抗肝纤维化药物治疗研究进展

各种损伤因素持续作用引起肝脏细胞凋亡导致炎症反应。肝星状细胞(HSCs)激活并转变为肌纤维纤维细胞,使细胞外基质(ECM)过度沉积,导致局部肝小叶瘢痕形成,引起肝实质和血管结构变化及结节再生等是肝纤维化形成的主要特点,若不加以干预将进展为肝硬化。除肝细胞损伤因素外,使激活的HSCs减少或恢复至静止状态,导致过度沉积的ECM降解等是药物治疗肝纤维化的关键。药物可以通过抑制肝炎病毒复制、调节脂质代谢;减少HSCs激活,升高抗炎、抗氧化水平;调节ECM转化平衡向降解方向转变,对不同因素引起的肝纤维化过程进行干预治疗。目前,抗肝纤维化治疗仍以针对肝纤维化病因单一用药为主,未来可根据药物作用原理,多种药物联合应用,以提高疗效和降低药物剂量。     

针对肝星状细胞抗肝纤维化治疗的研究进展

肝星状细胞（HSC）是肝纤维化中细胞外基质的主要细胞来源。HSC从静止向激活状态的转化是肝纤维化发生的一个中心环节,因此,抑制HSC激活是治疗肝纤维化的关键步骤。本综述扼要介绍目前常用的针对HSC抗肝纤维化治疗的研究进展情况。     

肝纤维化防治对策及药物研究进展

肝纤维化(hepatic firosis)是指肝细胞发生坏死及炎症刺激时，肝脏中胶原蛋白等细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的增生与降解失去平衡。进而导致肝脏内纤维结缔组织异常沉积的病理过程，轻者称为纤维化。重者使肝小叶结构改建、假小叶及结节形成。称为肝硬化^[1]。近年来，随着医学分子生物学技术的应用，人们对肝纤维化     

肝纤维化治疗药物的研究进展

目的 肝纤维化(HF)是基于多种慢性肝病共有的病理变化过程.目前的研究表明其发生的与肝星状细胞(HSC)的激活密切相关.HSC激活后产生大量间质胶原,致使细胞-细胞外基质(ECM)的形成与降解失衡,最终形成HF.因此逆转HSC的活性为治疗HF提供了新思路.当前药物治疗肝纤维化的临床实践虽取得一定进展,但许多疗法仍处于临床前阶段,有待进一步的研究和论证.本文通过总结和分析相关抗肝纤维化治疗的文献,提出药物干预HF的进展及相应的对策.     

肝细胞微环境:抗肝纤维化药物的新靶点

本文以肝星状细胞为切入点,分析了肝细胞微环境与肝纤维化的关系。肝细胞微环境由肝星状细胞、细胞外基质、基质金属蛋白酶、枯否细胞、自然杀伤细胞等共同构成,而肝纤维化是由其相互作用的失衡所致。因此提出,应将肝细胞微环境作为治疗肝纤维化的复合靶点并应用于传统民族药物筛选,以充分发挥民族药物多机制、多靶点的优势,研制抗肝纤维化的创新药物。     

肝星状细胞激活的分子机制与抗肝纤维化治疗

肝星状细胞(HSC)激活是肝纤维化发生的中心环节,其激活过程可分为始动阶段(旁分泌刺激和转录调控因素启动级联瀑布式的细胞反应)和持续阶段(旁分泌或自分泌刺激和细胞外基质重建共同维持HSC活化的表型反应)。肝脏中多种细胞和细胞因子参与调节了HSC的激活过程。活化型HSC的表型变化主要包括细胞增殖、收缩和纤维形成等。抗肝纤维化治疗策略主要包括调控HSC活化增殖或促其凋亡、抑制胶原合成或促其降解、细胞因子治疗和间充质干细胞治疗等。     

抗肝纤维化药物治疗的现状与展望

肝纤维化（ＨｅｐａｔｉｃｆｉｂｒｏｓｉｓＨＦ）是指肝细胞发生坏死及炎症刺激时，肝脏内纤维结缔组织异常增生的复杂病理过程，是慢性肝病向肝硬化发展的必经途径。随着肝脏超微结构的研究和分子生物技术的应用，已认识到ＨＦ主要发生机制是肝细胞外基质（ＥＣＭ）的过...     

药物抗肝纤维化研究进展

肝纤维化是肝硬化的早期阶段,是慢性肝病向肝硬化发展的必经途径,也是各种慢性肝病的共同病理过程,因此阻断肝纤维化的发生和发展对于慢性肝病的治疗和预后十分重要。所以人们对抗肝纤维化药物的研究十分重视,本文对近年来抗肝纤维化药物的研究予以综述。     

活化型肝星状细胞清除机制及其相关抗肝纤维化策略

已知肝星状细胞(hepatic stellate cells, HSCs)活化是肝纤维化的核心环节。越来越多的基础和临床研究证实,肝纤维化可以逆转。而肝纤维化消退的主要表现之一是活化型HSCs数量不断减少。因此,如何清除活化型HSCs并使之成为抗肝纤维化治疗新策略正逐渐受到关注。现有两种可能机制用于解释活化型HSCs的清除现象,即活化型HSCs的表型逆转和凋亡。本文旨在对基于活化型HSCs清除机制的抗肝纤维化策略进展做一综述。     

肝星状细胞在肝纤维化治疗中的研究进展

肝纤维化是一种微循环、血管解剖学和肝脏结构被损坏、并有纤维化再生、纤维结节改变的肝病.其实质上是由机体应答各种慢性刺激诸如病毒、乙醇、化学毒物及自身免疫等引起,形成的损伤与抗损伤反复演变的过程.期间涉及肝细胞的变性、坏死,炎症细胞浸润,细胞因子作用以及肝组织中细胞外基质过度产生和沉积等复杂变化.     

中药在细胞因子水平抗肝纤维化的研究进展

肝纤维化(liver fibrosis,HF)是肝脏对各种原因所致肝损伤的代偿修复反应,又是肝损害的促进因素,这种动态演变过程是各种慢性肝病身肝硬化发展的必经阶段,是肝病慢性化的共同特征.     

肝纤维化药物治疗进展

肝纤维化(Hepatic fibrosis)是各种原因引起的慢性肝损伤所共有的病理改变，其特征是以胶原为主的细胞外基质(ECM)在肝内过量沉积。近十年来，对肝纤维化发生、发展的分子和细胞机制已有了较深入了解，抗肝纤维化治疗的途径越来越多。本文现将肝纤维化药物治疗进展做一简要综述。     

肝纤维化发病机制研究进展

肝纤维化是是各种慢性肝病向肝硬化发展所共有的病理改变和途径,是细胞外基质在肝脏的过度沉积,其质与量均发生变化。而肝星状细胞是细胞外基质产生的主要细胞来源,它的激活、凋亡均受到众多细胞因子及细胞内信号转导系统的调节。     

抗肝纤维化药物机制研究

目的：就肝纤维化形成机制所涉及的过程探讨用药。方法：理论结合临床。结果：肝纤维化形成机制复杂，需多层次多途径多靶点综合治疗。结论：抗肝纤维化用药提倡及早应用，如发展成晚期，疗效下降，无法逆转。     

肝纤维化相关细胞因子的研究进展

肝纤维化是肝脏受损伤后发生的病理性修复阶段,是众多因素参与的动态发展过程,关键环节是肝星形细胞的活化,而细胞外基质的不断生成和降解决定了肝纤维化的预后。肝纤维化的发生涉及众多细胞因子,其中碱性成纤维细胞生长因子、组织生长因子、血小板衍生生长因子等起着重要的作用,目前对这些因子的研究也较多,对其作用机制的阐述也较为详细。     

肝纤维化治疗研究进展

肝纤维化是慢性肝损伤向肝硬化进展过程中的一个关键阶段,主要特征是细胞外基质(extracellu lar m atrix,ECM)在肝脏过度沉积,主要是结缔组织成分合成增加及其降解减少造成的[1]。随着肝纤维化发生机制的进一步阐明,防治策略也进行了相应调整,抑制肝星状细胞(hepat-ic stellate     

肝纤维化影响因素的研究进展

从病理角度讲,肝星状细胞的活化被普遍认为是肝纤维化形成的中心环节,其合成和分泌的细胞外基质在肝脏过度沉积引起肝纤维化。肝纤维化受多种复杂因素的影响,如炎症反应、氧化应激、自噬、细胞因子、抗凝治疗等,其形成也是多种因素相互交织的结果,而非一种因素所致,这给抗肝纤维化治疗带来了一定的难度,至今临床上仍未能研制出特效的、针对单一环节或靶点的抗肝纤维化药物。未来,随着对肝纤维化形成机制的不断阐释和对相关特异性药物的不断研发,将为肝纤维化的防治提供新的方向。     

中药有效成分抗实验性肝纤维化的研究进展

肝纤维化是大多数慢性肝病的共有病理过程,能否抑制甚或逆转肝纤维化至正常,是治疗慢性肝病的关键.近年来,中药尤其是中药有效成分在防治实验性肝纤维化方面取得了不少进展,为探索临床抗肝纤维化药物提供了新的途径.本文对其作一综述.     

肝纤维化分子机制的研究进展

肝纤维化是一种由病毒感染、酒精、化学物质等原因导致的慢性肝损伤的愈合反应,是慢性肝脏疾病进展为肝硬化或肝癌的关键环节。如何预防和逆转肝纤维化是目前研究的热点和难点,而充分认识和阐明肝纤维化的发病机制是防治基础。文章从炎性反应、氧化应激、TGF-β/SMAD信号通路、肝星状细胞自噬方面对肝纤维化的发生发展进行综述,旨在深入认识肝纤维化发生的分子机制,为其预防和治疗提供指导。     

肝纤维化发病机制的研究进展

肝纤维化是因细胞外基质分解和合成的失调导致的慢性肝损伤,是肝硬化甚至肝癌发展的必经之路.如何干预肝纤维化的发展,一直是肝病的研究热点.本文就肝纤维化的发病机制进行综述,旨在为肝纤维化的预防和治疗提供指导.