏发育密切相关,近年来国内外学者在胚胎心脏发育的环境因素方面做了大量的研究,其中化学因素对胚胎心脏发育的影响日趋受到重视。进一步开展化学因素对胚胎心脏发育的基础及相关临床研究将有着重要的意义。     

高脂血症大鼠心脏组织中src抑制的C激酶底物表达的变化

目的观察高脂饲料喂养的大鼠心脏组织中src抑制的C激酶底物（SSeCKS）的表达变化,探讨高脂血症对SSeCKS表达的影响。方法高脂饮食组（n=8）和正常饮食组（n=8）SD大鼠分别经高脂饲料和普通饲料喂养16周后,测血清总胆固醇及甘油三酯;用HE染色观察心脏病理学改变;用免疫组织化学法检测SSeCKS在心脏的表达;用免疫荧光双标法观察SSeCKS在心脏中的细胞定位。结果高脂饮食组总胆固醇和甘油三酯较正常饮食组明显升高（P〈0.05）;病理学观察发现高脂饮食组形成高脂性心脏病变;免疫组织化学检测发现高脂饮食组中SSeCKS表达主要分布在心内膜、心间质;免疫荧光双标发现SSeCKS与心脏组织内皮细胞和α-平滑肌肌动蛋白阳性细胞部分共定位。结论高脂饲料喂养能使大鼠形成高脂血症,并引起心脏SSeCKS表达升高,SSeCKS可能参与了心脏结构重塑及细胞凋亡,从而促进动脉粥样硬化心脏病的发展。     

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子在大肠癌中的表达

目的：探讨大肠癌组织中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（extracellular matrix metalloproteinase inducer,EMMPRIN)的表达与肿瘤病理类型和转移方式的关系。方法：免疫组化方法检测40例正常组织和40例大肠癌组织中EMMPRIN的表达，病理类型和转移方式，并加以分析。结果：40例大肠癌标本中有28例呈阳性表达，阳性率为70％，而40例对照组中只有2例呈阳性表达，阳性率为0．05％，结论：EMMPRIN表达与大肠肿瘤的病理类型，转移方式相关，在未分化癌中有显著高表达，伴血行和淋巴转移者亦呈高表达。     

细胞外基质及凝集素受体在胃癌细胞株的表达

应用免疫酶ＳＰ法和凝集素亲和组化技术对４株不同分化程度的胃癌细胞进行细胞外基质和凝集素受体的初步研究。结果显示：（１）ＦＮ染色：ＦＧＣ８５＞ＭＧＣ８０－３＞ＳＧＣ－７９０１＞ＭＫＮ２８。（２）ＬＮ染色：ＦＧＣ８５＜ＭＧＣ８０－３＜ＳＧＣ－７９０１＜ＭＫＮ２８。（３）ＰＮＡ染色：ＦＧＣ８５＝ＭＧＣ８０－３＞ＳＧＣ－７９０１＞ＭＫＮ２８。（４）ＰＨＡ染色无差异。提示ＦＮ，ＬＮ及ＰＮＡ受体的表达与细胞的分化程度密切相关。     

系膜细胞外基质与糖尿病肾病

细胞外基质进行性积聚是导致糖尿病肾病发生、发展的重要病理基础.通过对细胞外基质成分及代谢相关途径包括糖代谢紊乱引发的葡萄糖转运蛋白表达、蛋白激酶C通路激活、糖激化终末产物及多元醇通路激活;细胞因子影响,以系统阐明糖尿病肾病发病过程中影响系膜细胞外基质的机制.     

大鼠胚胎后肾移植的形态学研究

目的观察不同胚龄的大鼠后肾植入同种异体远交系成年宿主体内后的生长变化,探讨大鼠胚胎后肾移植的胚龄选择及血管起源。方法采用光、电镜技术观察胚龄16、20天的大鼠后肾植入同种异体远交系成年宿主体内后肾脏各部的发育情况;应用免疫组织化学的方法观察胚龄20天大鼠后肾内CD31 细胞的分布。结果离体后肾移植后可以生长和分化,产生成熟的肾小体;后肾移植后排斥反应强弱与胚龄有关;胚龄20天大鼠后肾内CD31 细胞分布在肾小球毛细血管内皮及部分皮质中的间质细胞。结论供体后肾肾小体出现之前是移植的最佳时间;后肾移植物内的毛细血管袢是由其自身的间质细胞分化而来的。     

心力衰竭幼鼠心肌CaMKII表达及药物干预研究

【摘 要】目的：研究缬沙坦（Valsartan）对心力衰竭（Heart failure,HF）幼鼠心室肌内钙调素依赖性蛋白激酶II（Calmodulin KinaseII,CaMKII）表达的影响。方法：采用腹主动脉部分缩窄（Abdominal aortic constriction,AAC）的方法建立3周龄SD幼鼠的心力衰竭模型,同时设假手术组;术后4周将心衰鼠随机分为心衰组和缬沙坦治疗组,缬沙坦组每日灌胃给药,心衰组和假手术组给予安慰剂;术后8周使用高频超声检测大鼠左室收缩和舒张末期内径（LVIDs、LVIDd）、左室收缩和舒张末期容积（LVESV、LVEDV）、左室射血分数（LVEF）、左室短轴收缩率（LVFS）;左、右心室重量指数（LVMI、RVMI）;Western blot检测CaMKII及其亚型表达情况。结果：与假手术组（n=8）比较,心衰组（n=10）LVIDs、LVESV均明显升高（F =21.082,P <0.001;F =14.178,P =0.001）, LVEF、LVFS均明显降低（F =103.766,P <0.001;F =62.953,P <0.001）, LVIDd、LVEDV无明显差异;LVMI明显增加（F =13.272,P =0.01）;心室肌细胞内CaMKII表达升高1.95倍（F =7.541,P =0.026）,CaMKII亚型 (δB δ9) 表达升高1.93倍（F =7.042,P =0.029）,CaMKIIδC表达升高1.93倍（F =6.714,P =0.045）;经缬沙坦治疗后,缬沙坦组（n=8）与假手术组比较,超声结果（LVIDs、LVIDd 、LVESV、LVEDV 、LVEF 、LVFS ）、LVMI和CaMKII表达没有显著差异（P >0.05）。结论：心力衰竭幼鼠心室肌上CaMKII表达增高;缬沙坦改善HF心脏收缩功能,可能与其部分下调心室肌细胞内CaMKII的表达有关。     

牛心包组织工程心脏瓣膜支架脱细胞的研究

目的研究去污剂-酶消化法、胰蛋白酶消化法和去氧胆酸钠法,去除新鲜牛心包组织细胞的效果和保护基质的能力,为组织工程心脏瓣膜的构建提供较满意的支架材料。方法分别采用去污剂-酶消化法、胰蛋白酶消化法和去氧胆酸钠法,处理新鲜牛心包组织,光学显微镜、扫描电镜观察脱细胞效果和胶原纤维、弹力纤维改变;热皱缩实验、拉力测试观察基质的物理性能变化;DNA抽提比较脱细胞前后细胞数量差异。结果3种方法均能完全去除细胞,与去污剂-酶消化法比较,其他2种方法对基质的破坏明显。结论去污剂-酶消化法脱细胞效果好,且具有良好的保护基质能力。     

小鼠胚胎单个心肌细胞自发节律性活动的发育依赖性变化

目的　研究小鼠胚胎心房肌和心室肌细胞自律性水平随胚胎发育不同时期而改变的发育依赖性特点。方法采用全细胞膜片钳技术 ,在电流钳条件下 ,记录了不同胚胎发育阶段小鼠单个心室肌细胞和心房肌细胞的跨膜动作电位。结果　心室肌细胞早期 (9 5～ 10 5d ,earlydevelopmentstage,EDS)、中期 (11～ 14d ,intermediatedevelopmentstage ,IDS)、晚期 (14～ 18 5d ,latedevelopmentstage,LDS)动作电位周期分别为 (172 86± 2 6 15 )ms、(2 4 7 73±15 84 )ms、 (32 6 6 7± 30 10 )ms (P <0 0 5 ) ;中、晚期心房肌细胞动作电位周期分别为 (2 0 4 15± 2 4 14 )ms,(2 2 6 5 3± 2 0 2 8)ms。结论　随着胚胎发育成熟 ,小鼠胚胎心房肌和心室肌细胞的自律性活动逐渐降低。