Effects of adrenomedullin on vascular calcification in rats

Summary Objective The aim of the present study was to investigate the effect of adrenomedullin (ADM) on vascular calcification. Methods The vascular calcification model was established in rats (VND group) by using vitamin D₃ (300000IU/kg) and nicotine (25mg/kg, two doses). The effect of liposome-encapsulated ADM was observed. Vascular calcium content, alkaline phosphatase (ALP) activity, ADM in aortic tissue and plasma, binding ability of ¹²⁵I-ADM for ADM receptor on vascular plasma membrane and content of cAMP in vessels were measured. Results Compared with control rats, the aortic calcium content and vascular ALP activity in rats of the VDN group was obviously increased; in addition ADM concentrations in plasma and vessels of rats in VDN group were increased. But the maximum binding sites of ¹²⁵I-ADM for ADM receptor (Bmax) on vascular plasma membrane in rats of VDN group were significantly decreased compared with control rats. The affinity of ¹²⁵I-ADM for the ADM receptor was reduced, as shown by the Kd value and vascular cAMP content being reduced in rats of the VDN group compared to the control group. The in vitro response of isolated vessels to ADM incubation was weakened. Administration of empty liposome had no effect on vascular calcification. But administration of ADM significantly decreased vascular calcium content and ALP activity. The Bmax of ¹²⁵I-ADM for ADM receptors on vascular plasma membrane increased by 17.7% (p<0.01), and the value of Kd decreased by 36.2% (P<0.01) in rats treated with ADM as compared with rats of the VDN group. In addition, the vascular cAMP content and the response to ADM in isolated aorta were markedly increased. Conclusion Vascular calcification induced an alteration of the vascular ADM-ADM receptor-cAMP pathway. Treatment with exogenous ADM inhibited vascular calcification by improving the vascular ADM-ADM receptor-cAMP pathway. Received: 24 September 2001 Accepted: 29 January 2002     

早期干预钙磷代谢对慢性肾脏病血管钙化的影响

目的观察慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)3期开始纠正钙磷代谢紊乱对CKD患者桡动脉血管钙化的防治作用。方法入选南方医科大学附属南海医院CKD3、4和5期非透析患者106例,随机分为干预组及对照组,干预组进行钙磷代谢达标治疗。待进展到终末期肾病并行维持性血液透析治疗前作动静脉内瘘术并取部分桡动脉观察血管钙化程度及骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、á平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,á-SMA)的表达。结果 49例进入终末期肾病患者茜素红染色提示干预组血管钙化病例减少且程度明显减轻,免疫组化提示钙化病例较未钙化病例OPN表达增多、á-SMA表达减少,干预组较对照组OPN表达相对减少、á-SMA表达相对增多。结论从CKD3和4期开始纠正钙磷代谢紊乱能有效减轻尿毒症患者桡动脉血管钙化。OPN、á-SMA的表达变化先于明确钙化表现,OPN表达量与钙化正相关,á-SMA表达量与钙化负相关。     

FGF23、sclerostin蛋白、fetuin-A与慢性肾脏病患者血管钙化的相关性研究

目的 探讨成纤维细胞生长因子23(FGF23)、骨硬化蛋白(sclerostin蛋白)、胎球蛋白A(fetuin-A)与慢性肾脏病患者血管钙化的相关性.方法 选取2018年2月至2020年2月该院诊治的200例慢性肾脏病患者,根据冠状动脉有无钙化分为观察组(102例)与对照组(98例),比较两组FGF23、sclero...     

Klotho在慢性肾脏病血管钙化中作用的研究进展

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)发病率逐年升高,慢性肾脏病患者随其肾功能下降并发骨矿物质代谢紊乱(mineral and bone disorder,MBD),主要表现为钙磷代谢异常、继发性甲状旁腺功能亢进症、血管钙化(vascular calcification,VC)等,严重影响患...     

慢性肾脏病5期非透析糖尿病与非糖尿病患者血管钙化情况的比较

目的观察慢性肾脏病（CKD5）期非透析的糖尿病和非糖尿病患者血管钙化的发生情况,探讨糖尿病在CKD患者血管钙化中所扮演的角色。方法收集入选CKD5期非透析的糖尿病和非糖尿病患者人口学及临床资料,通过腹部、骨盆、手部X线平片进行血管钙化的定量测量,检测血压、相关血生化指标和全段甲状旁腺素（iPTH）水平,进行相关分析。结果入选68例CKD5期非透析患者,其中糖尿病患者32例、非糖尿病患者36例。X线平片显示42.6%（29/68例）有不同程度、不同部位的血管钙化,存在血管钙化的患者中82.8%有腹主动脉钙化,37.9%存在中小动脉（包括髂动脉、股动脉、桡动脉、手指动脉）钙化。糖尿病CKD患者血管钙化发生率及钙化程度明显高于非糖尿病患者,且腹主动脉及中、小动脉钙化发生率均明显高于非糖尿病患者（P〈0.05）。血管钙化的Logistic回归显示年龄和糖尿病是CKD5期非透析患者血管钙化的独立危险因素。结论与非糖尿病患者相比,患有糖尿病的CKD5期非透析患者各部位存在较高的血管钙化发生率及较重的血管钙化程度。糖尿病在CKD患者血管钙化中扮演了重要角色。     

镁对慢性阻塞性肺疾病大鼠血管钙化和弹力纤维降解的影响及机制

目的探讨镁在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠血管钙化和弹力纤维降解中的作用及可能机制。方法SD大鼠40只,随机分为低镁组、高镁组、模型组、对照组各10只。低镁组、高镁组、模型组雾化吸入丙烯醛制备COPD模型,对照组雾化吸入蒸馏水。造模成功后,低镁组给予低镁饮食(镁元素质量构成比0.02%)、高镁组给予高镁饮食(镁元素质量构成比0.20%),对照组和模型组给予正常饮食(镁含量正常),连续14 d。干预结束,检测4组血镁含量;处死大鼠取胸主动脉和肺组织,采用von Kossa染色法检测胸主动脉钙化程度,邻甲酚酞络合酮比色法测定胸主动脉壁钙含量,实时荧光定量PCR法检测肺组织弹力纤维mRNA相对表达量,Western blot法检测肺组织基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-9、MMP-2相对表达量。结果镁干预14 d,高镁组血镁含量[(1.33±0.45)mmol/L]高于低镁组[(0.62±0.24)mmol/L]、模型组[(0.91±0.34)mmol/L]、对照组[(0.91±0.15)mmol/L](P<0.05),且对照组和模型组高于低镁组(P<0.05),模型组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);低镁组、模型组、高镁组、对照组肺组织弹力纤维mRNA相对表达量(0.14±0.09、0.31±0.05、0.81±0.04、0.95±0.08)依次增高(P<0.05);对照组胸主动脉几乎无钙化,模型组胸主动脉一定程度钙化,低镁组胸主动脉弥漫性钙化,高镁组胸主动脉钙化程度较模型组、低镁组轻;低镁组、模型组、高镁组、对照组胸主动脉壁钙含量[(13.21±0.22)、(8.12±0.55)、(5.21±0.35)、(3.98±0.15)μg/mg]依次降低(P<0.05),肺组织MMP-9相对表达量(6.12±0.15、4.21±0.32、2.21±0.25、1.98±0.05)、MMP-2相对表达量(4.34±0.09、3.21±0.15、1.61±0.21、1.55±0.15)依次降低(P<0.05)。结论镁可通过下调肺组织MMP-9、MMP-2表达,进而抑制COPD大鼠血管钙化及弹力纤维降解。     

抑制DBP对慢性尿毒症大鼠血管钙化的影响

目的 探讨转录因子D位点结合蛋白（DBP）基因修饰对慢性尿毒症大鼠血管钙化的影响。方法 从基因表达综合数据库（GEO）下载表达谱数据GSE146638,共纳入10只大鼠样本的mRNA表达谱,采用DESeq2差异表达分析数据库中正常对照组和慢性尿毒症组大鼠主动脉血管平滑肌的差异表达基因,记录逆转录-实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测的上调基因糖转运蛋白基因SLC22A2、转录激活因子 3（ATF3）、DBP、鞘磷脂磷酸二酯酶3（SMPD3）的表达水平。另选择24只雄性SD大鼠分为4组,空白组不做任何处理;模型组切除2/3左肾和右肾诱导慢性尿毒症模型,存活大鼠喂饲高磷饲料8周诱导血管钙化;慢病毒对照组（shNC组）在建立慢性尿毒症大鼠血管钙化模型后注射对照慢病毒治疗4周;小干扰DBP（siDBP）慢病毒实验组（shDBP组）在建立慢性尿毒症大鼠血管钙化模型后注射siDBP慢病毒治疗4周。干预后测量4组大鼠的体质量,检测4组大鼠的血清肌酐、血钙、血磷和尿液尿素氮水平,并用胸主动脉组织HE染色和免疫组织化学染色评估模型的损伤程度;应用RT-qPCR和蛋白免疫印迹法检测大鼠主动脉中Runt相关转录因子2（RUNX2）以及DBP的相对表达量。结果 与空白组比较,模型组、shNC组和shDBP组大鼠的体质量较低,血清肌酐水平较高（P均< 0.05）;模型组大鼠胸主动脉血管壁变厚、RUNX2和增殖细胞核抗原（PCNA）表达上调;与模型组比较,shDBP组大鼠血清肌酐水平下降、胸主动脉 RUNX2 mRNA和蛋白表达均降低（P均< 0.05）,胸主动脉PCNA表达减弱,胸主动脉壁增厚程度减轻。结论 下调主动脉血管中的RUNX2 mRNA和蛋白表达抑制DBP表达,可能减轻慢性尿毒症大鼠血管钙化程度和尿毒症相关症状。     

右归饮对去卵巢血管钙化大鼠NMDAR1蛋白表达的影响

目的：观察右归饮对去卵巢血管钙化中谷氨酸受体变化的影响。方法：40只远交群大鼠（sprague Dawley,SD）雌性大鼠随机分为假手术组,模型组,低剂量组,高剂量组以及辛伐他汀组,采用华法令加维生素D3制备血管钙化模型,于造模后,低剂量组、高剂量组分别给予右归饮浓缩液5.35g·kg-1·d-1、16.05g·kg-1·d-1灌胃,辛伐他汀组予辛伐他汀混悬水溶液按照5.25mg·kg-1·d-1灌胃,假手术组和模型组给予等量生理盐水,共12W;于实验结束时采集血浆标本测定雌二醇以及血脂四项检测,苏木精—伊红染色法（HE染色）观察动脉钙化的情况以及应用免疫印迹试验检测N-甲基-D-天门冬氨酸受体（NMDAR,NR）1蛋白的表达。结果：模型组大鼠雌二醇、甘油三酯下降以及NR1蛋白表达降低（P﹤0.05）,低密度脂蛋白升高（P﹤0.05）;高剂量组以及低剂量组可提高雌二醇、甘油三酯含量并增加NR1蛋白表达（P﹤0.05）,高剂量组和低剂量组以及辛伐他汀组可降低低密度脂蛋白的含量（P﹤0.05）,辛伐他汀组对雌二醇无影响（P＞0.05）。结论：右归饮可抑制去卵巢血管钙化的形成,可能与提高雌激素水平以及提高NR1蛋白的表达有关。     

慢性肾脏病患者不同部位骨密度及其与血管钙化的关系

目的研究慢性肾脏病（CKD）非透析患者不同部位骨密度情况及其与血管钙化的关系。方法双能X线骨密度仪测定腰椎、股骨及桡骨骨密度,多部位X线平片检测血管钙化情况,检测血肌酐、碱性磷酸酶、钙、磷等生化指标和全段甲状旁腺素（iPTH）水平。40例性别、年龄匹配的健康成人作为骨密度的对照。结果①CKD5期非透析患者股骨及桡骨骨密度均明显低于CKD3、4期患者及健康对照者（P〈0.05）,而腰椎骨密度低于CKD3期患者及健康对照者（P〈0.05）。CKD3、4期患者各部位骨密度与健康对照者的差异无统计学意义;②CKD5期非透析患者股骨骨量异常发生率及桡骨骨质疏松发生率明显高于CKD3期患者及健康对照者（P〈0.05）。③100例CKD非透析患者中25例（25.0%）有不同程度、不同部位的血管钙化。血管钙化者各部位骨密度均明显低于无钙化者（P〈0.05）。单因素相关分析及Logistic回归显示：三个部位的骨密度中,桡骨T值与血管钙化的关系更为密切。结论CKD5期非透析患者腰椎、股骨及桡骨骨密度明显降低,CKD3、4期患者骨密度无明显下降,存在血管钙化的患者各部位骨密度降低均更为显著,其中桡骨T值与血管钙化的关系更为密切。     

硫代硫酸钠对高磷诱导的残肾大鼠血管钙化早期干预作用的观察

目的 探讨硫代硫酸钠对高磷诱导的残肾大鼠血管钙化的早期干预作用.方法 5/6肾切除大鼠,术后给予高磷或正常磷饮食16周,以高磷饮食制作血管钙化模型.分为5组:假手术+正常磷组(SNP,n=7),假手术+高磷组(SHP,n=7),残肾+正常磷组(NNP,n=7),残肾+高磷组(NHP,n=7),残肾+高磷+硫代硫酸钠治疗组(THP,n=7),治疗组以硫代硫酸钠腹腔注射16周.收集尿量检测24h尿蛋白,取血检测血清钙、磷、肌酐、尿素氮.取胸主动脉,HE和yon kossa染色检测血管钙化,免疫组化分析大鼠胸主动脉Ⅲ型钠磷转运体亚型(Pit-1)、核心结合因子(Cbf α 1)的表达.结果 各组大鼠尿蛋白、尿素氮、肌酐、尿酸和血磷浓度均有明显差别(F值分别为19.057、43.527、26.688、40.324和7.676,P值均＜0.01),NHP组较其他各组明显增高(P＜0.05).HE和von kossa染色显示,NHP组大鼠呈现明显钙化,SNP和SHP组未见明显变化,MP和THP组见散在的钙化点.免疫组化显示,主动脉Pit-1和Cbf α1表达各组有明显差异(F值为8.259和5.91,P＜0.01),其中NHP组表达明显增高(P＜0.01),Pit-1和Cbf α 1阳性面积比与血磷相关性分析显示分别为:r=0.344,P＜0.05和r=0.376,P＜0.05,Pit-1、Cbfα1表达与血磷呈正相关.THP组血清肌酐、尿素氮、尿酸、血磷和尿蛋白均较NHP组明显下降(P＜0.01或＜0.05),其主动脉Pit-1和Cbfα1表达明显减少(P＜0.05),主动脉钙化部分减轻. 结论 高磷饮食喂食残肾大鼠,可成功制作血管钙化模型,硫代硫酸钠早期干预,可明显改善其肾功能,降低血磷,下调动脉Pit-1和Cbf α1表达,减轻血管钙化.     

低磷饮食对慢性肾脏疾病进展影响的Meta分析

目的分析低磷饮食对慢性肾脏疾病进展相关指标的影响。方法通过Pubmed、Proquest、Cochrane、Medline、Cinahl、中国生物医学期刊数据库、万方数据知识服务平台、中国期刊全文数据库、维普数据库检索低磷饮食或低磷饮食同时口服磷结合剂干预对慢性肾脏疾病进展的所有随机对照研究。对所得文献依据纳入与排除标准进行筛查,提取资料,评价文献质量,采用Review Manager 5.3软件进行Meta分析。结果最终共纳入8篇文献,均为随机对照实验,累计样本量464例,其中干预组261例、对照组203例,经Meta分析显示:单纯低磷饮食对血液透析阶段干预时间≥60 d可以降低血磷水平,差异有统计学意义,MD=-0.19,95%CI(-0.25,-0.13),P<0.00001;低磷饮食对非血液透析阶段干预时间<60 d或≥60 d的血磷、血钙、甲状旁腺激素、肾小球滤过率水平的影响,差异无统计学意义。结论单纯低磷饮食可以降低血液透析阶段患者的血磷水平。     

胎球蛋白A 对慢性肾脏病合并瓣膜钙化的预测价值

目的 探讨胎球蛋白A(AHSG)对慢性肾脏病(CKD)2 ～4 级[eGFR 15 ～89 ml·min-1 · (1.73 m2 ) -1 ]患者发生瓣膜钙化的预测价值.方法 随机选择于2011 年1 月1 日至9 月1日就诊于济南军区总医院心内科及肾内科的CKD 2 ～4 级住院患者167 例,测定血清AHSG 浓度,并行经胸三维超声心动图判断是否存在瓣膜钙化,评估血清AHSG、瓣膜钙化之间的关系.结果 (1)在确保基线资料(年龄、性别、血糖、血脂、血压等因素)一致的条件下,瓣膜钙化组的血清AHSG 水平低于无瓣膜钙化组,P ＜0.05.(2)针对同一批研究对象进行横断面分析,AHSG 低水平组较AHSG 高水平组中发生瓣膜钙化的比例更高,OR ＜1,说明AHSG 水平降低的患者患瓣膜钙化的危险性增加(P ＜0.05).(3)Logistic 回归分析显示:瓣膜钙化与AHSG 水平(β＝-0.611,P ＜0.05)和年龄(β＝0.427,P ＜0.05)有关;传统钙化危险因素(包括血钙、血磷、血甲状旁腺激素、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、脂蛋白a、C 反应蛋白、体重指数及平均动脉血压)未能进入回归方程,P ＞0.05.结论 AHSG 水平下降可能是导致心脏瓣膜钙化的危险因素,在消除年龄差异后,AHSG 水平下降是CKD 发生瓣膜钙化、瓣膜功能不全的独立危险因素.     

Effects of sevelamer carbonate versus calcium acetate on vascular calcification,inflammation, and endothelial dysfunction in chronic kidney disease

Hyperphosphatemia is present in most patients with end‐stage renal disease (ESRD) and has been associated with increased cardiovascular mortality. Phosphate binders (calcium‐based and calcium free) are the mainstay pharmacologic treatment to lower phosphorus levels in patients with ESRD. We evaluated biochemical markers of vascular calcification, inflammation, and endothelial dysfunction in patients with chronic kidney disease (CKD) treated with sevelamer carbonate (SC) versus calcium acetate (CA). Fifty patients with CKD (stages 3 and 4) were enrolled and assigned to treatment with SC and CA for 12 weeks. At the end of the study the biomarkers of vascular calcification, inflammation, and endothelial dysfunction were analyzed. A significant increase in HDL‐cholesterol was observed with SC but not with CA in patients with CKD. Treatment with SC reduced serum phosphate, calcium phosphate, and FGF‐23 levels and there was no change with CA treatment. The inflammatory markers IL‐8, IFN‐γ, and TNFα decreased with response to both treatments. The levels of IL‐6 significantly increased with CA treatment and no change was observed in the SC treatment group. SC showed favorable effects on anti‐inflammatory and vascular calcification biomarkers compared to CA treatment in patients with CKD stages 3 and 4 with normal phosphorous values.

Study Highlights

• WHAT IS THE CURRENT KNOWLEDGE ON THE TOPIC?

Non‐calcium‐based phosphate binders are effective in the patients with end stage kidney disease for lowering serum phosphorus and have demonstrated anti‐inflammatory effects.

• WHAT QUESTION DID THIS STUDY ADDRESS?

This study demonstrates a favorable reduction in systemic, vascular, and bone‐related inflammatory markers from treatment with sevelamer carbonate (SC) in the patients with chronic kidney disease (CKD) not on dialysis with normal serum phosphorus levels.

• WHAT DOES THIS STUDY ADD TO OUR KNOWLEDGE?

This study suggests that patients with CKD not on dialysis may benefit from SC phosphate binders despite having a normal serum phosphorus level.

• HOW MIGHT THIS CHANGE CLINICAL PHARMACOLOGY OR TRANSLATIONAL SCIENCE?

This study offers insight to the role phosphates binder may play in lowering inflammation and vascular calcification in patients with CKD not on dialysis.     

老年冠心病患者血管内皮功能、颈动脉内中膜厚度、冠状动脉钙化积分变化的研究

目的探讨老年冠心病患者的血管内皮功能、颈动脉内中膜厚度及斑块、冠状动脉钙化积分的变化及相互关系.方法对30例老年冠心病组,24例无冠心病老年对照组采用高分辨超声检测肱动脉基础动脉内径(D0)、内皮依赖性血流介导的舒张功能(FMD)、非内皮依赖性硝酸甘油介导的舒张功能(NID),颈动脉超声检测颈动脉内中膜厚度(IMTc)及斑块,螺旋CT检测各冠状动脉钙化积分(CS)及冠脉总钙化积分(TCS).结果冠心病组的FMD、NID低于对照组(P<0.001), D0两组差别无统计学意义(P>0.05);IMTc、CS及TCS明显高于对照组(P<0.01),颈动脉多发性硬斑发生率高于对照组(P<0.01).IMTc与CS、TCS呈正相关(P<0.01),IMTc、CS、TCS与FMD、NID呈负相关(P<0.01).结论老年冠心病患者存在较严重的血管内皮功能失调、颈动脉粥样硬化及冠状动脉钙化.肱动脉舒张功能、颈动脉内中膜厚度及斑块、冠状动脉钙化积分的测定对冠心病的预测和防治具有重要意义.     

慢性肾脏病3~5期患者冠状动脉钙化危险因素分析及其与铁代谢指标的相关性

目的探讨慢性肾脏病(chronic kidney diseases,CKD)3~5期患者冠状动脉钙化(coronary artery calcification,CAC)的危险因素以及铁代谢指标与CAC相关性。方法纳入安徽医科大学第二附属医院CKD 3~5期患者162例,收集临床资料及实验室指标,检测血清铁、铁蛋白、转铁蛋白、总铁结合力(total iron-binding capacity,TIBC),计算转铁蛋白饱和度(transferrin saturation,TSAT),铁蛋白>800μg/L和(或)TSAT>50%定义为铁超载。采用多层螺旋计算机断层扫描测定冠状动脉钙化积分(coronary artery calcification score,CACs),CACs>10为钙化组。分析CAC危险因素及其与铁代谢指标的相关性,探讨危险因素对CAC的预测价值。结果合并CAC的患者92例,占56.8%。转铁蛋白、TIBC与CACs负相关(r值分别为-0.293、-0.253,P值分别为<0.001、0.001)。二元Logistic回归分析显示高龄(OR=1.050,95%CI:1.013~1.088,P=0.007)、糖尿病(OR=4.712,95%:CI:1.445~15.371,P=0.010)、高中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil-lymphocyte,NLR)(OR=1.253,95%CI:1.025~1.533,P=0.028)、高血磷(OR=3.981,95%CI:1.791~8.849,P=0.001)以及转铁蛋白水平降低(OR=0.130,95%CI:0.044~0.378,P<0.001)是CAC的独立危险因素。ROC曲线显示,年龄、糖尿病、NLR、血磷、转铁蛋白联合预测CAC的曲线下面积为0.828(95%CI 0.766~0.891,P<0.001),灵敏度为79.3%,特异度为75.7%。结论CKD3~5期患者CAC发生率较高,高龄、糖尿病、高磷血症、高NLR和血转铁蛋白水平减低是CAC的独立危险因素,以上危险因素的联合指标对CAC的发生有较好的预测价值。     

Cardiovascular mortality in chronic kidney disease patients: potential mechanisms and possibilities of inhibition by resin-based phosphate binders

Cardiovascular mortality has been considered as the most important risk associated with chronic kidney disease. The mechanisms underlying this include inflammation, poor control of serum phosphate, high serum calcium, increased calcification of the arteries and cardiac valves, hyperlipidemia, diabetes, severe anemia, uric acid accumulation and others. Elevated phosphate levels have been strongly associated with increased mortality, thus phosphate-binding drugs have long been used to control the increase serum phosphate levels. However, phosphate-binding drugs differ considerably and recently numerous publications suggest differences between agents in the effects on overall mortality. The resin-based phosphate binders, comprising sevelamer and colestilan, not only reduce serum phosphate but also do not raise serum calcium. In addition, they reduce serum LDL-C, inflammation, uric acid and high Hba1c values. These differences suggest that not all phosphate binders may be equal in the context of cardiovascular mortality in this patient population.     

个体化膳食营养教育模式对慢性肾脏病患者营养及生活质量的影响

目的 探讨个体化膳食营养教育模式对慢性肾脏病患者营养及生活质量的影响.方法 随机选取2014年1月至2015年12月我院收治的1 000例慢性肾脏病患者为研究对象,将其分为对照组和观察组各500例.对照组实施常规营养健康教育模式,观察组实施个体化膳食营养教育模式.对两组患者的营养认知、营养知识水平合格情况、生活质量、并发症发生率等指标进行观察比较.结果 观察组患者的营养状况与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组患者的生活质量评分与实施前及对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组患者的营养知识水平合格率为95.20％,对照组患者为64.40％,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组患者的并发症发生率为5.40％,对照组为15.60％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在慢性肾脏病患者的治疗过程中,对其实施个体化膳食营养教育模式,可以降低营养不良的发生率,提高患者的膳食营养认知,改善患者的生活质量,降低并发症的发生,总体实施效果显著,值得临床推广.