运动对小鼠小脑皮质和脊髓内突触素年龄变化的影响

用免疫组织化学方法结合图像分析研究Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠小脑皮质和脊髓内突触素的年龄变化以及长期适量运动（跑转笼）对突触素年龄的变化的影响，以同年龄对照组心重／体重比率均值的２倍标准差作为运动有效标准，结果显示，２４月龄鼠小脑皮质Ⅰ、Ⅴ叶分子层突触素免疫反应产物光密度值明显小于１３月龄鼠（Ｐ＜０．０１），后者ＣＯＤ值小于５月龄鼠（Ｐ＜０．０１）；Ｌ４－Ｓ１段脊髓灰质Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ层，突触素年龄相关的变化     

27 小鼠海马结构和小脑皮质内突触素免疫反应产物的分布及年龄变化

<正>突触素(P38)是一种位于突触囊泡(Ⅰ、Ⅱ型)膜上的钙连结糖蛋白,在神经递质的释放过程中起着重要作用.突触素的分布准确地反映了突触前终末的分布,同时它也是突触生长的一个标志.关于突触素的年龄相关变化,目前研究很少.实验用C_(57)BL雄性小鼠共31只,分为青年组(5月龄)、成年组(13月龄)和老年组(24月龄).用抗突触素的小鼠单克隆抗体(SY_(38))(ABC法)标记突触素,结合IBAS图象分析系统测定海马CA_1、CA_3区分子层,齿状回分子层中带和小脑I、V叶分子层突触素免疫反应产物光密度(OD值).结果显示,突触素免疫反应产物在海马结构和小脑皮质呈明显的板层分布,被检各区突触素免疫反应产物的密度差异很大(P<0.05).在三个年龄组,被检各区突触素免疫反应产物OD值以青年组最大,成年组次之,老年组最小,各组间差异显著(P<0.05或0.01).在年龄相关的变化中,以小鼠皮质分子层突触素免疫反应产物OD值的下降更显著,和青年组比较,对照组Ⅰ、Ⅱ在海马结构平均降低20.39%、33.29%,在小脑皮质平均降低29.38%、52.64%.结果表明,突触素在小脑海马结构和小脑皮质的分布具有区域性,随着年龄的增加,突触素含量逐渐减少.     

帕金森病大鼠模型额叶皮质内突触素与神经丝蛋白的表达变化

目的　研究帕金森病 (PD)额叶皮质内突触素 (SYN)与神经丝蛋白 (NF6 0、NF2 0 0 )的表达变化。　方法　大鼠分为模型组 10只和对照组 4只。模型组于 6 羟基多巴 (6 OHDA)毁损后 3～ 5周 ,利用免疫组织化学方法观察大鼠额叶皮质内突触素与神经丝蛋白的染色情况 ,并借助自动图像分析系统对其进行定量分析。　结果　模型组大鼠损毁侧额叶皮质内NF阳性纤维明显减少 ,着色浅淡 ,纤维变短、变细 ,SYN免疫反应物也明显减少 ,分布不均 ,同时两者免疫反应物校正光密度值 (CA)值 )均明显低于对侧和对照组同侧 (P <0 0 1)。　结论　PD大鼠损毁侧额叶皮质内突触素与神经丝蛋白表达显著降低 ,这可能是帕金森病人额叶皮质功能障碍的原因之一。     

运动对小脑皮质和脊髓分离突触体膜流动性和突触体内游离Ca…

采用超速离心技术分离制备突触体，结合ＤＰＨ荧光偏振方法和ｆｕｒａ－２荧光标记技术分析长期适量运动（跑转笼）对小脑皮质和脊髓分离突触体膜流动性、突触体内游离Ｃａ＾２＋的影响。以同龄对照组心重／体重比率均值的２倍标准差作为运动有效标准。结果显示，和５月龄鼠比较，１３月龄鼠小脑皮质和脊髓分离突触体膜流动性均无显著性差异，而经８个月运动训练后，突触体膜流动性升高（Ｐ〈０．０５）。在小脑去极化状态（高Ｋ＾＋     

听源性惊厥易感大鼠上丘突触素P38表达的研究

目的：探讨听源性惊厥易感大鼠上丘突触密度的变化情况。方法：免疫细胞化学方法和计算机图像分析技术。结果：P77PMC听源性惊厥易感大鼠上丘浅层和深层的P38免疫反应产物校正光密度值均显著高于正常Wistar大鼠,结论P77PMC大鼠上丘突触密度的改变可能与听源性惊厥易感性密切相关。     

大鼠脑缺血后突触体素与突触密度的关系

目的：观察脑缺血后,大脑顶叶皮质突触体素的表达与突触密度的关系,为脑缺血后监测突触密度的变化提供了一个间接方法。方法：采用大鼠脑缺血模型,用免疫组化及电镜方法。结果：脑缺血后,随缺血时间的延长,突触体素的表达逐渐减少;神经毡内突触数目逐渐减少。结论：脑缺血后,随缺血时间延长,突触体素表达减少,神经毡内突触数目逐渐减少,二者之间呈正相关,说明突触体素可作为监测突触密度的间接指标。     

龟龄集对大鼠海马结构内突触小泡蛋白年龄变化的影响

目的：研究大鼠海马结构内突触小泡蛋白年龄变化的影响。方法：实验用Ｗｉｓｔａｒ大鼠、免疫组织化学结合图像分析法。结果：２４月龄大鼠齿状回多形层、海马ＣＡ３辐射层内突触小泡蛋白免疫反应产物的灰度值明显大于１８月龄鼠（Ｐ＜０．００１,Ｐ＜０．００５）;１２月龄鼠经６和１２个月服用龟龄集后,齿状回多形层、海马ＣＡ３辐射层内突触小泡蛋白免疫反应产物的灰度值均比同龄对照组显著降低（Ｐ＜０．０５）。结论：大鼠海马结构内突触小泡蛋白随着年龄的增加而减少;服用龟龄集可延缓神经元的衰老,防止海马结构内突触小泡蛋白的丢失,改善学习记忆功能。     

大鼠小脑皮质衰老的形态学研究──颗粒细胞及星形胶质细胞的超微结构变化

本文对青年、成年及老年Wistar大鼠小脑皮质颗粒细胞及星形胶质细胞的电镜研究表明：（1）个别老年大鼠颗粒细胞出现了如线粒体肿胀、基质密度异常，粗面内质网扩张等衰老形态学变化，但老年组大部分颗粒细胞来出现明显的形态学改变；（2）星形胶质细胞中脂褐素在成年组大鼠中即大量出现，且结构复杂，而老年组大鼠胶质细胞中脂褐素含量反而有所下降；此外，老年组星形胶质细胞胞质肥大，微丝增多，且胞质内空泡变性、髓样结构及小泡等内含物增加。     

突触素在大鼠嗅球的分布

用免疫组织化学方法观察突触素在大鼠嗅球各层的分布。结果显示：小球层染色最深，其次为分子层，再其次是颗粒层，僧帽细胞胞体周围未见有明显阳性颗粒，纤维层和髓层不着色。     

大鼠小脑皮质NPY能神经元的形态与分布

目的　研究大鼠小脑皮质内NPY免疫阳性神经元的形态与分布。方法　SD大鼠 10只 ,雌雄不限 ,升主动脉灌注固定 ,开颅取小脑 ,SP免疫组织化学染色。结果　大鼠小脑内NPY免疫阳性神经元分布在皮质的Purkinje细胞层 ,胞体呈梨形或烧瓶状 ,细胞核清晰不染 ,轴突伸向颗粒层 ,树突呈网状伸向分子层 ,突起未见染色。分子层和颗粒层未见阳性细胞 ,但可见神经纤维的存在。结论　小脑Purkinje细胞层内存在NYP阳性神经元。     

雌性大鼠肾上腺皮质形态及功能的增龄变化

30只Wistar雌性大鼠分为青年组(3～4月龄)、中年组(12～14月龄)及老年组(24～26月龄)。用光镜、电镜及放射免疫技术对其肾上腺皮质进行了形态及功能增龄变化的研究。见老年大鼠球状带变薄,血浆醛固酮浓度下降;束状带结构紊乱,出现出血灶,部分线粒体嵴退化、消失,滑面内质网扩张,胞浆呈现空泡,脂滴减少;网状带溶酶体及脂褐素增多,细胞间胶原纤维增多,血浆脱氢表雄酮(DHEA)浓度下降。提示老年大鼠肾上腺皮质发生了退行性变化。     

衰老时大鼠大脑皮质枕叶一氧化氮合酶阳性神经元的变化

本实验采用免疫组化 SABC法结合计算机图像分析技术 ,研究了衰老时大鼠大脑皮质枕叶一氧化氮合酶阳性神经元的分布及形态特征变化。结果发现 :一氧化氮合酶阳性细胞在枕叶皮质 ～ 层均有分布 ,属于非锥体形神经元 ;比较三个年龄组阳性细胞的数量和平均截面积的变化 ,发现老年组与幼年组及中年组相比 ,两项指标都显著减小 (P<0 .0 1)。而幼年组和中年组相比两项指标没有明显差别 (P>0 .0 5 )。提示 ,一氧化氮作为神经递质 ,可能与大脑皮质枕叶功能的调节有关 ;随着衰老 ,其阳性神经元的变化可能影响其发挥正常的生理功能     

大鼠室管膜下区和齿状回神经前体细胞增殖的衰老性变化

为了观察大鼠脑内神经前体细胞增殖的增龄性变化、探讨其在脑老化机制中的作用 ,本研究取不同年龄的大鼠经腹腔注射 Brd U标记处于增殖状态的神经前体细胞 ,用抗 Brd U抗体进行免疫组化反应 ,镜下观察脑内神经前体细胞的分布 ,并计数作定量分析。结果发现 ,各年龄组的室管膜下区及齿状回颗粒下层有 Brd U阳性细胞分布 ;上述各部位 Brd U阳性细胞数和标记率均呈明显的增龄性下降 ,幼年组和青年组之间 ,以及青年组和老年组之间的差异均有非常显著性意义 (P<0 .0 1)。结果表明 ,神经前体细胞的增殖能力随衰老而明显下降。这可能与衰老脑的神经元补偿能力及神经可塑性降低有关     

猫初级听皮层γ-氨基丁酸能神经元和星形胶质细胞年龄相关变化

目的探讨青年猫和老年猫初级听皮层（AI）的年龄相关变化及可能产生的生理作用。方法Nissl染色示两组猫初级听皮层的分层结构并进行细胞计数;免疫组织化学染色示两组猫7．氨基丁酸（GABA）能神经元和星形胶质细胞的形态、密度及分布。结果与青年猫相比,老年猫的初级听皮层细胞平均密度无显著的年龄相关变化,GABA-IR细胞的密度显著下降（尤其是Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ层）,阳性胞体较小,阳性反应明显减弱;老年猫的GFAP-IR细胞密度显著增大,阳性胞体膨大,突起稠密粗大,阳性反应明显增强,其中的Ⅰ层和白质尤为明显。结论GABA能神经元显著的年龄相关性改变可能为老年性听觉功能衰退的神经机制在皮层水平提供了直接的形态学证据;而星形胶质细胞活动增强可能是导致GABA能神经元及GABA递质含量减少的重要原因之一。     

一氧化氮合成酶阳性神经元在大鼠脑干的分布及其衰老变化

目的：研究一氧化氮合成酶阳性神经元在大鼠脑干的分布和衰老变化。材料和方法：实验用青年（２－３月）中年（１５－１８月）和老年（２６－３０月）三组ＳＤ大鼠，采用ＮＡＤＰＨ黄递酶组织化学技术及计算机图像。结果：一氧化氮合成酶阳性神经元主要分布于中脑和脑桥上部，延髓分布极少。上丘浅灰质层、中脑导水管周围灰质的背外侧部、中缝背核、被盖背外侧核和桥脚被盖核内的阳性神经元的数量和平均横截面积没有显著性变化。老年     

大鼠下边缘皮质的皮质传入投射

实验用辣根过氧化物酶导入大鼠一侧一边缘皮质逆行地踪技术研究其皮质传入投射。结果如下;ＨＲＰ逆行标记神经元在注射对侧主要见于额前皮质的外侧眶区,腹侧眶区,扣带回３区及下边缘皮质;在注射同侧主要见于岛叶无颗粒皮质后部,梨状区的内嗅皮质,海马结构的下托及海马ＣＡ１区,此外还有杏仁海马区,杏仁梨状皮质移行区等;     

大鼠扣带回与大脑皮质运动区的神经纤维联系

本研究采用皮质内微电极刺激和双重逆行荧光标记相结合的方法 ,探讨了扣带回与大脑皮质一级运动中枢不同机能代表区之间的纤维联系。在确定颜面、前肢和后肢在大脑皮质的机能代表区的基础上 ,将逆行性荧光物质分别微量注入到上述各部位 ,观察和计数在扣带回被逆行标记的细胞。结果表明 ,投射到颜面机能代表区的神经元分布在扣带回的吻、腹侧部 ;投射到前肢机能代表区的神经元分布在尾、背侧部 ;未见到从扣带回投射到后肢机能代表区的神经元。提示扣带回可能与二级运动中枢共同组成运动的高级中枢实现对复杂的随意运动的调控     

大鼠额叶损伤后诱导型一氧化氮合酶的表达变化

为了探讨大鼠额叶损伤后不同时间诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达变化及意义,本研究采用大鼠额叶锐器损伤模型,经Nissl和H.E.染色观察伤后的病理变化过程,RT-PCR及免疫组织化学染色方法检测伤后iNOSmRNA和iNOS阳性细胞的表达变化。结果显示:伤后12、24h创伤区炎症细胞大量浸润;创伤区及周边iNOSmRNA的表达3h开始上升,24h达到高峰;伤后iNOS阳性细胞数量也增多,伤后3、6h主要由神经细胞表达iNOS,在12、24h主要由巨噬细胞表达iNOS,而72、120h则主要由胶质细胞表达iNOS。上述结果说明大鼠额叶锐器伤后iNOS的表达增加,iNOS阳性细胞的种类和数量变化与伤后时程有关。