糖尿病大鼠肾组织中单核细胞趋化蛋白-1的表达及意义

目的：探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP—1)在糖尿病大鼠肾组织中的表达及其意义。方法：用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。采用免疫组化及多媒体彩色病理图文分析系统观察肾小球及肾小管中MCP-1的表达。结果：糖尿病大鼠肾小球及肾小管中MCP—1的表达显著上调。结论：MCP-1在糖尿病肾病发病机制中发挥重要作用。     

单核细胞趋化蛋白-1 mRNA在糖尿病大鼠肾组织中的表达及其意义

目的：探讨单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA在糖尿病大鼠肾组织中的表达及其意义。方法：用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。采用RT-PCR观察肾小球及肾小管中MCP-1mRNA的表达。结果：糖尿病大鼠肾小球及肾小管中MCP-1mRNA的表达显著上调。结论：MCP-1在糖尿病肾病发病机制中发挥重要作用。     

骨调素和单核细胞趋化蛋白-1在糖尿病大鼠肾组织中的表达

目的观察糖尿病大鼠肾小管骨调素(OPN)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的动态变化,探讨它们在糖尿病肾病(DN)发生发展中的作用。方法把链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠随机分为五组,每组设正常对照组。免疫组化法检测肾小管OPN、MCP-1和纤维连接蛋白(FN)的表达;PAS染色,光镜观察肾组织形态;生化方法测血糖、血肌酐及尿蛋白。结果OPN、MCP-1主要表达在肾小管上皮细胞,随着糖尿病病程发展,肾小管OPN、MCP-1和FN表达逐渐增加。结论OPN和MCP-1在糖尿病大鼠肾组织表达明显增加,可能参与了DN的发病机制。     

单核细胞趋化蛋白-1与糖尿病肾病

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是指糖尿病微血管病变所引起的肾脏结构和功能的改变,是糖尿病常见和严重的远期并发症之一。在我国,导致终末期肾功能衰竭（end-stage renal diseases,ESRD）的病因中DN占15％,是糖尿病患者的主要死亡原因之一。     

单核细胞趋化蛋白-1、组织因子和转化生长因子β1在慢性阻塞性肺疾病中的意义

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、组织因子(TF)和转化生长因子β1(TGF-β1)的变化。方法选择COPD患者135例,其中缓解期53例,急性加重期82例,根据肺功能分级将患者分为Ⅰ级22例、Ⅱ级27例和Ⅲ级33例。观察不同分期和不同肺功能分级COPD患者血清MCP-1、TF和TGF-β1水平变化。结果急性加重期和缓解期COPD患者的MCP-1、TF和TGF-β1水平明显高于对照组,而急性加重期患者的升高水平明显高于缓解期患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。急性加重期COPD患者中,随着肺功能分级升高,患者的MCP-1、TF和TGF-β1水平相应升高。结论 MCP-1、TF和TGF-β1在COPD的发生发展中起到重要作用,检测其水平对于COPD的防治具有重要意义。     

糖尿病合并肺结核患者单核细胞趋化蛋白-1、转化生长因子-β_1与T淋巴细胞的检测

目的观察糖尿病合并肺结核患者外周血单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)和T淋巴细胞亚群的变化及其在糖尿病合并肺结核发生发展中的作用。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组外周血MCP-1、TGF-β_1的水平,用单克隆抗体碱性磷酸酶标记法(APAAP)检测外周血CD_3~+、CD_4~+和CD_8~+T淋巴细胞数量。结果肺结核、糖尿病及糖尿病合并肺结核患者外周血MCP-1和TGF-β_1含量均明显高于健康对照组(P<0.01),糖尿病合并肺结核患者MCP-1和TGF-β_1含量明显高于肺结核和糖尿病患者(P均<0.01)。肺结核、糖尿病及糖尿病合并肺结核组患者与正常对照组相比较,外周血CD_3~+、CD_4~+ T细胞降低,而CD_8~+T细胞增高(P<0.05,P<0.01),且糖尿病合并肺结核患者与肺结核、糖尿病患者比较,CD_3~+、CD_4~+ T细胞降低,CD_8~+细胞升高(P<0.05,P<0.01)。结论糖尿病合并肺结核患者存在细胞免疫功能失调,MCP-1、TGF-β_1和T淋巴细胞在糖尿病合并肺结核的发病机制中起着重要的作用。     

单核细胞趋化蛋白-1在糖尿病大鼠心肌中的表达及意义

目的：研究单核细胞趋化蛋白－1（MCP－1）在糖尿病大鼠心肌中的表达，探讨MCP－1和糖尿病心肌病变的关系。方法：将Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC组）和糖尿病模型组（DM组），于8周时用免疫组织化学的方法检测两组大鼠心肌中MCP－1的表达。结果：8周时大鼠心肌中MCP－1的表达DM组明显高于NC组（P＜0．01），甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）DM组明显高于NC组（P＜0．01）。结论：MCP－1的表达和糖尿病心肌病变密切相关。     

糖尿病大鼠肾脏蛋白聚糖Ⅱ和转化生长因子-β1mRNA的动态变化

目的了解糖尿病大鼠肾皮质中蛋白聚糖Ⅱ(PGⅡ)mRNA和转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA随时间的变化及相互关系.方法用链脲佐菌素(STZ)造成大鼠糖尿病模型,在造模成功后第3、7、14、30、60、90天分别用免疫组化法检测糖尿病组和对照组肾脏Ⅳ型胶原分布,半定量RT-PCR法检测肾皮质PGⅡmRNA和TGF-β1mRNA的含量.结果与对照组相比,糖尿病组肾脏Ⅳ型胶原含量增加(除第3、7天,其余时点均P<0.05),TGF-β1mRNA从第7天起升高(P<0.05),PGⅡmRNA后期升高(第60天P<0.05;第90天P=0.01).PGⅡmRNA和TGF-β1mRNA呈正相关关系(r=0.7,P<0.01).结论STZ诱导的糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1mRNA和PGⅡmRNA先后升高,TGF-β1mRNA可能是引起PGⅡmRNA升高的原因之一.     

转化生长因子β1在肾病大鼠的表达及辛伐他汀对其表达的影响

目的:观察转化生长因子B1(Transforming gowth factor-β11TGF-β1)在阿霉素肾病(Doxorubicin.induced nephropathy DIN)大鼠疾病早期的表达及辛伐他汀对TGF-β1表达的影响。方法:将100只6周龄雄性sD大鼠随机分为正常组、肾病组和辛伐他汀治疗组3组,第7、21、42天检测各组大鼠胆固醇、甘油三酯,24小时尿蛋白定量、尿TGF-β1以及肾组织中TGF-β1。结果:(1)、21天辛伐他汀组与肾病组比较各项检查均无显著差异(P>0.05);第42天辛伐他汀组尿蛋白低于肾病组(P<0.05),有显著差异;尿TGF-β1、肾组织TGF-β1、胆固醇、甘油三酯有非常显著差异(P<0.01);(2)、肾病组肾组织TGF-β1与尿蛋白、尿TGF-β1成正相关。结论:TGF-β1与MCNS尿蛋白的发生有关;辛伐他汀可降低血脂及尿蛋白,降低TGF-β1的表达,减轻肾脏损害,延缓疾病进展。     

氯沙坦钾对1型糖尿病大鼠肾组织转化生长因子-β1和结缔组织生长因子表达的影响

目的研究氯沙坦钾对1型糖尿病大鼠肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）和结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。方法建立链脲佐菌素（STZ）诱导的1型糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组（A组）、糖尿病组（B组）、氯沙坦钾治疗组（c组）,每组18只。4周、8周、12周后观察大鼠血糖、尿白蛋白排泄率的变化和肾组织TGF-β1、CTGF的表达水平以及TGF-β1、CTGFmRNA的表达;光镜下观察12周后肾组织的形态变化。结果①各组大鼠血糖、尿白蛋白排泄率、TGF-β1、CTGF的表达水平和TGF-β1、CTGFmRNA的表达除了血糖以外的指标,与A组比较,B组和C组明显增高（P〈0．05）,与B组相比,C组有所下降（P〈0．05）;②光镜下观察12周后B组肾小球肥大,肾小管扩张明显,C组肾小球肥大和肾小管扩张程度较轻。结论氯沙坦钾可下调TGF-β1、CTGF的表达,可减少肾组织的损害。     

结缔组织生长因子在广西IgA肾病肾组织中的表达及意义的研究

目的:研究结缔组织生长因子(connective tissue growth factor CTGF)在广西IgA肾病(IgAN)肾组织中的表达及其与肾脏病理病变程度的关系.方法:选择广西籍IgAN患者56例,分为四组.应用免疫组化方法分别观察四组中CTGF、转化生长因子-β1(TGF-β1)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)和Ⅳ型胶原(collagen Ⅳ,COL-Ⅳ)的表达,并分析CTGF表达水平与患者血肌酐(Scr)和内生肌酐清除率(Ccr)进行比较.结果:肾小管上皮细胞是肾组织中CTGF的主要来源,CTGF表达量与肾脏病理病变程度成正相关(P＜0.01).此外,CTGF与TGF-β1、FN和COL-Ⅳ的表达量成正相关(P=0.000);与患者Scr升高水平、Ccr下降程度成正相关(P=0.000).而在肾小球和小血管中均未见CTGF表达.结论:①CTGF主要在肾小管中表达,并且随IgAN级别增加CTGF蛋白分子表达量显著增加,它可能在肾脏纤维化形成过程中起重要作用;②CTGF与TGF-β1的细胞分布不完全相同,CTGF主要表达于肾小管上皮细胞,而 TGF-β1的分布范围比CTGF更广泛,在肾小球内和小血管周围可见TGF-β1的表达;③FN、COL-Ⅳ在IgAN中亦随肾组织病变程度加重而表达量显著增加,与CTGF的表达量成正相关;④CTGF与患者Scr升高水平、Ccr下降程度成正相关,提示CTGF表达与广西IgAN肾功能减退有一定的关系.     

α-硫辛酸对糖尿病肾病模型大鼠肾组织转化生长因子-β1和结缔组织生长因子表达的影响

目的:通过α-硫辛酸对糖尿病肾病模型大鼠肾组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达的影响,研究其延缓肾脏纤维化的作用及机制,为临床防治糖尿病肾病提供实验依据。方法:将50只健康SD大鼠随机分为正常对照组,糖尿病模型组和α-硫辛酸低、中、高剂量组。采用链脲佐菌素(streptozocin,STZ)以60 mg/kg于左下腹腔一次性注射建立大鼠糖尿病模型。α-硫辛酸低、中、高剂量组分别按15、30、60 mg/(kg.d)灌胃12周。检测各组大鼠的血糖、肾重指数,制备肾脏石蜡切片,测定肾小球平均截面积(MGA)并计算肾小球平均体积(MGV)。用SureStep Plus型血糖仪于实验结束前检测空腹血糖;经HE染色,光镜下观察肾小球体积,肾小球基底膜变化,用免疫组化法检测肾组织TGF-β1、CTGF的表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠血糖明显升高;与模型组相比,α-硫辛酸各剂量组大鼠血糖显著降低;糖尿病模型组大鼠肾重指数明显增加,光镜显示糖尿病模型组大鼠的肾小球体积明显增大,系膜区增宽,毛细血管管腔受压,肾小球基底膜增厚,肾组织TGF-β1、CTGF蛋白表达明显降低;糖尿病模型组MGA和MGV明显扩大,与其相比,α-硫辛酸各剂量组有不同程度的缩小。结论:α-硫辛酸通过抑制肾组织TGF-β1、CTGF的表达而发挥其抗纤维化的作用,从而延缓STZ糖尿病大鼠肾脏纤维化的发展。     

过敏性紫癜患儿尿中单核细胞趋化蛋白-1及转化生长因子-β1检测的意义

目的 探讨过敏性紫癜(HSP)患儿尿中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)水平变化的临床意义.方法 78例HSP患儿按尿白蛋白排泄率(UAER)分成正常白蛋白尿组(A组,n=24)、微量白蛋白尿组(B组,n=33)和大量白蛋白尿组(C组,n=21);同时选取25例健康儿童为对照组,采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组尿液中MCP-1、TGF-β1水平.结果 各组HSP患儿尿中MCP-1、TGF-β1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而且尿中MCP-1、TGF-β1水平随UAER增加呈递增趋势,尿液MCP-1、TGF-β1水平与UAER呈正相关(r=0.79,P<0.05;r=0.75,P<0.05),尿液MCP-1与TGF-β1水平呈正相关(r=0.71,P<0.05).结论 MCP-1与TGF-β1 参与了HSP肾损害的发生发展,尿MCP-1和TGF-β1水平可作为HSPN早期诊断的敏感指标之一.     

海昆肾喜对糖尿病肾病大鼠肾保护及对肾单核细胞趋化蛋白-1及其mRNA表达的影响

目的:探讨海昆肾喜对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及mRNA表达的影响。方法:60只大鼠随机分为正常组10只和造模组50只。造模组采用空腹一次性腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病模型。将造模成功的大鼠按血糖高低随机分为模型组、厄贝沙坦组、海昆小剂量组和海昆大剂量组,给药12周。第4、8、12周末收集大鼠24h尿量并检测尿蛋白量。12周末处死大鼠,取血并分离血清检测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和甘油三酯(TG);取肾脏采用苏木精-伊红染色、Mallory染色及六胺银染色观察肾组织病理改变,并应用免疫组织化学方法及原位杂交方法检测肾组织MCP-1及mRNA的表达。结果:海昆肾喜能够减少糖尿病大鼠的蛋白尿,增加体重,降低Scr和BUN,改善肾功能,调节TG,改善脂代谢紊乱,并且能够降低糖尿病大鼠肾小管上皮细胞、肾间质细胞内的MCP-1及其mRNA在细胞质内的表达(P < 0.01)。结论:海昆肾喜可能抑制MCP-1及mRNA的过表达,进而减缓DN的病程进展。     

结缔组织生长因子与转化生长因子β1在肝纤维化组织中的表达

目的:研究结缔组织生长因子与转化生长因子β1在肝纤维化组织中的表达及其相关性。方法:用CCl4皮下注射法制备肝纤维化模型,用免疫组化方法动态检测结缔组织生长因子(CTGF)、转化生长因子β1(TGFβ1)、I、III型胶原在肝纤维化组织中的表达。将免疫组化结果行图像扫描半定量分析后进行统计学分析。结果:正常对照组CTGF不表达,TGFβ1微量表达,I、III型胶原主要分布在门静脉、中央静脉内皮下以及Disse间隙。随着CCl4注射时间的延长,肝纤维化程度的加深,上述4种蛋白质在肝纤维化组织中的表达逐渐增加,且CTGF与TGFβ1之间存在着显著的相关性。结论:结缔组织生长因子与转化生长因子β1相伴表达,且与肝纤维化的发生密切相关,可作为肝纤维化治疗的新靶点。     

糖尿病肾病患者血清单核细胞趋化蛋白-1水平变化

目的检测单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在不同尿微白蛋白水平(UMA)的2型糖尿病(DM)患者空腹血清水平.方法 76名2型糖尿病患者分别按UMA水平分为3组正常蛋白尿(N)组(UMA≤30mg/24h)、微白蛋白尿(Mi)组(UMA在30～300mg/24h)、显性蛋白尿(Ma)组(UMA≥300mg/24h).年龄匹配的16名健康人群为对照组.用ELISA分别检测血清MCP-1和UMA.结果糖尿病组血清MCP-1平均水平为(631.1±248.2)pg/ml,明显高于对照组(359.3±134.3)pg/ml,P=0.0012.Mi组血清MCP-1平均水平为(767.2±301.2)pg/ml,明显高于N组(565.3±145.4)pg/ml,P＜0.05.Ma组与Mi组血清MCP-1平均水平无统计学差异(P＞0.05).结论 2型DM尤其是早期DN患者空腹血清MCP-1水平明显升高可能预示DN的发生,但是与DN的严重性无关.     

转化生长因子β1/结缔组织生长因子通路在强直性脊柱炎中的表达

目的:了解强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)骶髂关节中转化生长因子β1(transforming growthfactor beta 1,TGF-β1)/结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)通路的主要分子表达情况,探讨TGF-β1/CTGF通路与AS关节纤维化的关系。方法:30例AS患者均通过酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosor-bent assay,ELISA)法检测血清TGF-β1、CTGF水平,通过免疫组织化学方法检测TGF-β1、p-smad3、smad7、CTGF、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的表达。结果:与正常对照相比,AS骶髂关节组织可见TGF-β1、CTGF高表达,主要在骨髓及血管翳中炎症细胞的胞浆中表达;smad7明显低表达,p-smad3则主要表达于骨髓及血管翳中炎症细胞的细胞核中,提示smad3已被激活;Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原大量沉积,但血清中的TGF-β1和CTGF的水平与正常对照组间差异无统计学意义。结论:AS骶髂关节存在TGF-β1的过高表达,smad信号通路的激活,samd7的低表达,导致CTGF高表达,Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原大量沉积。     

转化生长因子β1在糖尿病大鼠肾脏表达中的研究

目的探讨链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的糖尿病大鼠转化生长因子β1（Transforming growth factor-β1,TGF-β1）的表达情况。方法实验采用成年雄性Sprague-Dawle大鼠20只,随机分为两组各10只,糖尿病组尾静脉注射STZ制成糖尿病模型,对照组尾静脉注射枸橼酸钠缓冲液。两组大鼠4周后处死,取肾脏组织行苏木精伊红染色法观察糖尿病肾脏组织的形态变化,同时行免疫组织化学SABC半定量检测TGF-β1蛋白的表达水平。结果糖尿病组肾脏组织光镜下出现肾小球的毛细血管球肥大,肾小囊腔呈裂隙状,基底膜轻度增厚,系膜增生,肾小管上皮细胞显示空泡和颗粒变性。TGF-β1蛋白在糖尿病大鼠肾脏上皮细胞和肾小球系膜细胞表达显著增高（P〈0.01）。结论实验动物的高血糖状态会损害肾脏组织,高血糖可能通过活化大鼠肾脏组织内TGF-β1,从而促进肾间质结缔组织增生和纤维化,从而导致肾小球硬化而引起糖尿病肾病。     

维生素D对2型糖尿病肾病大鼠肾脏中转化生长因子-β1、重组人胶原蛋白-1 和结缔组织生长因子表达的影响

目的探讨维生素D对糖尿病肾病大鼠转化生长因子-β1（TGF—β1）、结缔组织生长因子（CTGF）和重组人胶原蛋白-1（collagen-1）表达的影响,进一步探讨以上3个基因在糖尿病肾病中相互作用以及维生素D对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用。方法将54只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组（18只）、模型组（18只）、治疗组（18只）。其中,模型组及治疗组大鼠均行糖尿病肾病造模,饲以高脂高糖饲料6周,空腹12h后给予小剂量链腺佐菌素腹腔注射。注射1周后,不同日期测随机血糖（GLU）3次,若3次GLU均≥16．7mmol／L为2型糖尿病大鼠。2型糖尿病成模后的大鼠在6周和7周时用尿微量蛋白试纸连续测大鼠晨尿3次以上,若为阳性,则为2型糖尿病肾病的大鼠。治疗组给予骨化三醇溶于0．05mL花生油以0．03μg／（kg·d）灌胃37d,模型组给予花生油灌胃37d。处死大鼠,取肾脏,采用HE、电镜技术观测。肾脏组织的形态学变化,采用实时荧光定量PCR技术（RT—PCR）评价肾脏TGF—β1、collagen-1及CTGF基因表达的变化。结果①模型组TGF—β1、collagen-1及CTGF基因表达高于正常对照组（P〈0．05）,治疗组TGF—β1、collagen-1及CTGF基因表达明显低于模型组（P〈0．05）。②采用HE、电镜技术可以看出治疗组病理组织形态学,尤其是组织结构完整性明显优于模型组。结论糖尿病。肾病大鼠中,维生素D可以通过下调TGF—β1、collagen-1及CTGF基因的表达,对糖尿病肾病起保护作用。     

血清单核细胞趋化蛋白-1、白细胞介素-1β与糖尿病肾病患者糖代谢的关系

目的 分析血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)与糖尿病肾病患者糖代谢的关系.方法 选择2020年9月至2021年9月息县中心医院收治的120例糖尿病患者,参照《中国成人糖尿病肾脏病临床诊断的专家共识》中标准,将患者分为早期糖尿病肾病组、临床期糖尿病肾病组、单纯糖尿病组,所有患者入院时均...