三十烷醇对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

【目的】观察三十烷醇（triacontanol ,TRIA）对心肌缺血再灌注损伤（IRI）的影响。【方法】采用Langendorff灌流装置建立大鼠离体心脏IRI模型。将大鼠随机分为正常组、缺血再灌注（IR）组、不同剂量T RIA＋IR组及T RIA （2．5μg/mL）组。正常组全心持续灌流90 min;IR组平衡灌注30 min ,缺血30 min后再灌注30 min;TRIA＋IR组在缺血前5 min分别给予（25,15,5,2．5）μg/mL TRIA之后处理同IR组;TRIA组平衡灌注30 min后给药5 min ,之后持续灌流30 min。观测各组心率（HR）、冠脉流量（CF）、左室内压（LVP）和左室内压变化最大速率（± dp/dtmax）,测定冠脉流出液中肌酸激酶（CK）释放量。【结果】与正常组比较,IR组引起明显的心功能损伤,表现为再灌注期间 HR、CF、LVP、± dp/dtmax降低以及CK释放量增加;心脏灌注不同剂量TRIA（25,15,5,2．5μg/mL）5 min可加重IRI所致心功能损伤,甚至心脏停跳,表现为LVP、± dp/dtmax进一步降低,CF显著减少,HR减慢以及CK释放量增加;单独灌注TRIA（2．5μg/mL）对大鼠心功能也有明显抑制作用,抑制作用持续30 min不能恢复。【结论】离体大鼠心脏灌流 T RIA可抑制心功能及加重心肌IR后心功能的损伤。     

阿魏酸对正常大鼠离体心脏缺血／再灌注损伤的影响

目的：探讨阿魏酸对大鼠离体心脏缺血／再灌注损伤的影响。方法：42只SD大鼠随机分为3大组，包括：正常对照（Con）组、缺血／再灌注损伤（I／R）组、、阿魏酸缺血／再灌注损伤组（FA）。采用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型，观察阿魏酸用药前后HR（心率）、LVSP（左心室收缩压）、dp/dtmax（左心室内压最大上升速率）、t-dp／dtmax（左心室开始收缩至dp／dtmax的间隔时间）等心功能指标的变化。结果：FA组相对于I／R组，可明显改善心脏的收缩功能，有统计学意义。结论：阿魏酸可以改善正常离体大鼠心脏的缺血／再灌注损伤。     

к阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心脏功能的影响

目的:研究选择性к阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心脏功能的影响,以探讨减少阿片肽类药物依赖性和成瘾性的可能性。方法:将实验大鼠按照随机原则分为对照组和U50488H组,观察大鼠心率,动脉压,左心室内压(leftventricularpressure,LVP)及心脏收缩、舒张功能(±dp/dtmax)等指标的变化情况。结果:U50488H在较大剂量时(1.5mg/kg)短时间内可以显著降低大鼠心率犤(302±9)次/min犦,动脉压犤(71±10)mmHg犦(1mmHg=0.133kPa),LVP犤(10.3±1.3)kPa犦,+dp/dtmax犤(386±46)kPa/s犦,-dp/dtmax犤(278±44)kPa/s犦,与对照组犤(392±12)次/min,(106±10)mmHg,(15.6±1.6)kPa,(516±63)kPa/s,(388±52)kPa/s犦比较,差异有显著性意义(t=20.329,12.075,14.513,15.331,P均=0.000),作用持久。结论:选择性к阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心肌收缩具有明显的负性肌力作用,而且作用时间较为持久。     

瑞舒伐他汀对急性心肌梗死模型大鼠MMP-9、TNF-α的影响

目的观察瑞舒伐他汀对急性心肌梗死（AMI）大鼠血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响,探讨其防治AMI后心室重构的作用机制。方法40只SD大鼠随机选取10只作为假手术组,剩下30只结扎左前降支建立 AMI动物模型,将术后24 h 存活的20只大鼠随机分为模型组和瑞舒伐他汀组,4周后分别检查各组大鼠血流动力学指标和血清 MMP-9、TNF-α含量。结果模型组的平均动脉压（MAP）、左心室内压最大上升速度（＋dp/dtmax ）、左心室内压最大下降速度（-dp/dtmax ）降低,左心室舒张末压（LVEDP）及血清 MMP-9、TNF-α升高,与假手术组比较差异均有显著性（P ＜ 0.01）;瑞舒伐他汀组 MAP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax升高,LVEDP、MMP-9、TNF-α降低,与模型组比较差异均有统计学意义（P＜ 0.05或P＜ 0.01）。结论瑞舒伐他汀可减轻 AMI后的心室重构,其作用机制可能与调节血清 MMP-9、TNF-α水平变化有关。     

κ阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心脏功能的影响

目的研究选择性x阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心脏功能的影响,以探讨减少阿片肽类药物依赖性和成瘾性的可能性.方法将实验大鼠按照随机原则分为对照组和U50488H组,观察大鼠心率,动脉压,左心室内压(1eft ventricular pressure,LVP)及心脏收缩、舒张功能(±dp/dtmax)等指标的变化情况.结果U50488H在较大剂量时(1.5mg/kg)短时间内可以显著降低大鼠心率[(302±9)次/min],动脉压[(71±10)mmHg](1mmHg=0.133kPa),LVP[(10.3±1.3)kPa],+dp/dtmax[(386±46)kPa/s],-dp/dmax[(278±44)kPa/s],与对照组[(392±12)次/min,(106±10)mmHg,(15.6±1.6)kPa,(516±63)kPa/s,(388±52)kPa/s]比较,差异有显著性意义(t=20.329,12.075,14.513,15.331,P均=0.000),作用持久.结论选择性κ阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心肌收缩具有明显的负性肌力作用,而且作用时间较为持久.     

牛磺酸对过氧化氢损伤心肌的保护作用

目的：利用成年SD大鼠离体心脏灌注,观察牛磺酸对过氧化氢损伤心肌的保护作用及其可能机制。方法：成年SD大鼠离体心脏进行Langendorff灌流,分为过氧化氢加牛磺酸组、过氧化氢组、正常对照组、牛磺酸对照组。观察加药后0、30、60和120min的心率,并计算心脏收缩和舒张期张力变化的最大速率（±dT/dtmax）;测定离体心脏丙二醛和超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果：应用过氧化氢灌注离体大鼠心脏,心率、±dT/dtmax降低,心脏丙二醛含量增高、SOD含量下降,与正常对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;牛磺酸、过氧化氢同时灌注心脏,与正常对照组相比,上述指标差异均无统计学意义（P（0.05）。结论：牛磺酸在离体心脏水平对过氧化氢损伤具有明显保护作用,其机制可能是通过清除自由基、抗脂质过氧化保护心功能。     

K阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心脏功能的影响

目的：研究选择性K阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心脏功能的影响，以探讨减少阿片肽类药物依赖性和成瘾性的可能性。方法：将实验大鼠按照随机原则分为对照组和U50488H组，观察大鼠心率，动脉压，左心室内压(left ventrieular pressure，LVP)及心脏收缩、舒张功能(&;#177;dp／dtmax)等指标的变化情况。结果：U50488H在较大剂量时(1.5mg／kg)短时间内可以显著降低大鼠心率[(302&;#177;9)次／min]，动脉压[(71&;#177;10)minHg](1mmHg=0.133kPa)，LVP[(10.3&;#177;1.3)kPa]，+dp／dtmax[(386&;#177;46)kPa／s]，-dp／dtmax[(278&;#177;44)kPa／s]，与对照组[(392&;#177;12)次／min，(106&;#177;10)minHg，(15.6&;#177;1.6)kPa,(516&;#177;63)kPa／s．(388&;#177;52)kPa／s]比较，差异有显著性意义(t=20.329，12.075，14.513，15.331，P均=0.000)，作用持久。结论：选择性K阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心肌收缩具有明显的负性肌力作用，而且作用时间较为持久。     

Tei指数与有创心功能参数的相关性研究

目的探讨Tei指数与评价心功能的其它超声学指标及有创心功能参数的相关性。方法30只新西兰白兔随机分为手术组及假手术组,每组15只,手术组采用开胸结扎冠状动脉前降支的方法制作心肌梗死模型,假手术组只行开胸术。手术后4周,行超声心动图检查,测定左心室射血分数(LVEF),二尖瓣口血流图舒张早期和舒张晚期血流峰值之比(E/A)以及Tei指数,同期行血流动力学测定,获得左室舒张末压(LVEDP)、 dp/dtmax、-dp/dtmax参数。比较手术组与假手术组间各项指标的差别,并以Tei指数为因变量,LVEF、E/A、LVEDP、 dp/dtmax、-dp/dtmax为自变量行多元线性相关及回归分析。结果手术组与假手术组比较,除E/A无统计学差异外,Tei指数、LVEF、LVEDP、 dp/dtmax、-dp/dtmax均有显著差别。多元线性回归分析结果显示,Tei指数除与E/A无相关性外,与LVEF、LVEDP、 dp/dtmax、-dp/dtmax均有不同程度的相关。结论Tei指数能综合评价左心室的收缩及舒张功能。     

葛根素预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的通过建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型，探讨葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法在langendorff离体心脏体外灌注模型复制基础上，采用随机对照方法将50只雄性SD大鼠平均分为5组：对照组、缺血再灌注组、缺血预处理组、小剂量葛根素预处理组、大剂量葛根素预处理组，记录每只大鼠平衡灌注15min、再灌注15、30min的心功能变化，包括心率（HR）、左室最高压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室压力升高速率（＋dp／dtmax）、左室压力降低速率（-dp／dtmax）。并于平衡灌注15min、复灌1、3、5、10、15、30min测定冠脉流出液中肌酸激酶（CK）的含量。测定心肌丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）的含量，并作电镜检查。结果缺血再灌注组可引起FIR、LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax下降，LVEDP升高以及CK释放增加，心肌MDA产生增多、SOD及NO含量降低，与对照组相比有显著性差异。缺血预处理组及葛根素预处理组均能显著改善缺血再灌注引起的心功能损伤，降低CK的释放，减少心肌组织MDA的生成，并增加心肌组织中SOD和NO含量。减轻心肌细胞超微结构的病理改变。大剂量葛根素预处理组比小剂量葛根素预处理组对上述指标的改善更为显著。结论葛根素预处理能减少脂质过氧化。明显改善心功能。提高心肌组织对后续缺血的耐受性。这种保护作用存在量效关系，其产生与心肌中SOD增高减轻了氧自由基损伤和NO增高扩张冠脉有关。     

硫酸镁对离体大鼠缺血-再灌流心脏的保护作用

目的　研究硫酸镁对缺血 再灌流心肌损伤的治疗作用 ,探讨更有效减轻再灌流心肌损伤的治疗措施。方法　采用Langendorff离体大鼠心脏灌流模型 ,心脏缺血 (停灌 ) 30min、再灌流 12 0min ,2 4只大鼠随机分成 3组 ,A组 :给Krebs-Henseleix (NKH)灌注液为对照组 ;B组 :再灌流开始至结束给予硫酸镁 ( 1 5mM)治疗 ;C组 :缺血前 5min及再灌流全程给予硫酸镁( 1 5mM)治疗。结果　B组、C组心脏功能 (LV +dp/dtmax,LV -dp/dtmax,LVDP)恢复显著优于A组 (P <0 0 5 ) ;C组再灌流后 2h心肌梗死范围减小 ,C组为 ( 2 8 75± 5 0 1) %、A组为( 38 98± 9 0 8) % ,P <0 0 5 ;C组肌酸激酶 (CK)活性增加 ,C组为 ( 1 0 1± 0 31)IU/mg蛋白、A组为 ( 0 75± 0 0 9)IU/mg蛋白 ,P <0 0 5 ;此外心律失常发生C组亦明显减少 ,C组 ( 0 81±0 5 3)次、A组 ( 2 31± 1 5 5 )次 ,P <0 0 5。结论　硫酸镁对缺血 再灌流损伤有保护作用 ,并与给药时间密切相关     

骨髓间充质干细胞移植对急性心肌梗死大鼠心功能的改善作用

本研究探讨大鼠骨髓间充质干细胞（rMSC）移植对急性心肌梗死大鼠心功能的影响及其作用机制。体外培养rMSC并采用流式细胞术检测细胞免疫表型。开胸直视下结扎大鼠冠状动脉左前降支,制作急性心肌梗死模型。实验动物分为3组：假手术组（只开胸腔不结扎冠状动脉前降支）、AMI组（开胸结扎后注射无血清DF12培养液）及rMSC组（开胸结扎后注入Dil标记的rMSC）。将rMSC移植至大鼠心肌梗死周边心肌组织内8周后,通过超声心动检查、生理多导仪检测各实验组大鼠左室射血分数（LVEF）、左室收缩末压（LVESP）、左室舒张末压（LV-EDP）、左室压力最大上升或下降速率（＋dp／dtmax,-dp／dtmax）等心功能指标;用免疫荧光共聚焦检测移植细胞的分化;免疫组织化学染色检测CD31抗原以了解梗死边缘区新生血管数量。结果显示：体外培养的rMSC表达CD90、CIM4、CD105、CD54,不表达CD34、CD45、CD31。移植的rMSC在大鼠心肌组织内可分化为心肌样细胞;rMSC移植组大鼠梗死周边组织新生血管数量较对照组明显增多;移植组大鼠LVEF、LVESP、＋dp／dtmax、dp／dtmax较对照组均明显升高,而LVEDP明显下降．结论：rMSC移植后在心肌组织中可分化为心肌样细胞,可能促进新生血管形成,改善心肌梗死动物的心功能。     

阿托伐他汀抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制研究

目的：研究阿托伐他汀（ATV）在对心肌缺血再灌注损伤（IRI）的保护效应中,两种ATP依赖的K^＋（KATP）通道的作用。方法：将32只实验家兔随机分为对照组、ATV组、ATV＋5-HD（A1组）、ATV＋HMR1883（A2组）。通过结扎和放松冠状动脉左前降支,分别进行30min的心肌缺血和再灌注。实验中持续监测左室舒张末期压（LVEDP）、左心室压最大变化速率（±dp／dtmax）的变化。结果：与对照组相比：ATV组及A2组各项心功能指标在再灌注30min后明显改善（P〈0．05）,而A1组差异无显著性（P〉0．05）。结论：ATV的抗心肌IRI保护效应可能与线粒体KATP通道有关。     

代谢综合征/心肌梗死大鼠模型的建立

背景：代谢综合征合并急性心肌梗死是目前临床研究的热点问题之一,但现今有关代谢综合征合并急性心肌梗死动物模型的报告罕见报道。目的：建立代谢综合征/左前降支心肌梗死大鼠模型。方法：将雄性SD大鼠给予高果糖饮食,喂养时间8周,建立代谢综合征模型。再将此模型大鼠结扎左冠状动脉前降支深部建立代谢综合征/心肌梗死大鼠模型。结果与结论：采用高果糖喂养后的大鼠出现了高血压、高三酰甘油以及胰岛素抵抗现象（P〈0.05）。代谢综合征/心肌梗死大鼠模型建模成功率为70%;组织切片可见大量心肌细胞坏死,瘢痕形成;超声心动图显示代谢综合征/心肌梗死模型大鼠左室舒张末内径和收缩末内径显著增加（P〈0.05）,射血分数和缩短分数显著减少（P〈0.05）,有创血流动力学检查提示代谢综合征/心肌梗死大鼠左室收缩压、左心室压最大上升速率和左心室压最大下降速率均下降（P〈0.05）,而左室舒张末期压和心率升高（P〈0.05）。结果证实,采用高果糖喂养可以制作可靠的大鼠代谢综合征模型;采用结扎左前降支方法能成功建立代谢综合征大鼠的心肌梗死模型。     

替米沙坦对2型糖尿病大鼠心肌保护作用及机制

目的：探讨替米沙坦对2型糖尿病大鼠心肌保护作用及其细胞因子机制。方法：尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）复制糖尿病大鼠（DM）模型。正常对照10只（C组）,糖尿病模型12只不喂替米沙坦（D组）,12只喂替米沙坦（T组）。12周末检测心功能及电镜观察心肌超微结构,western blot方法检测心肌HGF含量。结果：三组比较,LVSP和＋dp/dtmax均无差异。与C组比较,D组及T组LVEDP升高（P〈0.01）,-dp/dtmax降低（P〈0.05）,HGF升高（P〈0.01）;与D组比较,T组LVEDP降低（P〈0.01）,-dp/dtmax升高（P〈0.05）,HGF升高（P〈0.01）。结论：替米沙坦保护糖尿病大鼠心肌,可能与升高心肌HGF有关。     

法舒地尔对急性心肌梗死大鼠血流动力学及相关蛋白表达的影响

[目的]探讨法舒地尔对急性心肌梗死（AMI）大鼠血流动力学及相关蛋白表达的影响.[方法]取雄性Wistar大鼠,结扎左前降支建立AMI 动物模型,术后24 h存活的大鼠随机分为AMI组、低分子肝素组和法舒地尔组.再随机选取10只大鼠作为假手术组,只在左前降支下穿线不结扎.低分子肝素组4 μL/kg腹腔注射;法舒地尔组给予法舒地尔5 mg/ kg 腹腔注射,2次/日;AMI组和假手术组给予等量生理盐水.4周后分别测血流动力学指标：左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升和下降速率（ ＋ dp/ dtmax、- dp/ dtmax）;western blot检测Caspase-3、Bax及Bcl-2表达的变化.[结果]AMI组大鼠血流动力学指标与假手术组相比,差异有显著性（P〈0.05）.与AMI组相比,低分子肝素组和法舒地尔组大鼠血流动力学指标改善,相关蛋白Bcl-2 表达增加,Caspase-3、Bax表达减少,差异均有显著性（P〈0.05）.[结论]Rho激酶参与了AMI后心肌细胞凋亡及心力衰竭的进展,法舒地尔通过抑制Rho激酶的表达减少细胞凋亡,保护缺血心肌,延缓心力衰竭进程.     

心肌超声造影评价冠心病早期微循环损伤的应用研究

目的 探讨心肌超声造影(MCE)在冠心病早期冠状动脉微循环灌注异常中的应用价值.方法 选择冠状动脉造影检查结果正常的冠心病高危人群20例(A组)和年龄匹配的健康志愿者20例(B组),分别行MCE并4次闪烁成像,比较两组受检者闪烁成像后心肌微循环再充盈峰值强度(PI)、达峰值强度时间(TP)及微泡持续显影时间(T)的差异并作定量分析.结果 A组闪烁成像后心肌微循环再灌注PI为(-30.4±7.3)dB,TP为(12.6±5.2)s,T为(7.6±2.2)min,B组PI为(-21.5±8.6)dB,TP为(8.2±4.8)s,T为(4.1±1.9)min,两组比较差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 应用MCE多点闪烁显像,通过监测心肌微循环再充盈PI、TP及T可达到定量评价冠心病早期心肌微循环灌注异常的目的,有重要临床应用价值.     

脓毒症大鼠不同时期炎症因子水平与心功能关系的研究

目的探讨脓毒症大鼠炎症因子与心功能之间的关系及其可能机制。 方法采用盲肠结扎穿孔法制备腹腔感染脓毒症动物模型。将120只大鼠分为对照组60只、脓毒症组60只,再按照造模后不同时点分成6个亚组（造模后3、6、12、24、48、72 h）,每个亚组10只大鼠。监测各亚组动物心功能指标左室舒张末压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室最大收缩速率（＋dP／dt max）及左室最大舒张速率（＋dp／dt max）,血清炎症因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）及IL-10,心肌酶谱心肌肌钙蛋白I（cTn I）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）。同时电镜下观察心肌超微结构的变化情况。结果与对照组相比较,脓毒症组±dp／dt max、LVDP水平从3 h开始出现下降,至12 h下降最明显（P均〈0．05）,而脓毒症组LVEDP水平于造模后12～48 h与对照组比较均显著升高（P均〈0．05）。脓毒症组TNF—α、IL-6水平于3 h后与对照组比较出现升高（P均〈0．05）,而IL-10在6～72 h后与对照组比较差异均具有统计学意义（P均〈0．05）。同时脓毒症组cTn I、CK、CK．MB水平在不同时间点较对照组均显著增加（P均〈0．05）。此外,电镜观察脓毒症组大鼠心肌超微结构损伤明显至24 h病变最为严重。 结论脓毒症不同时期促炎因子与抗炎因子失衡,可能是导致脓毒症心功能改变的重要因素之-。