血管紧张素-(1-7)与心房颤动研究进展

心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床上最常见的心律失常之一。房颤及其并发症是导致死亡的重要原因之一。尽管包括导管消融在内的新的治疗方法的发展,房颤的治疗仍然是一项重要而艰巨的任务。目前关于房颤的发生机制研究表明,房颤的发生和发展主要涉及心脏的电生理机制和心脏的病理生理学机制。心房重构在房颤的过程中起到重要作用,心房的重构包括心房结构重构的电重构,心房重构早期表现为以电生理及离子通道特征发生变化的电重构,晚期表现为细胞外基质和心房肌等的淀粉样变、纤维化等组织结构改变的结构重构。血管紧张素转换酶2和血管紧张素-(1-7)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的重要组成部分。近年来研究表明血管紧张素-(1-7)可在房颤的发生发展过程中起到重要的保护作用。本文以上述研究为背景,血管紧张素-(1-7)与房颤过程心房结构重构的关系及其研究进展进行综述。     

药物治疗房颤的几点思考

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）在预防和控制房颤中的作用。 血管紧张素Ⅱ与心房间质结构：越来越多的证据表明，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）在房颤中发挥重要作用。心力衰竭和高血压患者都存在RAS系统的激活。心功能受损愈重，RAS活性愈高，发生房颤的机率愈大。     

ACE2在心血管生理中的作用

肾素-血管紧张素系统在维持心脏功能和导致心脏疾病的发生中起着重要的作用.血管紧张素转换酶的同源-血管紧张素转换酶2-能够抑制肾素-血管紧张素系统,具有心脏保护作用.本文综述了血管紧张素转换酶2在心血管生理中的作用.     

血管紧张素Ⅱ受体研究进展

肾素-血管紧张素系统在维持水、电解质平衡及调节血压中起着关键的作用。血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统中最重要的介质,与其特异性受体结合,对心脏和血管功能、结构产生显著影响。近年来,人们对血管紧张素Ⅱ的分型、分子特征、生物学功能、信号转导及其基因多态性的研究不断深入。本文就血管紧张素Ⅱ受体在心血管系统中的研究进展予以综述。     

缬沙坦对伴高血压的阵发性房颤患者窦性心律的维持作用

近年来,随着对房颤（Af）发生和维持机制的深入研究,国内外学者开始尝试应用非常规抗心律失常药物血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）进行Af的预防.最新资料显示,ACEI或ARB有益于Af复律及复律后窦性心律的维持.本研究旨在观察缬沙坦对伴高血压的阵发性Af患者窦性心律的维持作用,现将结果报道如下.     

拮抗血管紧张素与冠状动脉疾病

肾素-血管紧张素系统（RAS）是维持内环境稳定的一个复杂的级联系统,该系统过量表达会导致心血管疾病发生。抑制血管紧张素转化酶（ACE）和血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体（AT1R）可降低心血管事件发生率和病死率。基于RAS抑制剂对心血管疾病的治疗作用,考虑RAS抑制剂有可能降低心肌血管重建术后缺血性事件的发生。然而,有关心肌血管重建术后冠脉血管再狭窄或再闭塞方面的研究数据并不一致。在多数研究中,血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）并不能降低心肌血管重建术后再狭窄的发生,相反,ACEI甚至与经皮冠脉介入（PCI）治疗后的再狭窄率升高有关;但选择性AT1R拮抗剂能降低PCI后的支架再狭窄。     

预防心房颤动的新思路-ACEI/ARB的可能作用

心房颤动(房颤)是临床最常见的慢性心律失常之一.积极地控制房颤,不仅可消除病人的心悸等症状,而且对防止血栓栓塞、心力衰竭等并发症的发生有重要意义.目前,抗心律失常药物仍然是控制房颤最常用的措施之一,但由于抗心律失常药物常有较多的毒副作用,且房颤的复发率较高,特别是长期用药者,窦性心律的维持率常逐渐下降,因此,针对房颤寻找新的治疗措施是目前房颤研究的热点之一[1,2].近年来,人们发现抑制或阻断血管紧张素药物可能对房颤有一定的预防作用[3～7],因血管紧张素抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻断剂(ARB)的不良反应相对较少,因此,应用ACEI或ARB预防房颤,可望成为控制房颤又一新的途径.本文就有关此方面的研究进展情况作一综述.     

血管紧张素转化酶、血管紧张素与认知

大量研究表明,肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素转换酶、血管紧张素与认知关系密切:血管紧张素转化酶与认知的关系与其基因多态性有关,血管紧张素转化酶抑制剂能改善认知功能;血管紧张素Ⅱ可促进,也可抑制认知功能;血管紧张素Ⅳ对认知功能起促进作用;它们是通过不同的作用机制来影响认知功能的。本文简要阐述了血管紧张素转化酶、血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅳ与认知功能之间的关系,并初步探讨了影响的作用机制。     

ACE2在心血管疾病中的研究进展

正肾素-血管紧张素系统在维持机体血压稳定和水电解质平衡中发挥了主导作用,RAS活性的增强与心血管疾病以及由这些疾病所致的脏器损害存在一定的相关性[1]。血管紧张素转化酶(ACE)是RAS系统里一个重要的代谢酶,它主要通过生成     

血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂预防房颤发生的Meta分析

目的:评价血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)预防房颤发生/复发的效果。方法:计算机检索PubMed、ScienceDirect、Embase、Ovid、Cochrane图书馆临床对照试验资料数据库、中国生物医学文献数据库(2001年1月-2011年4月)中比较ACEI或ARB类药与其它药治疗心血管疾病的随机对照临床研究,按照入选与排除标准筛查文献,提取相关资料,采用Review Manager 4.2.9对所提取数据进行Meta分析。结果:共纳入14项随机对照研究,均为英文,研究病例数总计40 217例,其中治疗组20 260例,对照组19 957例。Meta分析表明,ACEI或ARB与其它药相比可预防房颤发生,其差异有统计学意义[OR=0.69,95%CI(0.63~0.75),P<0.000 1]。对不同基础疾病的亚组分析显示,高血压患者中服用ACEI/ARB较其他降压药在预防房颤发生方面差异有统计学意义[OR=0.69,95%CI(0.61~0.78),P<0.000 1];慢性心衰患者服用ACEI/ARB较其他常规治疗药可预防房颤发生[OR=0.61,95%CI(0.53~0.71),P<0.000 1];房颤患者中服用ACEI/ARB较其抗心律失常药可显著降低房颤复发率[OR=0.82,95%CI(0.69~0.98),P=0.03]。结论:在高血压、慢性心衰及房颤患者,服用ACEI/ARB类药可降低房颤发生/复发率。     

伴有心房颤动的二尖瓣置换术患者术前外周血ACE、CRP水平

目的了解伴有心房颤动的二尖瓣置换术患者术前外周血血管紧张素转换酶(ACE)及C-反应蛋白(CRP)水平升高是否与心房颤动有关。方法伴有心房颤动的二尖瓣置换术术前患者24例为研究组;仍为窦性心律的二尖瓣置换术术前患者23例为对照组。所有患者术前常规进行心脏超声心动图检查。分别检测两组患者术前外周血ACE、CRP水平。结果两组患者间CRP水平的差异无统计学意义(P>0.05)。伴有心房颤动的二尖瓣置换术患者其外周血中ACE水平高于窦性心律的患者,差异有统计学意义(P<0.05)。伴心房颤动的患者外周血ACE水平与左房(LA)前后径呈直线相关(r=0.478,P=0.001),多元回归分析显示:心房颤动与外周血ACE水平有关(r=0.094,P=0.033)。结论伴有心房颤动的二尖瓣置换术患者其术前外周血ACE水平升高,ACE水平升高与心房颤动有关。     

ACE与醛固酮浓度在房颤消融前后变化及其临床意义

目的观察血管紧张素转换酶（ACE）和醛固酮在房颤导管消融术前、后的变化,探讨其在预测房颤复发的应用价值。方法选择经导管消融术的持续性房颤患者（房颤组）38例,同期选择窦性心律患者38例作为对照组,收集房颤组术前、后,对照组入院第2d血清,测定血清ACE和醛固酮浓度。结果房颤组血清ACE和醛固酮浓度显著高于对照组,经过导管消融术后血清ACE和醛固酮浓度均显著下降,差异有统计学意义（P〉0.05）。结论 ACE和醛固酮浓度对于房颤的诊断与评估及在预测导管消融后房颤复发方面有重要的应用价值。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗心房颤动的临床研究进展

心房颤动（AF）在人群中的患病率正在不断增加，成为新世纪心血管疾病中一大新的流行疾病。迄今为止，在AF的有效治疗上仍存在着很多问题，尤其是如何在高危人群中采取措施预防它的发生及复律后窦性心律维持可谓基本空白。近年来许多研究发现，血管紧张素Ⅱ与AF的发生和维持有密切关系，血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARA）具有减少AF的作用。该文从发病机理、临床治疗等方面阐述ARA对AF的作用。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂抗心律失常作用的回顾和进展

心房纤颤(AF)发病机制复杂,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻滞剂(ARB)通过神经-体液、离子通道、信号转导等途径改善心房的结构重构和电重构,从而发挥抗AF作用。大量研究表明,ACEI和ARB在心脏结构异常的AF患者中有抗AF作用,且作用大小与剂量相关,联合其他抗AF治疗能取得良好的疗效。然而,在心脏结构正常的AF患者中抗AF作用尚存争议。ACEI和ARB通过神经-体液、离子通道等途径抗室性心律失常,但其能否降低病死率以及疗效是否与剂量有关尚存争议。     

高尿酸血症与房颤相关性及机制研究进展

心房颤动(atrial fibrillation)是临床上最常见的心律失常,显著增加了脑卒中、心衰和心源性死亡的风险.近年来,高尿酸血症与心血管疾病的相关性备受关注.高尿酸血症可通过炎症、氧化应激等途径促进高血压、冠心病等心血管疾病的发生.炎症和氧化应激是导致心脏电生理和结构重构的重要机制.流行病学研究表明高尿酸血症与...     

犬心房组织血管紧张素转化酶和C反应蛋白水平与心房颤动关系的研究

目的探讨血管紧张素转化酶（ACE）和C反应蛋白（CRP）在慢性房颤犬心房组织中的表达及意义。方法随机将健康杂种犬16条分为正常对照组、单纯房颤起搏组各8只。房颤组植入埋藏式高频率心脏起搏器［（500±20）次/min］,起搏24周后处死动物,分别于左、右心房取材,采用免疫组织化学法,检测心房组织中血管紧张素转化酶（ACE）、C反应蛋白（CRP）以及血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）的表达变化。正常对照组未植入起搏器,与房颤组同步行相应检查。结果与对照组比较,房颤组心房组织中ACE和CRP表达水平显著增强,而ACEI的表达水平明显下降,各组间比较差异显著（P<0.01）。结论肾素血管紧张素（RAS）系统、炎症与房颤之间可能存在着一定的联系,阻断RAS系统有可能抑制房颤的发生、发展。     

辛伐他汀对高血压并发阵发性心房颤动的作用及机制

目的研究辛伐他汀对高血压并发阵发性心房颤动患者房颤再发率和持续性房颤发生率的影响以及对肾素、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平的影响。方法将68例高血压并发阵发性房颤患者随机分为两组各34例：辛伐他汀组常规治疗的同时,予口服辛伐他汀20m/d;对照组仅给予常规治疗,跟踪24个月,观察2组治疗1年后阵发性房颤再发率和持续性房颤的发生率,并检测治疗前及治疗1年后肾素、AngⅡ的表达水平。结果辛伐他汀组房颤再次发作6例（17.6%）明显低于对照组12例（35.3%）;辛伐他汀组转为持续性房颤2例（5.9%）,亦明显低于对照组4例（11.8%）;差异均有统计学意义（P〈0.05）。辛伐他汀组治疗后血清肾素、AngⅡ的水平,与对照组比较均下降,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论高血压并发阵发性房颤的患者应用辛伐他汀治疗,能够降低阵发性房颤的再发率,减少持续性房颤的发生率,而且降低血清肾素、AngⅡ的水平,后者可能与房颤的再发相关,提示肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活具有促进心房颤动的发生和持续的作用。     

坎地沙坦联合胺碘酮转复房颤及预防房颤复发疗效观察

目的:探讨坎地沙坦联合胺碘酮转复房颤及预防房颤复发的疗效。方法:将持续性房颤患者87例随机分为坎地沙坦-胺碘酮联合治疗组(即治疗组)与胺碘酮治疗组(即对照组),进行转复治疗及预防复发治疗,共观察8个月,观察转复率、转复周期及复发率、复发时限并进行对比分析。结果:联合治疗组与胺碘酮治疗组相比,其房颤转复率无显著性差异(72.7%vs 51.2%,P>0.05),而转复周期显著缩短〔(12.6±4.1)d vs(15.3±5.5)d,P<0.05〕,复发率显著降低(34.4%vs63.6%,P<0.05),复发时限显著延长〔(175.3±41.5)d vs(90.9±36.5)d,P<0.05〕。结论:血管紧张素受体拮抗剂坎地沙坦在转复及维持房颤患者窦性节律方面有辅助作用。     

心房颤动分子水平机制的研究

众多研究表明,心房颤动可能是多种因素协同作用的结果,主要包括心房重构、神经内分泌激素分泌、细胞因子、炎症和基因等多因素共同参与,这些分子水平机制方面的深入研究,尤其是近些年在基因方面的探索研究可能为心房颤动的早期干预与治疗提供广阔的空间,具有较大的临床应用前景。最新研究提示,一些基因如对犬内源性miR-328剔除可降低心房颤动易患性,而miR-133和miR-590表达量明显下降可增加心房颤动的发生。     

心房颤动上游治疗的研究进展

心房颤动是临床上常见的一种以心房快速无序的电活动为主要特征的、具有高致残率和卒中风险的心律失常,心室率紊乱、心功能受损和心房附壁血栓的形成是导致房颤患者症状发生和疾病进展的主要病理生理机制。房颤的发生使心房进行电重构及结构的重构,而心房的重构同时又加重房颤的发生及维持。流行病学调查提示房颤的发病率逐年升高,且往往伴随着血栓栓塞、心力衰竭事件,具有很高的临床病死率。目前针对房颤的临床治疗主要在于节律控制、心室率控制和卒中事件的预防。有研究指出,当患者处于临床阶段的房颤时,其病死率和总医疗资源耗费较之于针对房颤进行预防干预工作时均有显著的升高。由此可见,积极控制房颤发生的危险因素显得尤为重要。近年来,房颤的上游治疗逐渐得到众多学者的重视。房颤的上游治疗是指针对房颤发生的病因和机制提前进行干预,从而在源头上切断或者延缓房颤的形成和进展,目前有关房颤上游治疗的研究主要集中在血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、醛固酮拮抗剂、他汀类药物、多聚不饱和脂肪酸等药物的应用上,近来有研究指出中医学中三伏贴敷法在房颤的上游治疗上也可起到重要作用,本文将就有关房颤上游治疗的研究进展进行综述。