XRCC1基因和ERCC2基因多态与胃癌的研究

目的探讨DNA损伤修复相关基因XRCC1 Arg399Gln和ERCC2 Lys751Gln多态单独或联合与胃癌发病风险的关系。方法采用病例-对照研究设计,利用聚合酶链反应(PCR)结合限制性片段长度多态性(RFLP)方法,对300例病例和300例对照进行基因型分析,采用多因素logistic回归模型因素分析各基因型以及基因之间交互作用与胃癌发病风险的关系。结果 XRCC1 Arg399Gln多态与胃癌发病风险无关;与携带751 Lys/Lys基因型的个体相比,携带751Gln/Gln基因型的个体胃癌发病的风险增加(OR=2.39,95%CI:1.47~3.89;P0.001)。XRCC1基因型和ERCC2基因型存在交互作用,携带XRCC1 399Arg/Gln和ERCC2 751Gln/Gln基因型者患胃癌的风险增加(OR=4.63,95%CI:2.11~10.16;P0.001),携带XRCC1 399Gln/Gln和ERCC2 751 Lys/Gln基因型者患胃癌的风险增加(OR=2.77,95%CI:1.48~5.19;P=0.001)。结论 XRCC1 Arg399Gln和ERCC2 Lys751Gln多态可能是胃癌的遗传易感因素。     

XRCC1399与XPD751基因多态性与苯乙烯致周围血淋巴细胞损伤关系

目的探讨DNA修复基因X线修复交叉互补基因1(XRCC1)399与人类着色性干皮病基因D(XPD)751基因多态性与苯乙烯致周围血淋巴细胞损伤的关系。方法 选取山东省某机车外壳生产厂126名苯乙烯作业人员为接触组,150名非苯乙烯作业人员为对照组。应用限制性片段长度多态性聚合酶链反应技术检测患者XRCC1 399位点和XPD 751位点的基因多态性,分析其与苯乙烯致周围血淋巴细胞损伤的关系。结果 XRCC1 399 Arg/Gln分布主要以Gln/Gln和Arg/Gln基因型为主,Arg/Arg基因型仅出现在少数人群中。XPD 751 Lys/Gln主要以Lys/Lys基因型为主,未发现Gln/Gln基因型者,2种基因的基因型均符合Hardy-Weinberg平衡。接触组携带XRCC1 399 Arg/Gln和Gln/Gln基因型的个体周围血淋巴细胞双核微核率低于Arg/Arg基因型者,差异有统计学意义(P<0.05),携带XPD 751 Lys/Gln基因型的个体周围血淋巴细胞双核微核率高于Lys/Lys基因型者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 XRCC1 399和XPD751基因多态性可能与苯乙烯致周围血淋巴细胞损伤有关系。     

p53基因多态性与中国人群食管癌易感性的Meta分析

目的 探讨p53基因多态性与中国人群食管癌易感性的关系.方法 检索CBMdisc,CMCC,CNKI,Medline,Pubmed,ScienceDirect,Springer Link等数据库,并收集未公开发表的文章及硕、博士学位论文,获得有关p53基因多态性与中国人群食管癌易感性的关系的文献.确定文献的纳入和排除标准,对文献进行筛选,然后应用Meta分析软件RevMan 5.1对各研究原始数据进行统计处理,以病例组及对照组p53基因型分布的比值比(OR值)为效应指标,计算合并OR值及95％可信区间,发表偏倚用漏斗图和Egger's线性回归检验来评估并进行敏感性分析.结果 携带杂合基因型(Arg/Pro)的个体发生食管癌的危险性是野生纯合型(Arg/Arg)的1.12倍(OR=1.12,95％CI:1.01～1.25),携带突变纯合基因型(Pro/Pro)的个体发生食管癌的危险性是野生纯合型(Arg/Arg)的1.43倍(OR=1.43,95％CI:1.15～1.78).结论 表明与野生纯合型(Arg/Arg)相比,携带杂合基因型(Arg/Pro)和突变纯合基因型(Pro/Pro)可显著增加食管癌发病风险性.     

克山病发病与谷胱甘肽过氧化物酶-1基因多态性的关系研究

目的 研究谷胱甘肽过氧化物酶-1(GPx-1)基因多态性与血硒、GPx-1酶活性的关系,为克山病个体的易感性提供分子遗传学基础.方法 采用分光光度法及酶促法测量71例克山病患者和290名对照(其中内对照78名,外对照212名)的全血硒和GPx-1酶活性,采用测序及聚合酶链反应-限制性内切酶长度多态性(PCR-RFLP)方法分析GPx-1基因198位点基因型,采用新生乳鼠心肌细胞转染表达质粒,探讨GPx-1两种基因型的功能.结果 克山病患者的血硒为(0.8±0.2)μmol/L,内对照组为(0.9±0.2)μmol/L,外对照组为(1.2±0.2)μmol/L(F=4.888,P＜0.001).克山病患者的GPx-1酶活性为(73.0±12.6)×10-10U/RBC,内对照组为(80.9±9.2)×10-10U/RBC,外对照组为(115.8±21.1)×10-10U/RBC(F=5.324,P＜0.001).克山病患者较对照组均明显降低.GPx-1基因上筛查出突变198位点多态性Pro198Leu;克山病患者的Pro198Leu多态性频率为21.1%,对照组的多态性频率为10.7%,病例组的多态性频率明显升高(x2=5.588,P=0.018).突变型组(Pro198Leu和Leu198Leu)的血硒为(0.9±0.2)μmol/L,非突变型为(1.1±0.3)μmol/L(t=3.183,P＜0.01);突变型组的酶活性为(86.1±23.0)×10-10U/RBC,非突变型组的酶活性为(101.8±25.9)×10-10U/RBC(t=5.784,P＜0.01).进一步研究证实198位等位基因多态性与低硒之间存在协同倍增交互作用.在大鼠乳鼠心肌细胞上过表达GPx-1(198Leu)会降低30%的GPx-1酶活性,并且对添加硒的反应不敏感.结论 低硒并GPx-1基因198Leu多态性,与GPx-1酶活力降低有关;低硒和GPx-1-198Leu存在协同倍增交互作用,共同增加克山病发病风险.     

胃癌易感性与诱导型一氧化氮合酶基因多态性关系的研究

目的 探讨中国人诱导型一氧化氮合酶（iNOS）基因多态性与胃癌易感性的关系。方法 以社区为基础的病例对照研究。病例经胃镜及病理确诊，有效分析样本包括肠型胃癌93例，胃贲门癌50例，对照246人。结果i NOS基因第16外显子存在C→T多态性（产生Tsp509I内切酶的识别位点），使编码的氨基酸由丝氨酸（Ser）改变为亮氨酸（Leu），对照人群T等位基因频率为13.21%，单独存在C→T多态性与肠型胃癌、胃贲门癌易感性增加无统计学关联，但与吸烟因素同时存在，对肠型胃癌、胃贲门癌产生明显的2型超相乘交互作用；与缺乏CagA抗体同时存在，对胃贲门癌产生明显的相加交互作用。结论 iNOS基因C→T多态性可能是胃癌的易感基因，特别与吸烟、缺乏幽门螺杆菌CagA抗体的肠型胃癌、胃贲门癌发生密切相关。     

修复基因XRCC1和XPD多态性及交互作用对铅毒性易感性的影响

目的 研究XRCC1、XPD基因多态性及交互作用与铅毒性易感性的关系。方法 采集326名某蓄电池企业铅作业工人静脉血和晨尿,检测血铅、血锌原卟啉（ZPP）和尿铅,用PCR RFLP检测XRCC1、XPD的基因多态性,分析不同基因型及交互作用对铅毒性易感性的影响。结果 XRCC1-194CT＋TT基因组平均血铅值较XRCC1-194CC组高;病例组XRCC1-194CT＋TT基因型比例大于对照组,慢性铅中毒发生率风险较XRCC1-194CC组高。结论 在相同职业铅暴露环境下,XRCC1-194CT＋TT基因型工人对铅毒性易感;XPD Asp312Asn和Lys751Gln多态性与铅毒性易感性无关;XRCC1 Arg194Trp、XPD Asp312Asn和Lys751Gln基因对铅毒性的影响不存在交互作用。     

中国人群瘦素受体Gln223Arg、Pr01019Pro基因多态性与肥胖关联性的Meta分析

目的 探讨瘦素受体(LEPR) Gln223Arg、Prol019Pro基因多态性与肥胖的关联性.方法 计算机检索万方、CNKI、维普、CBM、PubMed、EMBASE数据库,收集1979-2010年公开发表的关于中国人群LEPR Gln223Arg、LEPR Pro1 019Pro基因多态性与肥胖的病例对照研究的文献,选择OR值及其95％CI作为Meta分析指标.利用Stata 10.0软件对各研究结果进行异质性检验和效应值合并计算.结果 根据统一的纳入和剔除标准,纳入15篇文献,其中LEPRGln223Arg基因多态性相关文献9篇,共有肥胖者1096例,对照组949人;LEPR Prol019Pro基因多态性相关文献8篇,共有肥胖者961例,对照组818人.LEPR Gln223Arg基因多态性与肥胖关联性的研究中,LEPR-668位点基因G/A的OR=0.66(95％CI:0.49～0.89),将有A→3基因突变的AG基因型和GG基因型合并后与AA基因型比较,肥胖易感性降低(OR=0.50,95％CI:0.32～0.77)有统计学意义;在LEPR Prol019Pro基因多态性与肥胖关联性的研究中,LEPR-3057位点基因A/G的OR=1,61 (95％CI:1.15～2.26),有G→A基因突变的基因型AG和基因型AA合并后与GG基因型比较,肥胖易感性升高(OR=1.50,95％CI:1.08～2.08),有统计学意义.结论 中国汉族为主的人群LEPR Gln223Arg和LEPR Prol019Pro基因多态性与肥胖的发生均有关联.     

肺癌易感性与Ⅱ相代谢酶基因多态性关系

目的 研究Ⅱ相代谢酶基因NQO1密码子187多态性与肺癌易感性的关系,分析吸烟与该多态性可能的交互作用.方法 采用病例-对照研究,收集原发性肺癌患者396例为病例组,同时随机抽取465名当地健康居民作为对照组,进行流行病学调查.运用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法分析NQO1基因Pro187Ser位点的多态性.应用Logistic回归模型分析该位点多态性与肺癌易感性的关系.结果 等位基因Pro和Ser在病例组的频率分别为50.88%和49.12%,在对照组中则分别为56.13%和43.87%,2组差异有统计学意义(P=0.0296).携带Ser/Ser基因型者患肺癌,特别是肺腺癌的风险显著高于携带野生型Pro/Pro者,其OR值分别为1.53(95%CI=1.01～23.32)和2.16(95%CI=1.16～4.02).携带纯合突变型Ser/Ser的吸烟者患肺癌的风险为携带至少1个野生等位基因的吸烟者的1.5倍.而NQO1基因的纯合突变型Ser/Ser与吸烟在肺腺癌的发病中存在显著的协同作用(OR=2.74,95%CI=1.00～7.49).结论 Ⅱ相代谢酶基因NQO1密码子187的多态性可能与肺癌的易感性有关.在肺癌的发生过程中,吸烟可能与该位点多态性存在协同作用.     

GSTT1及CYP1A1基因多态性与肺癌易感性关系

目的 探讨细胞色素P4501A1(CYP1A1)和谷胱甘肽硫转移酶T1(GSTT1)基因多态性与肺癌易感性的关系.方法 用等位特异性PCR(AS-PCR)及多重PCR技术分析106例肺癌患者和250名健康人的CYP1A1、GSTT1基因多态性、基因型分布频率和交互作用.结果 携带CYP1A1(Val/Val)/GSTT1(-)基因型的人患肺癌的风险明显增加(P=0.025);吸烟与肺癌易感性有关(P=0.037),吸烟者患肺癌的风险明显增加(OR=1.628.95%CI=1.028～2.577);携带CYP1A1(Val/Val)基因的吸烟者较携带CYP1A1(Ile/Ile)基因型的不吸烟者易患肺癌(P=0.033);携带GSTT1(-)的吸烟者患肺癌的风险明显增加(P=0.045).结论 CYP1A1突变型和GSTT1(-)基因型是肺癌的可疑易患因素,二者对肺癌的发生有协同作用,但单独携带CYP1A1突变型或GSTT1(-)基因型肺癌易感性差异无统计学意义,吸烟与肺癌易感性有关;CYP1A1突变型、GSTT1(-)基因型与吸烟在肺癌的发生上有相互促进作用.     

胃癌铂类化疗预后与XRCC1多态性关系

目的探讨外周血X线交错互补修复基因1（XRCC1）单核苷酸多态性与接受铂类药物化疗胃癌患者生存时间关系。方法经病理确诊胃癌患者62例,治疗前提取其外周血DNA,采用TaqMan探针Real-time PCR方法对XRCC1第399位密码子进行多态性分析,并比较其基因型与接受铂类化疗患者生存时间关系。结果62例胃癌患者平均总生存时间为461 d,携带XRCC1 Arg/Arg或Arg/Gln基因型胃癌患者的平均总生存时间为490 d,而携带Gln/Gln基因型患者的平均总生存时间仅为295 d,差异有统计学意义（P=0.022）。结论XRCC1基因多态性与接受铂类化疗的胃癌患者的总生存时间明显相关。     

DNA修复基因XRCC1和XPC多态性与胰腺癌风险关联研究

目的探讨碱基切除修复相关基因XRCC1及核酸切除修复基因XPC基因多态与胰腺癌发病风险的关系。方法采用病例-对照研究(胰腺癌新发病例101人,对照337人)方法,分析XRCC1Arg399Gln、Arg194Trp及XPC第9内含子的AT双核苷酸的插入/缺失(PAT)多态与胰腺癌风险的关系。结果经年龄、性别及吸烟、饮酒状态调整后,携带XRCC1399Arg/Gln及Gln/Gln基因型的个体较399Arg/Arg者发生胰腺癌的风险有所降低,OR值分别为0·83(95%CI,0·52~1·34,P=0·41)和0·64(95%CI,0·21~1·66,P=0·30),但没有达到统计学显著水平。携带PAT+/+基因型者发生胰腺癌的风险为XPC/PAT-/-基因型者的0·30倍(95%CI,0·10~0·76,P=0·02)。结论XPC-PAT多态可能在胰腺癌的发生中起着一定的作用。     

代谢酶基因多态性与结直肠癌的易感性

目的研究代谢酶细胞色素P450（cytochrome P450s,CYP）1A1、谷胱甘肽转移酶（glutathione—S-transferase,GST）M1和T1、尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UDPglucumnosyltransferase,UGT）1A7基因多态性与结直肠癌的易感性及其交互作用。方法2002年5月在浙江省嘉善县开展的现场病例对照研究及单纯病例研究,获得140例结直肠癌患者和343名健康对照,用PCR-限制性片段长度多态性等方法检测CYP1A1、GSTM1、GSTT1和UGT1A7的基因多态,并应用非条件logistic回归方法进行数据分析。结果CYPIA1 MspI多态（非编码区T6235C）C／C基因型、T／C和C／C基因型者相对于T／T基因型者的OR值分别为0．493（95％CI：0．254—0．956）和0．638（95％CI：0．427—0．952）,具有统计学意义;GSTM1、GSTT1非缺陷型与缺陷型的分布频率对照组和病例组比较差异无统计学意义;对照组和病例组UGT1A7变异／变异型基因与野生纯合型基因比较差异有统计学意义（OR=2．501,95％CI：1．456—4．296）。单纯病例研究分析,CYP1A1与GSTT1、GSTM1与GSTT1对结直肠癌的发生存在交互作用,COR值分别为2．617（95％CI：1．015—6．752）和3．935（95％CI：1．323—11．706）;而CYPlAl与GSTM1、CYP1A1与UGT1A7之间无交互作用。结论CYP1A1 MspI变异型可降低机体对结直肠癌的易感性,而UGT1A7的变异／变异基因型可增加结直肠癌的罹患风险,CYP1A1与GSTT1、GSTM1与GSTT1对结直肠癌的发生存在交互作用。     

PSCA基因多态性及其与胃癌发病风险的关联

目的 探究四川省汉族人群中PSCA基因多态性与胃癌发病风险之间的关联。方法 采用1∶1配对病例对照研究,纳入原发性胃癌病例及健康对照共308对。收集研究对象的人口学特征及胃癌危险因素信息,并对PSCA rs2294008及rs2976392两位点基因多态性进行检测。结果 rs2294008 CC、CT、TT基因型在全部胃癌病例组与对照组中的分布频率分别是:42.9%、46.8%、10.3%和46.8%、46.8%、6.4%;在非贲门癌病例组与对照组中的分布频率分别是:43.2%、44.3%、12.5%和44.9%、47.7%、7.4%。经条件Logistic回归分析发现CT+TT基因型人群患胃癌的风险高于CC基因型携带者（调整OR = 2.272,95%CI,1.263,4.088）。同时,CT+TT基因型人群患非贲门癌的风险亦高于CC基因型携带者（调整OR = 2.238,95%CI,1.139,4.397）。连锁分析显示,rs2976392与rs2294008位点呈完全连锁不平衡（D’=1.000,r2= 1.000）。结论 PSCA rs2294008和rs2976392基因位点多态性与全部胃癌及非贲门癌发病有关。     

Association between XRCC1 ARG399GLN and P53 ARG72PRO polymorphisms and the risk of gastric and colorectal cancer in Turkish population

Gastric cancer is one of the most common cancers of the gastrointestinal system, and its overall five-year survival rate is still 15 % to 20 %, as it can mostly be diagnosed at an advanced stage. On the other hand, although colorectal cancer has a rather good prognosis, mortality is one half that of the incidence.As carcinogenesis is believed to involve reactive radicals that cause DNA adduct formation, impaired repair activity, and weakened tumour suppression, it would help to understand the role of the polymorphisms of nucleotide excision repair enzyme XRCC1 and of tumour suppressor gene p53 in gastric and colorectal cancers. Our study included 94 gastric cancer patients, 96 colorectal cancer patients, and 108 cancer-free individuals as control with the aim to see if there was an association between XRCC1 Arg399Gln and p53 Arg72Pro polymorphisms and cancer susceptibility. DNA was extracted from peripheral blood cells and genotypes were determined using the polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism. Polymorphism p53 Arg72Pro was not associated with either gastric or colorectal carcinoma, while XRCC1 Arg399Gln was not associated with the increased risk of colorectal cancer. However, XRCC1 homozygous Gln allele at codon 399 was associated with 2.54 times higher risk of gastric cancer.     

Association of Activity Altering Genotypes - Tyr113His and His139Arg in Microsomal Epoxide Hydrolase Enzyme with Esophageal Squamous Cell Carcinoma

The study aimed to explore the relationship of microsomal epoxide hydrolase (mEH) exon 3 (Tyr113His) and exon 4 (His139Arg) polymorphisms and predicted mEH activity with esophageal squamous cell carcinoma (ESCC) risk. 482 histologically confirmed cases and equal number of matched controls were analyzed by polymerase chain reaction-restriction length polymorphism (PCR-RFLP). Conditional logistic regression models were used to examine the association of polymorphisms with ESCC. We noted exon 3 slow genotype (OR?=?6.57; CI 3.43–12.57) as well as predicted low mEH activity (OR?=?3.99; CI 2.32–6.85) was associated with the ESCC risk. Elevated ESCC risk estimates were seen in smokers independent of genotypes but the association was stronger among smokers with exon 3 variant (OR?=?6.67; 3.29–13.53) and low activity (OR?=?7.52; CI 3.46–16.37) genotypes. Positive family history of cancer synergistically increased ESCC risk in the individuals who harbored exon 3 (OR?=?13.59; CI 5.63–32.81) or altered mEH activity genotypes (OR?=?13.35; CI 5.10–34.94). Significant interaction was seen between mEH exon 3 and exon 4 genotypes (P?=?0.006) and between predicted mEH activity and positive family history of cancer (P?=?0.018). These findings suggest association of ESCC risk with mEH polymorphisms which get modified by tobacco smoking and positive family history of cancer.     

胃癌亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性及其与微卫星不稳的关系

目的探讨胃癌亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）基因多态性与微卫星不稳的关系。方法采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性技术检测122例胃癌和101名正常对照的MTHFR基因C677T和A1298C多态性；采用PCR为基础的方法检测微卫星不稳定性（MSI）。结果MTHFR C677T多态性可分为677CC、677CT和677TT三种类型。胃癌组3种基因型频率分别为47．5％、39．3％和13．1％；对照组分别为48．5％、42．6％和8．9％，两组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。以677CC基因型做为参考，胃贲门癌677CT基因型OR值为0．38，95％CI：0．15～0．98；TT基因型OR值为0．26，95％CI：0．03～2．18；677CT＋TT基因型OR值为0．36，95％CI：0．07～0．98。胃体癌677TT基因型OR值为3．03，95％CI：1．07～8．65。MTHFR A1298C多态性可分为1298AA、1298AC和1298CC3种类型。胃癌组3种基因型频率分别为59．8％、36．1％和4．1％；对照组分别为57．4％，37．6％和5．0％，两组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。以1298AA基因型的OR值为1．00，胃窦癌AC基因型的OR值为0．87，95％CI：0．42～1．82，CC基因型的OR值为0．41，95％CI：0．05～3．72。MTHFR 677TT基因型胃癌与微卫星不稳显著相关（P〈0．05），而MTHFR A1298C多态性与微卫星不稳无关（P〉0．05）。结论重庆地区人群中MTHFR C677T多态性是胃贲门癌的保护因素，是胃体癌的危险因素；MTHFR A1298C多态性可能是胃窦癌的保护因素；677TT基因型胃癌的发生可能涉及到MSI途径。     

DNA损伤修复基因XRCC3 Thr241Met多态与贲门癌、非贲门部胃癌易感性关系的病例对照研究

目的探讨福建人群DNA损伤修复基因XRCC3 Thr241Met多态与贲门癌、非贲门部胃癌易感性的关系,分析基因与环境因素在癌症发生中的联合作用.方法采用共同对照组的病例对照研究方法,应用PCR-RFLP技术检测基因型,应用非条件logistic回归计算OR值及其95%CI.结果 XRCC3三种基因型（野生型CC、杂合突变型CT、纯合突变型TT）在贲门癌组的分布频率分别为43.2%、46.5%、10.3%;在非贲门部胃癌组的分布频率为53.2%、40.9%、5.8%;在对照组的分布频率分别为59.6%、35.1%、5.3%.经多因素分析结果显示携带变异基因型（CT＋TT）个体罹患贲门癌的风险增加（OR=1.76,95%CI：1.07～2.90）.XRCC3变异基因型与饮酒、新鲜蔬菜摄入和慢性胃炎对贲门癌发生存在协同作用;与吸烟、慢性胃炎对非贲门部胃癌发生存在协同作用.结论XRCC3基因多态与贲门癌发生有关,贲门癌与非贲门部胃癌的危险因素不尽相同.     

Association of Genetic Variants of CYP2C19 and CYP2D6 with Esophageal Squamous Cell Carcinoma Risk in Northern India,Kashmir

Genetic polymorphism in xenobiotic metabolizing enzymes (XMEs) is associated with various malignancies. However, the association of esophageal cancer with XMEs is mixed. The current study was aimed to explore the association of genetic polymorphisms of cytochrome (CYP) 2C19 and CYP2D6 genotypes with esophageal squamous cell carcinoma (ESCC) risk in Kashmir, India. Polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism (PCR-RFLP) and sequencing methods were used for genotyping of 492 ESCC cases and equal number of individually matched controls. Conditional logistic regression models were used to assess odds ratios (ORs) and 95% confidence intervals. Increased ESCC risk was observed in subjects with variant genotypes of CYP2C19 (OR = 3.3) or CYP2D6 (OR = 2.1) and risk was higher (OR = 4.6) in subjects who harbored both the genotypes. Almost same but higher risk turned when subjects were smokers and carried a variant genotype of CYP2C19 (OR = 4.4) or CYP2D6 (OR = 4.7). Risk was appreciably increased in subjects who had family history of any cancer and also harbored a variant genotype of either CYP2C19 (OR = 15.5) or CYP2D6 (OR = 9.7). Subjects harboring a variant genotype of CYP2D6 showed an added risk when they used biomass as fuel (OR = 4.6). In conclusion, variant genotypes of CYP2C19 and CYP2D6 are associated with an increased risk of ESCC.     

PPARγ 和C-erBb-2基因多态性与胃癌发病风险研究

摘要:目的　探讨西南汉族人群中PPARγ 和C-erBb-2基因多态性与胃癌发病风险的关系。方法　利用自行设计的问卷收集308对胃癌病例和对照的人口学特征和日常生活习惯,同时分析研究对象PPARγ 和C-erBb-2基因多态特征。结果　PPARγ 的CC（Pro/Pro）、CG（Pro/Ala）、GG（Ala/Ala）基因型在病例组和对照组中的频率分别为90.6%、9.4%、0.0%和90.3%、9.4%、0.3%;C-erBb-2的AA（Ile/Ile）、GA（Val/Ile）、GG（Val/Val）基因型在病例组和对照组中的频率分别为71.8%、25.6%、2.3%和75.3%、22.7%、1.9%。上述两基因多态性与全胃癌发病风险无关（PPARγ Pro/Pro:调整OR,1.02;95% CI:0.56～1.87;C-erBb-2 Ile/Val:调整OR,1.08;95% CI:0.73～1.59）,也与非贲门胃癌发病风险无关（PPARγ Pro/Pro:调整OR,0.71;95%CI:0.31～1.66;C-erBb-2 Ile/Val:调整OR,1.24;95%CI:0.74～2.07）。未发现基因-基因联合作用和基因-环境之间的交互作用（P＞0.05）。结论　本研究未发现PPARγ和C-erBb-2基因多态性与胃癌发病风险有关,且两单核苷酸多态之间无基因-基因联合作用,同时也未发现基因与环境的交互作用。