雌激素改善皮瓣组织损伤的实验性研究

目的:研究不同剂量雌激素对皮瓣组织损伤及存活面积的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:新西兰白兔30只,随机分为A、B、O三组,O组为对照组.在兔背作超长型皮瓣1个,皮瓣蒂部注射雌激素,三组间剂量不同.术后分别检测皮瓣MDA(丙二醛)、NEU(中性粒细胞)计数、皮瓣存活面积S等指标.结果:①A组、B组皮瓣存活面积较O组增加,MDA、NEU较O组减低.②皮瓣存活面积S与血清MDA含量、皮瓣NEU计数之间呈负相关.结论:①雌激素注射处理可降低皮瓣MDA含量、减少NEU浸润.②雌激素注射可增加皮瓣存活面积.其机制与雌激素减轻皮瓣损伤有关.     

佛甲草抗脂质过氧化作用的实验研究

目的：观察佛甲草提取液对小鼠血清、肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)及对小鼠抗应激能力的影响。方法：通过检测小鼠血清、肝组织中MDA含量及SOD活性,并采用耐寒、耐热及游泳试验来检测小鼠的抗应激作用。结果：佛甲草提取液显著降低小鼠血清、肝组织MDA含量(P＜0．01),升高SOD活性(P分别＜0．05、0．01),增强小鼠耐寒、耐热机能,延长小鼠游泳时间。结论：佛甲草提取液具有抗脂质过氧化和抗衰老作用。     

亚低温缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨亚低温缺血预处理(MHIP)对肠缺血再灌注损伤(I／R)的保护作用及机制。方法 32只大鼠随机分为4组，比较假手术对照组、缺血再灌注组、缺血预处理组、MHIP组小肠组织湿干重比、Ca^2 ．Mg^2 ．ATPase含量以及血清乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二酸(MDA)活力、总抗氧化(TAX)能力的变化，并观察各组肠组织超微结构及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 缺血再灌注后小肠湿干重比值增高、LDH、MDA含量极明显上升(P＜0．01)，Ca^ 2．Mg^2 ．ATPase、SOD活性及TAX能力明显下降，Bcl-2和Bax蛋白表达密度值明显增高(P＜0．01)；缺血预处理组与缺血再灌注组比较及MHIP组与缺血预处理组比较小肠湿干重比值减小、LDH、MDA含量明显下降，Ca^2 -Mg^2 ．ATPase、SOD活性及TAX能力明显上升，Bcl．2蛋白表达光密度值增高，Bax蛋白表达光密度值降低(P＜0．01，P＜0．05)，Bcl．2／Bax光密度比值明显增高。结论 亚低温缺血预处理可减轻肠缺血再灌注损伤。     

佛甲草对四氯化碳中毒小鼠的抗脂质过氧化作用研究

目的：探讨佛甲草提取液对四氯化碳中毒小鼠肝损伤的保护作用机制。方法：采用四氯化碳致小鼠肝损伤，测定小鼠血清、肝组织中MDA含量及SOD活性。结果：四氯化碳可使小鼠血清、肝组织MDA含量升高，SOD活性下降；佛甲草提取液明显降低四氯化碳中毒小鼠血清、肝组织MDA含量(P＜0．01)及升高SOD的活性(P＜0．01)。结论：佛甲草提取液对四氯化碳中毒小鼠肝损伤的保护作用与其抗脂质过氧化有关。     

养颜祛斑颗粒对小鼠肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响

目的；观察养颜祛斑颗粒对机体超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的影响。方法：将实验动物随机分为5组，分别灌胃养颜祛斑颗粒大，中，小剂量，百消丹，生理盐水，连续15天，观察小鼠肝脏SOD活性变化及MDA含量的变化。结果：与空白对照组比较，养颜祛斑颗粒中剂量组（3.03g/kg)能非常显著地提高小鼠肝脏SOD活性（P＜0．01），显著降低MDA含量（P＜0．05）；大剂量组（4.54g/kg)能显著地提高小鼠肝脏中SOD活性（P＜0．05），非常显著地降低MDA含量（P＜0．01）；百消丹组也能非常显著地降低MDA含量（P＜0．01）。结论：养颜祛斑颗粒能提高小鼠肝脏中SOD的活性，降低MDA含量。     

热应激预处理对大鼠肢体缺血再灌注后血清丙二醛、超氧化物歧化酶的影响

目的：探讨热应激预处理对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响。方法：制备大鼠缺血再灌注模型及热应激预处理模型。采用硫代巴比妥酸法测定大鼠丙二醛（MDA）浓度，采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活力并与对照组比较。结果：大鼠肢体缺血再灌注后血清中的MDA含量明显增加（P＜0．01），并有随再灌注时间延长不断升高的趋势，而SOD活性明显降低（P＜0．01）；热应激预处理后，血清中MDA含量明显降低（P＜0．01），SOD活性明显增高（P＜0．01）。结论：热应激 预处理可增强SOD清除细胞内氧自由基的水平。     

EGb761对兔冷冻伤脑水肿的保护作用

目的：探讨银杏叶提取物（EGb761)对冷冻所致兔脑水肿的保护作用及其机制。方法：30只健康家兔随机分为三组：对照组（A组）、脑水肿模型组（B组）和EGb761处理组（C组），各组分别在术后6、24h断头取脑测定脑组织含水量，脂质过氧化物（LPO）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：术后6h和24h，B组脑组织LPO含量及脑组织含水量呈进行性增高，SOD活性则呈进行性下降（P＜0．01），C组脑组织LPO含量及脑组织含水量增加不显著，且SOD活性回升（P＜0．01），结论：EGb761能有效地清除自由基，减轻脂质过氧化反应，从而发挥抗脑水肿和保护脑组织的作用。     

银杏叶提取物、银杏黄酮和银杏内酯B对小鼠脑缺血／再灌注损伤的保护作用

目的比较银杏叶提取物及其主要成分银杏黄酮和银杏内酯B对小鼠脑缺血／再灌注损伤的保护作用。方法建立小鼠脑缺血／再灌注损伤模型,观察比较银杏叶提取物、银杏黄酮、银杏内酯B对小鼠存活时间、脑含水量及脑皮质组织中Na^＋-K^＋-ATP酶活性、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。结果银杏叶提取物300mg·kg。能显著延长小鼠的存活时间,降低小鼠脑含水量,提高脑皮质组织中Na^＋-K^＋-ATP酶活性,抑制MDA含量增加和SOD活性降低（P〈0．01）。银杏内酯B和银杏黄酮亦有相似的作用,其中银杏内酯B对皮质Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响显著（P〈0．01）,而银杏黄酮能显著降低皮质中MDA的含量（P〈0．01）。结论银杏叶提取物、银杏内酯和银杏黄酮对小鼠全脑缺血／再灌注损伤均具有保护作用,银杏内酯B较银杏黄酮有较好的抑制脑水肿、提高Na^＋-K^＋-ATP酶活性的作用,而银杏黄酮抗氧化作用较优于银杏内酯B。     

中药红花注射液提高游离皮瓣存活率的研究

目的：应用中药红花注射液减轻皮瓣缺血再灌注损伤,从而提高游离皮瓣存活率。方法：首先建立新西兰大白兔游离皮瓣缺血动物模型,缺血时间控制在1．5h。实验分两组,实验组18只,在夹血管蒂前、松血管蒂后及术后治疗时静脉注射中药红花注射液;对照组18只注射生理盐水。观察皮瓣成活面积、皮瓣切片毛细血管生长情况,测定皮瓣组织中SOD、MDA含量并进行比较。结果：术后14d,实验组皮瓣平均存活面积（83．16±6．0）cm。显著高于对照组（55．28±7．5）cm。（P〈0．01）;实验组可见较多毛细血管生长,对照组仅在纤维组织中见少量毛细血管;实验组皮瓣组织在术后3d、7d、14d测定SOD活力（328．47±1．86,168．32±5．34,59．67±9．61,nmol／mgprotein）均大于对照组（144．75±1．58,85．21±8．56,15．29±6．48）（P〈0．01）,提示实验组皮瓣中有较多的金属蛋白酶;实验组皮瓣组织在术后3d、7d、14d测定MDA含量（184．37±5．17,75．63±8．25,16．09±3．53,Nu／mgprotein）均小于对照组（242．61±7．24,175．23±8．36,22．18±4．64）（P〈0．01）,间接反映对照组皮瓣自由基含量较多。结论：红花注射液对提高游离皮瓣存活率有明显的效果。     

缺血预处理大鼠心肌MDA含量,SOD和CAT酶活性的变化

实验采用雄性SD大鼠心脏缺血再灌注模型,观察缺血预处理心肌组织MDA含量、SOD和CAT酶活性的变化。结果表明：缺血预处理组大鼠心肌SOD、CAT活性显著上升（P＜0．05）,MDA含量显著减少（P＜0．01）。以上结果提示：缺血预处理对大鼠心脏的保护作用之一可能是通过提高SOD、CAT酶活性,减少脂质过氧化反应而实现的。     

银杏叶提取物包合物的制备及其显微验证

目的:制备银杏叶提取物β-环糊精包合物,以增加银杏叶提取物的水溶性,便于制剂应用。方法:用饱和水溶液法制备银杏叶提取物包合物,并尝试采用显微镜下观察所用物料显微性状变化的方法对制备的包合物进行了验证。结果:制备了浅棕色粉末状银杏叶提取物包合物,通过显微镜观察,验证了包合物的形成。结论:β-环糊精能很好的包合黄酮类有效成分;显微镜法为一方便、直观的包合物验证方法,能够对包合物的形成进行验证。     

钙离子拮抗剂抗大鼠皮瓣脂质过氧化作用的探讨

目的：探讨钙离子桔抗剂对大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用．方法：建立大鼠腹壁下动脉岛状皮瓣缺血再灌注模型，检测应用钙离子桔抗剂维拉帕米（Ｖｅｒａｐａｍｉｌ，Ｖｅｒ）和汉防己甲素（Ｔｅｔｒａｎｄｃｉｎ，Ｔｅｔ）前后，皮瓣脂肪组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、谷胱甘肽过氧化酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化．结果 Ｖｅｒ和 Ｔｅｔ可以明显地提高皮瓣的 ＳＯＤ活性和 ＧＳＨ－Ｐｘ活性，并可显著降低 ＭＤＡ的含量．结论：钙离子桔抗剂能减轻大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤的脂质过氧化作用．     

醋柳黄酮和银杏叶提取物含量测定的差异性

目的:分别以槲皮素、异鼠李素为对照品测定醋柳黄酮与银杏叶提取物中总黄酮含量,研究是否可以用槲皮素代替异鼠李素作对照品。方法:采用分光光度法测定醋柳黄酮与银杏叶提取物中总黄酮含量。结果:以槲皮素折合,醋柳黄酮中总黄酮含量为8.90%,银杏提取物中总黄酮为4.41%;以异鼠李素折合,醋柳黄酮中总黄酮含量为16.80%,银杏提取物中总黄酮含量为8.25%。结论:分别以槲皮素、异鼠李素为对照品测得同一样品,总黄酮含量差异很大,不能简单用槲皮素代替异鼠李素进行样品总黄酮的含量测定。     

去铁胺对促进扩张后皮瓣微循环重建的实验研究

目的：探讨去铁胺（Defemxamine,DFX）对扩张后皮瓣微循环重建的影响。方法将新西兰大耳白兔24只分成实验组和对照组,兔额部皮下植入圆柱形扩张器,制备蒂部位于耳根的矩形皮瓣,实验组分别于模型制备后即刻、第3天、第5天将DFX注射于皮瓣末端,对照组皮下注射等量的生理盐水,第7天分别进行皮瓣平均微血管数目及内径、皮瓣组织中超氧化物歧化酶（MDA）、丙二醛（SOD）含量及血管内皮生长因子（VEGF） mRNA检测。结果实验组皮瓣SOD含量、VEGF mRNA表达高于对照组（P〈0.05）,平均微血管数目多于对照组（P〈0.05）,平均微血管内径及MDA含量小于对照组（P〈0.05）。结论在扩张皮瓣的局部注射DFX,可以降低自由基水平,加快新生血管形成并促进皮瓣微循环重建。     

bFGF对大鼠皮瓣组织中SOD,MDA和NO的影响

本实验将碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）应用于大任意皮瓣，观察ｂＦＧＦ对缺血皮瓣的坏死率，皮瓣局部组织中超氧化歧化酶（ＳＯＤ），丙二醛（ＭＤＡ）和一氧化氮（ＮＯ）含量的影响，初步探讨ｂＦＧＦ对皮瓣存活的作用机制。结果显示：ｂＦＧＦ治疗组与肝素盐水组比较；（１）皮瓣坏死率明显降低，皮瓣下肉芽组织层明显增厚，毛细血管和成纤维细胞明显增多；（２）中，远段皮瓣中ＳＯＤ含量术后２４ｈ，４８ｈ明显升高；（３     

外源性一氧化碳释放分子对大鼠随意窄蒂皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用

［摘要］目的: 观察外源性一氧化碳释放分子(CO-releasing molecule-2,CORM-2)在皮瓣缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)过程中发挥的作用。方法: 将大鼠随机分为CORM 2组和对照组,每组各18只,设计随意窄蒂皮瓣IRI模型,术后即刻尾静脉注射CORM-2（8 mg/kg）;对照组：尾静脉注射等量的生理盐水。两组每隔24 h给药1次,直到术后第7天。术后24 h检测两组大鼠皮瓣组织匀浆液NF-κB活性;术后第3、5、7天分别检测上述两组皮瓣组织中丙二醛含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性;大鼠心脏取血,检测血清IL-6和 TNF-α水平;术后第3、5、7天对两组皮瓣蒂部进行组织学检查;拍照记录并计算术后第7天两组皮瓣的成活率。结果： ① 皮瓣术后第3、5、7天,与对照组比较,CORM-2组皮瓣组织中丙二醛含量明显下降（P<0.01）,SOD活性明显升高（P<0.01）。② 皮瓣术后第3、5、7天,CORM-2组血清中IL-6和TNF-α水平明显降低（P<0.01）。③ 术后24 h CORM 2组NF κB活性明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.01）。④组织学检查发现CORM 2能明显促进皮瓣蒂部组织毛细血管增生。⑤皮瓣术后第7天,CORM 2组皮瓣成活率明显高于对照组（P<0.01）。结论： CORM 2可有效降低大鼠窄蒂皮瓣的IRI,明显提高了皮瓣成活率。     

缺血预处理对大鼠原位肝脏移植供肝的保护作用

目的；研究缺血预处理对大鼠肝移植供肝的保护作用。方法：将大鼠随机分为对照组（A组，未行肝移植术），肝移植组（B组）和缺血预处理肝移植组（C组），术后检测各组血清谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AST），乳酸脱氢酶（LDH）活性和肝组织ATP，超氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MDA）含量，通过光镜和透射电镜分别观察各组肝脏组织细胞形态学改变，结果：术后B组血清ALT，AST，LDH活性及供肝组织MDA含量显著高于A组，而C组升高不明显，并且随着缺血预处理次数增加而递减，B组供肝组织中ATP和SOD含量显著低于A组，而C组降低不明显，并且随着缺血预处理 次数增加而接近A组含量，细胞形态学检查结果表明，与B组比较，C组供肝组织细胞结构改变较小，结论：适当的缺血预处理可以减轻大鼠供肝缺血再灌注损伤，增强对供肝的细胞保护作用。     

网状减张缝合提高张力皮瓣存活率的机制

目的：探讨网状减张小切口缝合法（MRSI）提高张力皮瓣存活的作用机制。方法：采用大鼠背部张力皮瓣模型,分别测定MRSI及张力缝合后皮瓣组织血管内皮素（ET）及超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量,进行比较研究,结果：网状减张组皮瓣组织中ET及MDA含量在不同时段均较张力组显降低（P＜0．05）,而前SOD含量显高于后（P＜0．05）。结论：ET及MDA含量降低可能是MRSI改善微循环、减轻水肿、促进皮瓣愈合的重要原因之一。     

醒脑静与血塞通联合应用对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨醒脑静与血塞通注射液联合应用对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的机制.方法 雄性SD大鼠152只,采用Langa线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.分为假手术组、醒脑静组、醒脑静血塞通联合应用组和对照组.分别于缺血再灌注2、4、8、24、48、72 h时,取脑组织,用于脑组织匀浆液的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)检测,并进行凋亡染色.统计学处理:成组设计资料的t检验.结果 醒脑静组SOD和MDA的变化与对照组相比减弱(P<0.05);醒脑静血塞通联合应用组的这两项指标的变化进一步减弱(P<0.05).醒脑静组较相应时相点对照组凋亡细胞减少(P<0.05).而醒脑静血塞通联合应用组的凋亡细胞较醒脑静组进一步减少(4、8 h:P<0.05,24、48、72 h:P<0.01).结论 醒脑静、血塞通注射液联合应用对于脑缺血再灌注损伤的保护有协同作用,可延缓氧自由基的产生,减少神经细胞凋亡.     

银杏叶提取物(EGb761)对鼠脑缺血半暗带神经细胞凋亡及超微结构的影响

目的:探讨银杏叶提取物(EGb761)对鼠脑缺血半暗带神经细胞凋亡及细胞超微结构的影响。方法:雄性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组、对照组(包括缺血90 min和缺血90 min再灌注12 h两个亚组)、治疗组(亦包括缺血90 min和缺血90 min再灌注12 h两个亚组),每组6只。治疗组于缺血前和缺血后即刻经腹腔注射EGb761溶液(每次20 mg/kg),假手术组和对照组均于相同时限腹腔注射等容量的生理盐水。建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)/再灌注模型。采用原位末端标记法,观察各组鼠脑缺血半暗带神经细胞凋亡,并结合电镜观察缺血神经细胞超微结构的改变。结果:对照组缺血90 min再灌注12 h缺血半暗带可见大量凋亡细胞,凋亡细胞计数为21.2±3.8,较药物治疗组缺血90 min再灌注12 h缺血的9.1±2.3显著增加(P<0.01)。对照组缺血90 min再灌注12 h鼠脑组织电镜检查可见神经元细胞核染色质边聚,呈团块状,线粒体可见絮状结构改变;相同时限药物治疗组脑组织神经元细胞核染色质分布比较均匀,胞质内线粒体及其它细胞器基本正常。结论:血小板活化因子受体拮抗剂EGb761具有显著的缺血后脑保护作用。