不同强度针刺“内关”对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清IMA及下丘脑、脊髓5-HT表达的影响

目的观察不同强度针刺对心肌缺血大鼠血清IMA及下丘脑、脊髓5-羟色胺（5-HT）表达的影响及作用机制;并分析比较不同强度针刺内关对心肌缺血疗效的差异。方法将50只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、轻手法针刺组、重手法针刺组。采用冠状动脉结扎法建立心肌缺血再灌注模型,运用721分光光度计测定血清缺血修饰白蛋白含量。免疫组化法测定脊髓背角和背根神经节5-HT阳性表达。结果模型组大鼠心肌缺血再灌注后心电图ST段电住值、血清IMA含量、5-HT阳性表这均较空白组和假手术组明显升高．差异有统计学意义（P〈0．01）,两个针刺组与之比较显著降低,但仍高于空白组和假手术组,差异有统计学意Z（P〈0．01）;重手法针刺组与轻手法针刺组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论针刺内关穴能降低MIRI大鼠血清IMA含量,降低MIRI大鼠下丘脑、脊髓背角5-HT阳性袁达,抑制应激反应的发生,减少心肌梗死面积,从而起到保护心肌的作用。且重手法针刺组的疗效优于轻手法针刺组。     

纳洛酮对兔心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨纳洛酮对心肌缺血再灌注损伤时心肌超微结构改变的干预和对血浆β-内啡肽（B-EP）及内皮素-1（ET-1）的影响。方法 新西兰兔20只，随机分成两组，缺血再灌注组、纳洛酮治疗组，每组10只。制作心肌缺血模型和缺血再灌注损伤模型，并抽取不同时间点的静脉血，采用放射免疫法分别测定β-EP及ET-1的含量；缺血后6h取缺血部位的心肌标本，用电镜观察心肌超微结构的变化。结果 缺血再灌注后各时段β-EP含量明显高于缺血前（P〈0．05或P〈0．01）；纳洛酮治疗组β-EP在缺血后各时间点与缺血前比较均无显著性差异（P〉0．05）。缺血再灌注损伤后0．5～1h ET-1含量明显高于结扎前（P〈0．05或P〈0．01）；纳洛酮治疗组除结扎后0．5h高于结扎前外，其余各时间段与结扎前比较均无显著性差异（P〉0．05）。超微结构改变：缺血再灌注组，大部分心肌纤维呈收缩状态，大部分肌原纤维局灶性溶解、断裂，核周水肿；纳洛酮治疗组，肌原纤维结构较清晰，排列整齐，未见明显断裂，肌原纤维收缩状态缓解。线粒体水肿减轻，胞质轻度水肿。结论纳洛酮可有效降低心肌缺血再灌注损伤时血浆β-EP水平；从而减轻β-EP对血管和心肌组织的损伤作用；可有效防止心肌缺血再灌注损伤时ET-1的合成和分泌，降低不可逆损伤。对心肌超微结构的损伤性改变有明显减轻。     

纳洛酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察纳洛酮(naloxone, NAL)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,并探讨其机制. 方法36只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(Con组) 、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IPC组)和纳洛酮预处理组(Nal+I/R组),观察各组在缺血再灌注后的血流动力学变化、心肌梗死面积和心律失常发生情况,光镜下观察各组心肌超微结构的改变,用TUNEL检测法检测各组细胞凋亡情况. 结果与IR组相比,IPC组和Nal+I/R组均能明显改善缺血再灌注后心功能(P<0.05),减少心肌梗死面积(P<0.01)及心律失常的发生(P<0.01),保护心肌超微结构,减少凋亡指数(P<0.01). 结论纳洛酮对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤心脏有保护作用,该研究拓宽了纳洛酮的临床用途,为防治缺血性心脏病提供了理论依据.     

内关穴不同治法对心肌缺血再灌注大鼠心电图及心肌形态学的影响

目的通过内关穴电针、注射复方丹参注射液及注射注射用水对心肌缺血再灌注大鼠心电图及心肌形态学的影响,探讨不同治法的治疗效应。方法将60只Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,内关电针组,内关注药组、内关注水组、合谷电针组。采用大鼠冠状动脉左前降支根部穿线结扎建立心肌缺血再灌注损伤模型。应用心电图和光学显微镜分别观察STⅡ的改变及心肌病理形态变化。结果结扎后20、40min及松扎后60min,各组STⅡ差值较假手术组均有不同程度的升高,依次为模型组、合谷电针组、内关注水组、内关电针组、内关注药组(P<0.05或P<0.01)。结论内关注药组、内关电针组和内关注水组均能不同程度降低实验性心肌缺血大鼠的STⅡ,改善心肌缺血程度,其效果为内关注药组>内关电针组>内关注水组。合谷电针组对降低STⅡ及受损心肌的改善无明显影响。     

转化生长因子-β1对大鼠肠黏膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察转化生长因子β1(TGF-β1)对大鼠肠黏膜缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法:30只SD大鼠随机分成3组(n=10):假手术组(A组)、I/R组(B组)和实验组(C组).C组夹闭肠系膜上动脉(SMA)60 min,再灌注120 min,缺血前10 min经SMA注入TGF-β1溶液0.5 mL;B组以生理盐水代替TGF-β1,余同C组;A组单纯分离肠SMA,不做阻断,余同B组.采用HE染色及Chiu评分法判断小肠黏膜形态学损伤程度,检测门静脉血浆中D-乳酸水平.结果:B组肠黏膜损伤较A组严重,C组肠黏膜损伤较B组明显改善.3组间比较,Chiu评分和门静脉血D-乳酸水平差异均有统计学意义(F=20.490、33.084,P均<0.001);门静脉血浆D-乳酸水平与肠黏膜损伤病理评分呈正相关关系(r=0.881,P<0.001).结论:TGF-β1可以减轻小肠L/R损伤,血D-乳酸水平可以间接反映肠黏膜屏障的通透性,进而评价肠黏膜屏障的损伤程度.     

针刺内关和足三里双穴位对大鼠心肌缺血再灌注损伤后的血管重塑作用

目的 研究针刺内关和足三里对心肌缺血再灌注损伤后的血管重塑作用。方法 将SPF级雄性SD大鼠分为空白组(10只)、MIRI组(10只)、内关组(10只)、足三里组(10只)以及内关+足三里组(10只)。对大鼠进行心肌缺血再灌注(MIRI)处理从而构建MIRI动物模型。穴取双侧内关、足三里以及内关+足三里,疏密波,频率2 Hz。关胸后第2天进行电针治疗,每日1次,共14 d。超声心动图(ECG)检查各组大鼠左心室射血分数(LVEF)及左心室内径缩短率(LVFS)。TTC染色检测各组大鼠心肌梗死面积。免疫荧光法(IF)检测各组大鼠心肌组织中α-SMA和CD31蛋白共表达情况。蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测各组大鼠心肌组织中VEGFA、α-SMA,CD31和p-eNOS蛋白表达水平变化。结果 与空白组比较,MIRI模型组大鼠LVEF和LVFS参数显著降低(P<0.000 1)。针刺内关或足三里穴位的大鼠LVEF和LVFS参数较未进行针刺的MIRI大鼠显著升高(P<0.000 1)。针刺内关和足三里双穴位的大鼠LVEF和LVFS参数相比MIRI模型组(P<...     

罗格列酮对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察罗格列酮(RSG)对大鼠急性心肌缺血再灌注(I-R)损伤心肌梗死面积、心律失常发生率和心肌病理学改变的影响。方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min、再灌注120 min建立大鼠心肌I-R损伤模型,将大鼠随机分为I-R损伤模型组、RSG高剂量(6 mg•kg^-1)、低剂量(3 mg•kg^-1)组和假手术组,灌胃给药1周后行I-R损伤手术,观察心肌梗死面积、心律失常发生次数和类型、心肌组织学改变和心肌细胞超微结构的变化。结果：与模型组比较,RSG高剂量组心肌梗死面积与左心室面积百分率（IS/LV％,29.3±4.9 vs 37.6±3.2）以及心肌梗死面积与危险区面积比值(IS/AAR％,76.1±9.6 vs 93.5±7.4)减少（P<0.05或P<0.01）;RSG高量组心律失常评分（2.6±0.4）低于I-R损伤模型组（4.2±0.6）(P<0.05)。RSG组心肌病理组织学和心肌细胞超微结构损伤轻于I-R损伤模型组。结论：RSG可通过减少I-R损伤大鼠心肌梗死面积、减少恶性心律失常的发生及改善病理组织学损伤而起到对大鼠心肌I-R损伤的保护作用。     

α-硫辛酸对大鼠心肌缺血再灌注氧化损伤的影响

目的:研究α-硫辛酸(α-LA)对大鼠心肌缺血再灌注过程中心肌氧化损伤的影响.方法:将66只SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、单纯缺血再灌注组(IR组)及α-LA干预组(LA IR组),同时IR组及LA IR组根据再灌注时间的不同又分为再灌注0,1,2,4,8 h(IR0,IR1,IR2,IR4,IR8)组和α-LA干预再灌注0,1,2,4,8 h(LA IR0,LA IR1,LA IR2,LA IR4,LA IR8)组,每组动物6只,进行特定条件的缺血再灌注,观察各组大鼠血清和组织中还原型谷光甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及肌酸激酶(CK)活性变化.结果:IR组与LA IR组心肌组织匀浆及血清的CK活性均呈升高趋势,组织匀浆内各LA IR组的CK活性均明显低于相同再灌注时间的IR组,即IRx组(P＜0.05);LA IR0组血清CK活性与R0组相比变化不明显(P＞0.05),其余各LA IR组血清CK活性较IRx组有所降低(P＜0.05).各IR组心肌组织匀浆MDA含量在再灌注1 h之前升高不明显(P＞0.05),随着再灌注时间的延长,从IR2组开始MDA含量逐渐升高,各LA IR组MDA含量变化趋势基本相同,LA IR1,LA IR2,LA IR4,LA IR8组的MDA含量低于IRx组(P＜0.05),血清中MDA含量变化显示了相似的趋势.IR组与LA IR组的心肌组织匀浆和血清中GSH含量均逐渐降低,但是个别再灌注时间点LA IR组的GSH含量比IR组有所升高(P＜0.05),血清GSH含量表现了与心肌组织相同的趋势.IR组及LA IR组的心肌组织匀浆中SOD活性均逐渐升高,但LA IR4,LA IR8组较IRx组SOD活性明显下降(P＜0.05),血清SOD活性变化趋势相似.结论:大鼠心肌缺血再灌注过程中,α-LA可以增强抗氧化酶的活性并降低自由基清除剂的消耗,从而减少过氧化终产物形成,最终减轻大鼠心肌缺血再灌注的氧化损伤.     

硫化氢后适应对大鼠心肌缺血-再灌注损伤后心功能的影响

目的 探讨硫化氢后适应对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌60～120 min的方法制备在体心肌缺血-再灌注损伤模型.Weistar大鼠(n=24)随机分为3组(n=8):假手术组(Sham),缺血再灌注组(I/R)和H2S后适应组(H2S).Sham组为仅穿线,不做结扎;I/R组为先缺血30 min,再灌120 min;H2S后适应组为缺血30 min后,在再灌注之前经股静脉注射NaHS(15μmol/kg).记录缺血及再灌注时心率、再灌注性心律失常、左室收缩末期压(LVESP)及左室舒张末期压(LVEDP)及左室内压上升/下降最大速率(±dp/dtmax,mmHg/s)等心功能参数,并计算左室发展压(LVDP,LVDP=LVESP-LVEDP).应用伊文氏蓝和TTC染色测定心肌梗死面积(％).结果 H2S后适应组与I/R组降低了再灌注室性心律失常的发生率、持续时间及心律失常评分(P＜0.05),使心肌梗死面积减小(P＜0.05);同时,心功能参数得到明显改善(P＜0.01).结论 H25S后适应能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其中在拮抗再灌注性心律失常和恢复大鼠心功能方面作用明显.     

槲皮素与针刺联用对缺血再灌注损伤大鼠的影响

目的旨在探讨槲皮素与针刺联用对缺血再灌注损伤大鼠的影响及其可能机制。方法采用大脑中动脉栓塞法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型,应用神经功能缺损评分评价槲皮素针刺联用对缺血再灌注大鼠神经功能的影响。结果槲皮素与针刺联合干预的大鼠行为评分显著下降,表明两者联用能够更为显著的改善脑缺血再灌注大鼠的神经损伤。槲皮素与针刺联用能够有效的增加GSH的水平,增强SOD的活性,并能有效减少脑组织中MDA的含量,且与单用相比效果更为显著。结论槲皮素与针刺联用能够有效改善缺血再灌注引起的脑组织损伤,其机制可能与抗氧化损伤有关。     

经冠状动脉转染转化生长因子-β1基因对大鼠移植心脏缺血-再灌注损伤的影响

目的:探讨经冠状动脉转染重组腺病毒介导的转化生长因子-β1(TGF-β1)基因对大鼠移植心脏缺血-再灌注损伤的影响.方法:利用Cuff技术建立颈部异位心脏移植模型.转基因组供心离体灌注含5×109 pfu/gm携带mTGF-β1基因腺病毒颗粒的4℃ Stanford大学停跳液,空白对照组灌注4 ℃ Stanford大学停跳液,空载体组灌注含5×109 pfu/gm空白载体的4℃ Stanford大学停跳液.移植术后8 h切取移植心脏,电镜下观察移植物超微结构.免疫组化染色检测移植物mTGF-β1、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及核因子-κB(NF-κB)的表达.结果:移植后8 h,与其他2组相比,转基因组心肌细胞肿胀减轻,炎性细胞浸润减少,心肌线粒体水肿明显减轻,无明显的肌丝断裂现象.空白对照组与空载体组无外源性mTGF-β1蛋白的表达,转基因组有mTGF-β1的表达.3组间相比,心肌组织ICAM-1与NF-κB的表达差异有统计学意义(F=23.8,P=0.008;F=36.7,P=0.007).转基因组ICAM-1与NF-κB的表达较空白对照组与空载体组降低(P＜0.01).结论:经冠状动脉灌注重组腺病毒介导的TGF-β1基因能减轻移植心脏缺血-再灌注损伤,其机制可能与下调ICAM-1及NF-κB的表达有关.     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨牛磺酸(taurine)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型,观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后血清中SOD、LDH、MDA、TNF-α以及心肌组织中TNF-α活性的影响.结果 与假手术组比较,其余各组大鼠血清SOD含量明显降低,血清中LDH、MDA...     

β-七叶皂甙钠对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中单核细胞趋化因子-1表达的影响

目的 了解β-七叶皂甙钠对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中单核细胞趋化因子-1（MCP-1）表达的影响作用。方法建立大鼠视网膜缺血再灌注模型，分治疗组和缺血再灌注组，每组包括缺血再灌注后1、6、12h，24、48和72h。每组5只。治疗组给予β-七叶皂甙钠腹腔内注射，缺血再灌注组不予处理。以免疫组织化学法检测不同时期视网膜中的MCP-1的表达。在不同时间段擞大鼠视网膜ERG检测。结果 β-七叶皂甙钠治疗组各期MCP-1的表达低于缺血再灌注未治疗组，而EKGb波波幅明显高于未治疗组（P〈0．05）。结论 β-七叶皂甙钠能下调视网膜缺血再灌注损伤中MCP-1的表达而对视网膜具有保护作用。     

大鼠双后肢缺血预处理对移植胰缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨大鼠双后肢缺血预处理对移植胰缺血-再灌注损伤的影响,并分析其可能的发生机制.方法：36只糖尿病大鼠随机分为缺血-再灌注组（I/R组,n=6）;缺血预处理组（IPC组,n=6）;缺血预处理＋L-精氨酸甲基脂组（IPC＋L-NAME组,n=6）和缺血预处理＋8-环戊基-1,3-二丙基黄嘌呤组（IPC＋DPCPX组,n=6）;缺血预处理＋纳洛酮组（IPC＋Nal.组n=6）;缺血预处理＋维生素C（IPC＋AA组,n=6）.检测各组再灌注前、后血糖,再灌注后2 h血清中肿瘤坏死因子α（TNF-a）、胰腺组织中髓过氧化酶（MPO）和丙二酰二甲醛（MDA）含量,并利用TUNEL查移植胰凋亡细胞.结果：①再灌注后,I/RR组、IPC＋L-NAME组、IPC＋Nal.组和IPC＋AA组血糖、血清中TNF-α、胰腺组织中MPO和MDA比IPC组含量高,IPC＋DPCPX组与IPC组无显著差异.②再灌注后,I/R组、IPC＋L-NAME组和IPC＋AA组胰腺组织凋亡指数比IPC组高,与IPC＋Nal.组和IPC＋DPCPX组较IPC组无显著性差异.结论：①双后肢缺血预处理对大鼠移植胰的缺血-再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与再灌注后一氧化氮（NO）、氧自由基和阿片样物质的释放有关.②腺苷与这种保护作用可能无关,阿片样物质介导的保护作用不是通过减少细胞凋亡途径来完成的.     

心肌缺血-再灌注损伤的药物防治

临床常见的心血管疾病及心脏外科手术均会引起心肌缺血-再灌注损伤,本文对其药物治疗进行了归纳和总结,为心血管疾病及心脏手术时缺血-再灌注损伤的深入研究提供参考。     

阿司匹林对大鼠肺缺血-再灌注损伤的影响

目的通过建立大鼠肺缺血再灌注损伤（Ischemia Reperfusion Injury,IR）模型,观察阿司匹林（Ace-tylsalicylic Acid,ASA）对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响。方法将35只清洁级雄性SD大鼠随机分为5组,假手术组：术中仅气管插管,开胸,机械通气;缺血再灌注加溶媒组（IR＋溶媒组）：行缺血处理（左肺门夹闭）前30min,腹腔注射无水乙醇1.0ml/kg,左肺门夹闭45min,松开阻断夹再灌注2h;缺血再灌注加阿司匹林低剂量组、中剂量组和高剂量组（ASA 50组、ASA 100组、ASA 200组）：行缺血再灌处理前30min分别给予不同剂量的阿司匹林。各组处理完毕后,心脏采血并处死动物,取左肺组织制作组织匀浆,测定肺组织匀浆中SOD活性、MDA含量、NO活性、NOS活性、MPO活性。结果左肺缺血45min,再灌注2h的IR＋溶媒组大鼠肺组织SOD活性低于假手术组（P〈0.05）,MDA含量高于假手术组（P〈0.05）,NO和NOS活性低于假手术组（P〈0.05）,MPO活性高于假手术组（P〈0.05）,而缺血再灌注加阿司匹林各剂量组SOD活性高于IR＋溶媒组,MDA含量低于IR＋溶媒组,NO和NOS活性高于IR＋溶媒组,MPO活性低于IR＋溶媒组。结论阿司匹林能减轻肺缺血再灌注损伤。     

应激反应对心肌缺血再灌注损伤的影响

探讨应激反应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：按改良的Ｋａｎｅ方法,制备 心肌缺血再灌注损伤模型。观察结扎左冠状动脉前、后的 １、５、１０ｍｉｎ及再灌注１０ｍｉｎ内心功能指标及再灌注期 间的室速（ＶＴ）、室颤（ＶＦ）发生率及动物死亡率（Ｍ）,并测定心肌丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活 性与对照组比较。结果：实验组的心功能明显的得到了改善;ＶＴ、ＶＦ及Ｍ均明显降低;心肌内ＭＤＡ含量明显减 少,而ＳＯＤ的活性则明显增加.结论：应激反应具有抗心肌缺血再灌注损伤作用,主要作用机制与其增强心肌内 源性抗氧化能力有关。     

电针内关对心肌缺血再灌注损伤肌酸激酶及丙二醛的影响

为探讨针刺内关抗缺血再灌注损伤作用的内在机制,结扎家兔左冠状动脉前降支40 min,再灌注1 h,观察电针内关对心肌缺血再灌注损伤血清肌酸激酶(CK)和心肌组织丙二醛(MDA)的影响.结果:缺血再灌注模型组CK、MDA含量明显升高;针刺内关保护组与之比较显著降低,有非常显著性意义(P＜0.01).提示电针内关对缺血再灌注心肌的保护作用是通过减轻自由基损伤反应,减少心肌CK的释放,降低MDA的生成而实现的.     

苦菜总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察苦菜总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:30只SD大鼠随机分成5组,假手术组、模型组和苦菜总黄酮高(100 mg/kg)、中(50 mg/kg)、低(25 mg/kg)剂量组,每组6只.结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型.苦菜总酮各组实验前灌胃相应剂量的药物,模型组和假手术组灌胃质量分数0.5%羧甲基纤维素钠.显微镜镜下观察心肌坏死程度;比色法检测大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)水平.结果:光镜下假手术组心肌纤维排列整齐;模型组可见片状心肌细胞变性坏死,肌纤维肿胀断裂,间质内大量炎性细胞浸润和出血;苦菜总黄酬组心肌病变较模型组减轻.5组间血清LDH、SOD、MDA和MPO含量比较,差异有统计学意义(F=45.633、38.623、4.840和22.658,P均＜0.05);模型组血清LDH、MDA和MPO水平高于假手术组,SOD水平低于假手术组.苦菜总黄酮组血清LDH、MDA和MPO水平均低于模型组,血清SOD水平高于模型组.苦菜总黄酮高、中、低剂量组血清LDH、SOD、MOA和MPO含量两两比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:苦菜总黄酮对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.