脂肪因子chemerin的研究进展

脂肪组织不但有脂肪存储功能,也有内分泌功能,它能分泌多种脂肪因子,例如瘦素、肿瘤坏死因子-α、脂联素等。这些脂肪因子参与调节脂肪细胞的分化和代谢,参与肥胖个体脂肪组织的炎性反应。内脏脂肪组织中脂肪因子的异常分泌及调节参与代谢综合征、胰岛素抵抗的形成过程。     

胰岛素抵抗与糖尿病肾病

糖尿病肾病发病与高血糖、胰岛素抵抗、炎性反应有关。目前认为,肥胖、胰岛素抵抗以及炎性反应之间具有相关性。肥胖和高脂饮食激活脂肪细胞、肝细胞和巨噬细胞内的核因子κB抑制物激酶β/核因子κB和c-Jun氨基末端激酶信号途径。肥胖激活核因子κB抑制物激酶β导致核因子κB移位和大量炎性因子的表达,从而导致胰岛素抵抗。胰岛素抵抗和全身炎性反应共同在糖尿病肾病的发病中起重要作用。而针对改善胰岛素抵抗和抑制全身炎性反应的措施已成为治疗糖尿病肾病的新方法。     

新型脂肪细胞因子vaspin与胰岛素敏感性

近年研究表明,脂肪组织作为内分泌器官分泌多种细胞因子[1],与皮下脂肪组织相比,内脏脂肪组织具有更活跃的内分泌功能[2].内脏脂肪聚集是腹型肥胖的重要特征,与胰岛素抵抗、2型糖尿病及心血管疾病密切相关[3-4],脂肪因子在胰岛素抵抗及代谢综合征的发生、发展中起重要作用.     

缺氧与脂肪组织胰岛素抵抗

肥胖患者脂肪细胞肥大导致缺氧,缺氧诱导因子1α（HIF －1α）高度表达。缺氧使得糖稳态失衡,HIF －1α调控细胞外基质蛋白高度表达导致脂肪组织纤维化、炎性反应,引起脂肪组织功能紊乱,最终导致胰岛素抵抗。     

脂肪细胞因子与胰岛素抵抗的研究进展

白色脂肪组织具有重要的内分泌功能,由它产生众多的细胞因子和炎症因子通过内分泌、旁分泌和自分泌的途径广泛影响机体物质和能量代谢过程、参与炎性反应、引起以代谢综合征、2型糖尿病为代表的胰岛素抵抗相关疾病的发生。本文对脂联素、抵抗素、瘦素、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、C反应蛋白等近年几个热点的脂肪细胞因子与胰岛素抵抗之间关系的研究进行综述,为临床的预防、诊断和治疗提供参考。     

多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗和多种脂肪细胞因子的关系

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期女性常见的内分泌代谢性疾病,目前认为主要与内分泌功能紊乱、下丘脑-垂体-卵巢轴调节功能异常、高胰岛素血症和胰岛素抵抗(IR)、肾上腺内分泌功能异常有关。脂肪组织不仅具有调节能量储存作用,同时还是一个内分泌器官,可分泌各种脂肪细胞因子,如脂联素、瘦素、内脂素、抵抗素、Chemerin等,这些因子通过其表达的增强或减弱不同层面参与机体内分泌代谢过程,包括能量代谢、胰岛素作用及脂类代谢等的调节,并参与肥胖、IR、血压及炎症等疾病的发生。     

脂联素相关研究进展

脂肪组织不仅仅是储存和释放脂肪的场所,而且也是一种具有内分泌功能的组织。脂联素被认为是脂肪组织所表达和分泌的多种产物中与胰岛素抵抗关系最紧密的一个特异性细胞因子。目前大量的研究已经证实脂联素参与了胰岛素抵抗的发生,在临床上与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病及心血管疾病密切相关。笔者对有关脂联素的研究进展综述如下。     

脂联素及其受体在2型糖尿病中的作用

随着瘦素等众多脂肪细胞因子的发现,脂肪组织作为一个内分泌器官已成为学术界的共识。作为脂肪细胞因子之一的脂联素(adiponectin,ADPN),与2型糖尿病(T2DM)、胰岛素抵抗(IR)及肥胖密切相关,现就其与IR和胰岛β细胞功能方面的作用作一综述。     

脂肪因子在风湿性疾病中的免疫调节作用

脂肪组织不仅是能量储存器官,还是功能活跃的内分泌器官。研究已阐明,脂肪分泌的脂肪因子作为炎性因子参与机体的多种病理生理过程,促进代谢相关疾病(如肥胖、动脉粥样硬化、胰岛素抵抗等)的发生、发展。另外,脂肪因子还具有调节免疫的作用,参与风湿性疾病的发生、发展。研究脂肪因子的作用机制有助于认识风湿性疾病的发病机制,为治疗提供新的靶点。     

脂联素与心血管疾病

脂肪组织不仅作为能量贮存组织,而且是一个能分泌多种细胞因子的内分泌器官。脂联素为脂肪组织分泌的一种脂肪细胞因子,是一种激素蛋白,在动物和人类的实验中证实具有改善胰岛素抵抗、抗动脉粥样硬化、抗炎等作用。     

白细胞介素-6与胰岛素抵抗

白细胞介素-6(IL-6)是细胞因子中的一种,近年发现血浆中IL-6主要来自脂肪组织,运动的肌肉也产生大量的IL-6,它以不同方式、不同途径在胰岛素敏感组织(脂肪、肌肉、肝脏等)调节着机体糖脂代谢,同时参与机体的慢性炎性反应,在胰岛素抵抗的发生中起着重要作用。     

肥胖引起胰岛素抵抗的内分泌机制研究进展

肥胖引起的胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是2型糖尿病和心血管病的一主要危险因素。现今随着肥胖病发生率和死亡率的上升,与肥胖有关的健康问题已成为世界范围的首要课题。肥胖常伴随细胞胰岛素抵抗,胰岛素抵抗的两个主要特征是:肝糖元分解受损;脂肪和肌肉组织对血糖的吸收受损。IR是2型糖尿病发生的一关键因素,发生率已经达到流行病范畴。糖尿病早期,伴随着胰岛素抵抗、高血压、血脂异常等,而这些因素也增加了心血管病的发病率和死亡率。人和动物研究表明体重下降和上升分别与胰岛素敏感性的高低有密切的关系,这很可能说明肥胖与胰岛素抵抗有因果关系。近几年,脂肪组织作为一个活跃的内分泌器官已在学术界行成共识。研究发现脂肪组织可以分泌一系列激素和细胞因子,参与调节一些生理病理过程,与2型糖尿病、肥胖、心血管疾病、免疫反应等疾病和病理过程有密切的关系[1]。鉴于此,本文对肥胖引起胰岛素抵抗的内分泌机制进行综述如下。1脂肪酸(FAs)我们很早就知道在肥胖患者的血浆中脂肪酸(FA)普遍是高的,主要因为来自全身脂肪垫的FA释放增加。人们以前认为FA只是为其他组织提供能量,1963年Randle等提出,FA是调节靶组织代谢的...     

抵抗素与临床

抵抗素(Resistin)是一种肽激素,也称之为ADSF(脂肪组织特异性的分泌因子),抵抗素与胰岛素抵抗、肥胖、2型糖尿病以及炎性反应、肿瘤、代谢病、哮喘、风湿性关节炎和血管病变密切相关,近来发现抵抗素对动脉粥样硬化、高血压、冠心病等的发生和发展具有举足轻重作用.     

脂肪因子的信号转导通路及其在肥胖时的分泌改变

脂肪组织以往仅被看作为机体的燃料贮存库或组织器官间的填充剂,但随着一些脂肪细胞分泌的因子被发现,脂肪细胞的其他重要功能逐渐显现出来。脂肪组织还是一个内分泌器官,分泌的细胞因子通过自分泌、旁分泌和血液循环的方式作用于靶器官,在肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病发病机制中发挥重要作用。本文主要就其中的脂联素、瘦素及抵抗素的信号转导通路及其在肥胖时的分泌改变作一综述。     

Visfatin的研究进展

Visfatin是一种在内脏脂肪组织高表达的脂肪细胞因子,具有类胰岛素、调节免疫及炎症、促进脂肪分化及合成等多重生物学作用。目前普遍认为肥胖及2型糖尿病(T2DM)等代谢性疾病均伴随低度系统性慢性炎性反应,而visfatin可能是联系炎症及代谢性疾病的环节之一。深入研究vis-fatin与炎症的关系可能为T2DM及肥胖的治疗提供新靶点。     

脂肪细胞分泌的炎症因子及相关信号通路介导的肥胖和胰岛素抵抗

脂肪组织是机体能量的储存库,也是分泌一系列激素和促炎因子的内分泌器官。在肥胖个体中,脂肪细胞能分泌多种炎症因子,促进巨噬细胞浸润,并通过激活多种炎症相关信号通路,引起脂肪组织中炎症水平增加和胰岛素受体底物1丝氨酸磷酸化,并最终导致胰岛素抵抗的发生。临床研究发现二甲双胍和非甾体类抗炎药等对肥胖诱导的胰岛素抵抗有一定改善作用。本文综述了脂肪来源的炎症因子及其相关的信号通路与肥胖和胰岛素发生发展的关系,并对其预防和治疗策略予以展望。     

内脂素与肥胖和2型糖尿病的相关性研究进展

内脂素（visfatin）是新近发现的脂肪细胞因子,由内脏脂肪组织合成、分泌,与淋巴细胞分泌的前B细胞克隆增强因子结构相同,具有类胰岛素的降血糖作用,参与炎症应答、调节糖脂代谢和自分泌、旁分泌和内分泌等作用。研究发现内脂素与2型糖尿病密切相关,与肥胖、胰岛素抵抗及胰岛素分泌方面关系尤为显著。内脂素与2型糖尿病的关系可能是治疗肥胖和糖尿病的靶点,为研究胰岛素抵抗、糖尿病、肥胖提供新的思路和方法。     

沉默信息调节因子相关酶类1/核因子κB信号通路与2型糖尿病的关系

2型糖尿病是一种年龄、肥胖及炎症相关性疾病。随着年龄增长以及脂肪组织的积聚,炎性细胞激活以及炎性因子释放导致胰岛素靶细胞敏感性下降,形成胰岛素抵抗,即2型糖尿病前期。沉默信息调节因子相关酶类1(SIRT1)是一种组蛋白脱乙酰化酶,在哺乳动物糖脂能量代谢和生命活动中扮演重要角色;核因子κB可诱导多种炎性细胞因子,是炎性反应和细胞生存的枢纽环节。该文主要讨论SIRT1通过调节核因子κB的表达作用于2型糖尿病的发病,为2型糖尿病的预防以及治疗提供更多理论基础。     

抵抗素与肥胖、胰岛素抵抗和心血管疾病关系的研究进展

随着肥胖人口比例的逐渐增加,肥胖以及肥胖相关的各种疾病如糖尿病、心脑血管疾病等严重危害人类的健康。在肥胖和2型糖尿病中,脂肪组织不仅仅是单纯的储能器官,还是重要的内分泌器官,可分泌多种脂肪细胞因子而积极地参与机体各项生理活动。     

肥胖研究进展

脂肪组织是机体的能量贮存器官,而肥胖被定义为机体脂肪组织过多的一种状态.越来越多的证据表明,脂肪组织并不是一个被动的能量贮存库,还具有内分泌的功能,机体在代谢调节中有重要作用;肥胖不是单纯的脂肪组织增多,脂肪分布异常或者异位脂肪沉积,而是一种与胰岛素抵抗密切相关的内分泌和炎症性功能失调.本文就近些年来对肥胖的研究进展加以综述.