宫内感染与早产：细胞因子在早产中的作用

本文就宫内感染及有关细胞因子ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＩＬ－８及ＴＮＦ等在早产中的作用作一综述，认为炎性细胞因子介导是早产主要机制之一。     

细胞因子及其相关产物与早产

目前早产的诊断中缺乏客观性的生化或免疫学指标，近年来发现细胞因子及其相关产物与早产的发生有关，羊水中ＩＬ－１，ＩＬ－６，ＴＮＦ－α及血浆ＣＲＰ升高可预测早产发生，且保胎治疗效果不佳，宫颈阴道分泌物ｆＦＮ检测结合临床症状于对早产诊断，及时处理具有重要意义，尤其是无创性下生殖物ＴＮＦ－α和ｆＦＮ检测，简便易行，将上术各种检查联合应用，可准确预测感染引起的早产。     

早产与羊膜腔感染

羊膜腔感染是包括羊水、胎膜(绒毛膜、羊膜)、胎盘的感染和(或)临产前、产时发生的子宫感染.约30%的早产与羊膜腔感染有关.近年研究表明,早产伴羊膜腔感染患者的胎膜、胎盘、羊水和下生殖道分泌物中前列腺素、细胞因子浓度升高,提示其可能机制为妊娠晚期微生物通过多种途径侵入羊膜腔,刺激妊娠组织产生大量细胞因子,后者又加速前列腺素的合成与释放,从而引起宫颈成熟,子宫收缩,导致早产.对确诊的羊膜腔感染或未足月胎膜早破患者给予抗生素治疗是有效的.     

早产的免疫内分泌调节

早产的发动机制尚不十分清楚,但炎性反应和应激反应呆能是最重要的因素。在这个过程中,免疫细胞因子和内分泌改变及其相互调节可能是病理基础的关键。     

绒毛膜羊膜炎的滋养细胞凋亡与感染性早产

早产是围生儿发病和死亡的主要原因。早产病因较多,其中由各种微生物引起的绒毛膜羊膜炎与感染性早产的发生发展关系密切,其发病机制尚未完全明确。研究发现,绒毛膜羊膜炎时胎盘局部微环境发生改变。其中如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、γ干扰素（IFN-γ）等细胞因子及其他因子,如一氧化氮（NO）及其代谢产物的相关改变与滋养细胞凋亡有关,而后者又通过多种途径与感染性早产的发生有关。通过对绒毛膜羊膜炎时滋养细胞凋亡的研究有望为感染性早产的临床预防和治疗提供新的思路和方法。     

早产的免疫内分泌调节

早产的发动机制尚不十分清楚,但炎性反应和应激反应可能是最重要的因素,在这个过程中,免疫细胞因子和内分泌改变及其相互调节可能是病理基础的关键.     

绒毛膜羊膜炎的滋养细胞凋亡与感染性早产

早产是围生儿发病和死亡的主要原因。早产病因较多,其中由各种微生物引起的绒毛膜羊膜炎与感染性早产的发生发展关系密切,其发病机制尚未完全明确。研究发现,绒毛膜羊膜炎时胎盘局部微环境发生改变。其中如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、1干扰素（IFN-γ）等细胞因子及其他因子,如一氧化氮（NO）及其代谢产物的相关改变与滋养细胞凋亡有关,而后者又通过多种途径与感染性早产的发生有关。通过对绒毛膜羊膜炎时滋养细胞凋亡的研究有望为感染性早产的临床预防和治疗提供新的思路和方法。     

生殖道感染与早产

生殖道感染是早产的重要因素,两者的关系随着孕周而改变。除阴道外,宫颈和胎盘都有其独立的菌群定植,但宫颈和胎盘的微生物群与早产之间的关系仍需进一步研究。目前对于抗生素的使用仍未有统一意见。     

早产与胎膜早破189例分析

本文分析了我院１９９１～１９９４年早产４５２例，其中ＰＲＯＭ１８９例。ＰＲＯＭ发生率为４１．８％，围产儿病死率为７４．６‰，胎儿宫内窘迫率为８．５％，新生儿窒息率为１２．６％．ＰＲＯＭ组产前感染率为５．８％，高于对照组（Ｐ＜０．００５）。６３．６％的感染发生在破膜２天之内。ＰＲＯＭ组产后子宫内膜炎发生率为３．７％，高于对照组（Ｐ＜０．０５）。ＰＲＯＭ的潜伏期在４８小时内者占６７．７％。ＰＲＯＭ组剖宫产率为２５．４％。ＰＲＯＭ的主要危险是早产和产前、产后感染。本文对早产和ＰＲＯＭ的相互关系及处理进行了讨论。     

早产与分娩发动的免疫学改变

妊娠时子宫内发生的免疫是内源性炎症性免疫反应，调节胎儿同种异体移植、防止免疫排斥。分娩过程由一些促炎症细胞因子介导，提示胎儿胎盘单位在妊娠过程中的免疫原性在分娩时被唤醒。在细菌或其他因素影响下母胎界面细胞因子间的平衡受到破坏，促炎症细胞因子生成增多并启动早产分娩机制。有研究证实，Toll样受体（toll-like receptors，TLRs）是感染的逆向中介，并以此推论TLRs介导的早产生化级链模式、引起自发性早产．以及预防和治疗早产新方法的设想。对孕激素和白细胞介素10的临床随机研究和动物研究都为预防和治疗早产提供依据。     

早产炎性病因的研究进展

早产（preterm birth,PTB）是常见的产科并发症,对母胎危害极大。目前PTB分娩发动的机制尚不清楚。现有研究表明,炎症反应在PTB的发动中发挥重要的作用,尤其是炎症介质,一方面促进前列腺素合成释放,诱发宫缩;另一方面促进宫颈成熟,激活基质金属蛋白酶降解细胞外基质,降低胎膜韧度。以上综合作用最终引起子宫收缩、宫颈成熟、胎膜破裂,导致PTB。微生物感染和机体的氧化应激、自噬抑制等均可引起炎症反应。大气污染中细颗粒物（PM2.5）可能通过诱发宫内轻度炎症,造成PTB发生。PTB机制尚不明确,现从炎症介导PTB的相关分子、引起炎症的生物和非生物学途径等几个方面综述PTB的发生。     

早产和亚临床感染

早产常造成高新生儿病率和死亡率,本病由多因素引起,本文综述亚临床感染导致早产的有关证据。组织学的羊膜绒毛膜炎与早产有关,但机理尚需进一步研究。组织学的羊膜绒毛膜炎与早产的羊膜绒毛膜炎的关系有待加强研究。早产未破膜病人羊水培养阳性率为0％～30％.尚不清楚这是导致早产的原因还是早产的结果。某些早产病人血C-反应蛋白和羊水中异常有机酸水平升高,提示有亚临床感染。有感染的早产病例,前列腺素及其代谢产物、内毒素和细胞活素的体内-外研究结果提示早产的某些生物化学机理。应进一步研究感染引起早产的机理及预防途径。     

围产期泌尿生殖道感染与早产

泌尿生殖道感染是诱发早产的重要因素,无论何种泌尿生殖道感染,都有增加早产的风险。泌尿生殖道感染导致早产的机制尚不十分清楚,可能与免疫系统稳态的失衡、前列腺素分泌增加以及基因的多态性相关。早期筛查感染能否降低早产的发生率,不同的学者说法不一。但是,对早产高危人群,尽早进行泌尿生殖道感染的筛查对预防早产的益处是肯定的。     

早产的预防

早产是围生儿发病、死亡和远期致残的主要原因。发病率为 5 %～ 15 % ,75 %的围生儿死亡与早产引起的围生期窒息和颅内出血有关。对早产的预测和预防已成为围生医学的重要课题。1　早产的原因1 1　感染　孕期沙眼衣原体、支原体、弓形虫、滴虫、霉菌、淋病双球菌和梅毒螺旋体的感染 ,可引起绒毛膜和羊膜炎 ,近期发现阴道细菌病[1] 和妊娠期无症状菌尿也是早产的重要原因。1 2　胎膜早破　胎膜早破常由感染所致 ,加上破膜后胎先露直接压迫子宫下段 ,反射性引发宫缩。1 3　子宫颈口机能不全　宫颈口松弛的原因可以是先天发育不良 ,但更多的是…     

早产与分娩发动的免疫学改变

妊娠时子宫内发生的免疫是内源性炎症性免疫反应,调节胎儿同种异体移植、防止免疫排斥.分娩过程由一些促炎症细胞因子介导,提示胎儿胎盘单位在妊娠过程中的免疫原性在分娩时被唤醒.在细菌或其他因素影响下母胎界面细胞因子间的平衡受到破坏,促炎症细胞因子生成增多并启动早产分娩机制.有研究证实,Toll样受体(toll-like receptors,TLRs)是感染的逆向中介,并以此推论TLRs介导的早产生化级链模式、引起自发性早产,以及预防和治疗早产新方法的设想.对孕激素和白细胞介素10的临床随机研究和动物研究都为预防和治疗早产提供依据.     

子宫内感染与早产关系的探讨

子宫内感染与早产关系的探讨杨颂华，杜保琳近年来，大量资料表明宫内感染是引起自发性早产的主要原因，并对其发生机制做了较多的研究。我们通过对４３例孕产妇进行胎盘病理学检查、羊水微生物检测及对其中３５例羊水中前列腺素Ｅ＿２（ＰＧＥ＿２）、前列腺素Ｆ＿２ａ（...     

预防早产时抗生素的应用

对预防早产时抗生素应用的适应症进行了总结，认为产前 筛查淋菌，沙眼衣原体及菌尿，如阳性应治疗，以降低早产的发生率。     

炎性早产中细胞因子及基因多态性变化

早产的病因中10%～30%是感染因素.细胞因子参与炎症反应和早产过程.实验证明在细胞因子的作用下,妊娠组织合成花生四烯酸增加,合成前列腺素E2,激活子宫肌层,引起子宫收缩,早产.细胞因子基因的多态性亦与早产相关:胎儿携带IL-1B+3953-2和IL-1RN-2、母体或胎儿的TNFA-308(TNFA-2)的多态性、母体TNF-863AA基因型、母体或胎儿携带IL-4-T都会增加早产的风险;而携带IL-10-A基因型与早产无明显相关性.对感染致早产的细胞因子和相关基因的进展做简要综述.     

自然早产与干预性早产临床对比分析

目的探讨自然早产与干预性早产临床对比分析。方法对76例早产患者基础资料收集整合并纳入研究对象,参照区组按照不同分娩方式划分本组患者为两组,即对A组患者38例、B组38例。前组患者为自然早产,后组患者为干预性早产,统计整合两组与分娩相关数据指标情况并进行比较。结果 A组患者高危早产高危因素与B组患者高危因素存在差异,P<0.05;A组患者除剖宫产率低于B组患者,P<0.05;A组患者阴道产率高于B组患者,A组患者新生儿并发症发生率高于B组患者,A组患者新生儿死亡率高于B组患者,P<0.05。结论早产患者在分娩方式的选择上应当结合实际情况,在对早产患者进行合适的干预性早产,以最优方式减低并发症几率,从而减低新生儿的死亡率。