溃疡性结肠炎患者白细胞介素-6活性的研究

对２５例溃疡性结肠炎（ＵＣ）患者ＰＢＭＣ体外诱生白细胞介素 ６（ＩＬ ６）水平进行测定，同时与２０例健康志愿者（ＨＣ）进行对照，结果ＵＣ组与ＨＣ组ＩＬ ６活性分别为２６１４８±８２０１Ｕ／ｍｌ和１００．００±５７．６５Ｕ／ｍｌ，Ｐ＜０．００１。ＵＣ组静止期与轻、中、重度３组比较，ＩＬ ６活性依次为１２１．０６±４３．００Ｕ／ｍｌ，２４０．２３±６１．６０Ｕ／ｍｌ，２７５．８３±７８．４６Ｕ／ｍｌ，３１５．００±１４２．９２Ｕ／ｍｌ。Ｐ分别＜００２，００２，０００１。而静止期与ＨＣ相比，Ｐ＞００５。按病变累及部位，全结肠组与左半结肠组ＩＬ ６活性分别为３１２３３±１０７．３４Ｕ／ｍｌ，２４４．８８±６９．９７Ｕ／ｍｌ，Ｐ＞００５。说明ＵＣ活动期患者ＩＬ ６活性明显高于对照与静止期患者，且随病情加重呈上升趋势。ＩＬ ６活性与病变累及部位无关。提示：观察ＩＬ ６活性，可反映疾病转归。针对ＩＬ ６活性进行调控，为ＵＣ治疗新动向。     

溃疡性结肠炎大鼠白细胞介素-6、c-jun的表达及意义

目的：探讨溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠组织中白细胞介素-6（IL-6）和c-jun的表达及其在UC发病过程中的作用.方法：Wistar大鼠18只随机分为正常组及模型组,正常组大鼠不做任何处理,模型组大鼠采用2,4二硝基氯苯（DNCB）复合乙酸灌肠的方法制备UC模型,应用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot方法检测2组大鼠结肠组织中IL-6、c-jun的表达,并进行比较.结果：在mRNA及蛋白质水平,模型组大鼠结肠组织中IL-6的表达均明显高于正常组（P＜0.01）;在mRNA水平2组c-jun的表达差异无统计学意义（P＞0.05）,在蛋白质水平模型组中c-jun的表达明显高于正常组 （P＜0.05）.结论：IL-6、c-Jun在溃疡性结肠炎的发生、发展中起一定的作用.     

溃疡性结肠炎中核因子-кB和Th2细胞因子的表达及其意义

目的 探讨溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜活检组织中NF-кB的表达及其与Th2细胞因子水平的关系.方法 用免疫组织化学SP法检测60例活动期UC内镜活检标本及30例正常对照石蜡组织中NF-кB表达情况,同时用放射免疫法检测UC组和正常对照组血清中IL-4和IL-10的表达水平.结果 60例UC组中NF-кBp65均为阳性表达,主要分布在结肠黏膜上皮细胞、腺上皮细胞和巨噬细胞.对照组均为阴性和弱阳性表达,主要分布于上皮细胞.UC组的NF-кBp65表达平均灰度值与正常对照组比较差异有显著性(P＜0.05),活动期UC组血清中IL-4和IL-10表达水平与正常对照组比较差异无显著性(P＞0.05).NF-кBp65的表达与活动期UC病情活动性及内镜分级有相关性(为P＜0.05和P＜0.01).结论 NF-кB诱导、参与了UC的发生发展过程,并与UC病情活动性及内镜分级有较好的相关性,可客观反映UC的炎症活动情况;细胞因子IL-4和IL-10可作为反映UC恢复期的指标,NF-кB可能与诱导调控细胞因子有直接关系.     

溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜白细胞介素-6受体及白细胞介素-8受体的表达变化

目的探讨溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠黏膜白细胞介素-6（IL-6）受体及白细胞介素-8（IL-8）受体的表达变化。方法将雄性SD大鼠36只完全随机分为正常组、模型1组、模型2组共3组,每组12只。用5％2,4,6-三硝基苯磺酸100mg／kg灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型,7d后处死模型1组动物,14d后处死模型2组动物。运用Real—Time—PCR法、ELISA法分别检测各组大鼠IL-6受体及IL-8受体mRNA及其含量的表达。结果模型1组、2组IL-6受体mRNA及含量表达分别为（3．35±0．12）pg／ml、（111．35±25．09）pg／ml及（3．56±0．09）pg/ml、（160．11±15．54）pg/ml;模型1组、2组IL-8受体mRNA及含量表达分别为（3．50±0．19）pg／ml、（160．11±15．54）pg／ml及（3．68±0．16）pg／ml、（185．38±15．42）pg／ml,与正常组相比,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论活动性UC在炎症诱导下结肠组织中IL-6受体及IL-8受体mRNA及其含量表达增高,IL-6受体及IL-8受体的水平与肠道炎症程度呈正相关。     

白细胞介素-35 在溃疡性结肠炎中的作用

白细胞介素-35（IL-35）是白细胞介素-12 异二聚体细胞因子家族的最新成员,由EBI3 和 p35 组成。然而,与其促炎亲属不同,IL-35 具有通过调节性T 细胞和B 细胞介导的免疫抑制作用。虽然关 于IL-35 在人类自身免疫中作用的数据有限,但是一些自身免疫的小鼠模型表明IL-35 可能通过白细胞介 素-10（IL-10）依赖性机制在调节免疫反应性方面起有效作用。该文对IL-35 的结构、信号通路及免疫抑 制作用进行阐述,并总结IL-35 在溃疡性结肠炎中的相关作用。     

白细胞介素-1～4在溃疡性结肠炎发生发展中的作用

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）是一种病因不明，以浅表性，非特异性炎症病变为主的肠道疾病，主要累及乙状结肠，也可累及其它部分或全部结肠，其发病可能与一些细胞园子（如白细胞介素，肿瘤坏死因子和干扰素等）的炎症反应有关。白细胞介素（interleukins，IL）和UC之间的关系已有不少研究，它们在UC的发生发展中通过影响机体整体和，或局部免疫系统的功能，从而导致UC迁延不愈和反复发作。本文综述IL-1—4在UC发生发展中的作用。     

溃疡性结肠炎患者血清白细胞介素1β检测

目的:探讨白细胞介素-1β(IL-1β)在溃疡性结肠炎(UC)中的作用。方法:采用ELISA法测定105例UC患者及60例正常对照血清IL-1β的含量。结果:活动性UC患者IL-1β含量((62.32±13.23)ng/L)显著高于缓解期UC患者((55.47±12.48)ng/L)和正常对照组((53.82±15.79)ng/L)(P<0.05);不同病变范围IL-1β的含量:全结肠炎组((66.77±13.39)ng/L显著高于左半结肠炎组((58.71±11.00)ng/L)和远端结肠炎+直肠炎组((57.20±11.75)ng/L)(P<0.05)。结论:UC患)者血清中IL-1β含量与病变活动、范围有关,IL-1β的变化可作为监测UC活动及疗效判定的指标之一。     

IL-13、IL-17在溃疡性结肠炎中的表达

目的探讨IL-13、IL-17在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者结肠粘膜和血清中的表达水平及意义。方法收集30例经内镜检查证实为UC患者的结肠粘膜和血清抗体,10例性别、年龄相匹配的结肠息肉患者作为对照组。用免疫组化法和酶联免疫吸附法(ELISA)检测IL-13及IL-17的表达及其血清含量。结果 UC组患者结肠粘膜阳性细胞数和血清中IL-17的浓度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);UC组患者IL-13结肠粘膜的阳性细胞数和血清中浓度低于对照组,差异有统计学意义(P相似文献   

芪倍合剂对溃疡性结肠炎大鼠白细胞介素-8、肿瘤坏死因子-α的影响

[目的]建立溃疡性结肠炎（UC）大鼠模型,研究芪倍合剂对大鼠溃疡性结肠炎（UC）的治疗作用及对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素8（IL-8）产生和表达的影响。[方法]用三硝基苯磺酸（TNBS）法制备大鼠UC模型,采用酶联免疫吸附（ELISA）方法测定大鼠血清中TNFα、IL-8水平。[结果]芪倍合剂组和柳氮磺胺吡啶组TNF-α、IL-8明显低于模型组,有统计学意义（P〈0．01）。[结论]芪倍合剂可显著降低UC大鼠血清TNF-α、IL-8的水平,有治疗UC的前景。     

溃疡性结肠炎患者外周血胎盘生长因子及VEGFR-1浓度检测及其意义分析

目的研究溃疡性结肠炎(UC)患者外周血胎盘生长因子(PLGF)及VEGFR-1水平,探讨PLGF及VEGFR-1在UC发病机制中的价值。方法采用ELISA法检测并比较40例UC患者及30例肠易激综合征(IBS)患者外周血PLGF及VEGFR-1水平的差异,并比较不同临床分期及不同病情外周血PLGF及VEGFR-1水平的差异。结果血清PLGF水平UC组(n=40)显著高于对照组(n=30)(35.32±3.66 vs 23.05±1.81pg/ml,P<0.001);活动组显著高于缓解组(36.34±3.21 vs 33.94±3.86pg/ml,P<0.05);轻(n=9)、中(n=9)、重度(n=5)组无显著差异(P>0.05);血清VEGFR-1水平UC组显著高于对照组(2.00±0.15 vs 1.05±0.11ng/ml,P<0.001);活动组显著高于缓解组(2.04±0.15 vs 1.94±0.12ng/ml,P<0.05);轻、中、重度组无显著差异(P>0.05)。结论 PLGF/VEGFR-1参与了炎症性肠病的发病机制,血管增生在UC的发病机制中具有复杂的病理生理意义。     

溃疡性结肠炎的基因多态性研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是一种病因尚不明确的直肠和结肠的慢性非特异性炎症性疾病。遗传因素在UC的发病中有一定的作用,大多数调查发现UC在血缘家族的发病率较高,血缘关系越近,发病率越高。近年来,UC基因多态性研究已成为热点,UC的发病是多基因参与、作用于免疫系统和靶器官的疾病。对UC基因组多态性的研究发现其存在许多易感基因,现就UC易感基因及新发现易感基因的多态性进行综述。     

溃疡性结肠炎的大肠肛管动力学改变

溃疡性结肠炎典型的临床表现为腹痛、腹泻、血便、黏液脓血便,这些症状与肠道的动力学紊乱密切相关。溃疡性结肠炎时大肠的节段性收缩活动减少,但巨幅推进性收缩却有所增加。溃疡性结肠炎患者还存在一系列的内脏高敏感性,主要表现为感觉、疼痛阈值下降,结直肠顺应性下降。     

中西医结合治疗溃疡性结肠炎的临床观察

目的：探讨中西医结合治疗溃疡性结肠炎的临床疗效。方法：选取2010年8月-2013年8月本院收治的溃疡性结肠炎患者80例,采用随机对照方法将其分为观察组和对照组,每组各40例。对照组单独应用柳氮磺胺吡啶治疗,观察组采用中西医结合治疗,比较两组患者临床疗效。结果：观察组总有效率为97.5%,对照组总有效率为85.0%,观察组总有效率显著高于对照组,比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：中西医结合治疗溃疡性结肠炎疗效显著,可迅速改善临床症状,值得在临床上应用和推广。     

溃疡性结肠炎发病中白介素水平的变化

目的 了解白介素（IL）在溃疡性结肠炎发病中的作用。方法 通过免疫组化方法及自动图像分析仪定量检测溃疡性结肠炎患者肠道不同病变部位、不同病情程度以及不同治疗效果的肠黏膜活检组织中IL－1、IL－4、IL－6和IL－8的表达。结果 溃疡性结肠炎患者与肿瘤组和正常组相比,IL－1、IL－6和IL－8在肠黏膜中的表达水平显著升高,IL－4水平则显著降低。溃疡性结肠炎患者受累黏膜的IL－1、IL－6和IL－8水平明显高于未受累黏膜,IL－4则显著降低。中度溃疡性结肠炎患者L－6和IL－8水平明显高于轻度患者,IL－4则相反。IL－1、IL－6和IL－8在溃疡性结肠炎缓解组明显低于未缓解组。结论 IL－1、IL－4、IL－6和IL－8与溃疡性结肠炎的发病有关,可作为评估病情和疗效的指标之一。     

培菲康联合奥沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎疗效观察

目的观察培菲康联合奥沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的临床疗效。方法肠镜确诊43例轻、中度溃疡性结肠炎患者随机分为治疗组(22例)和对照组(21例)。治疗组给予培菲康420 mg,口服,3次/d;奥沙拉嗪1.0,口服,4次/d。对照组予奥沙拉嗪1.0,口服,4次/d;疗程均为8周。治疗后,进行症状评分,复查肠镜取病理观察组织学变化。结果显效率、总有效率治疗组分别为40.9%和90.9%,对照组分别为28.6%和76.2%,经χ2检验差异均有显著意义(P<0.05)。结论培菲康联合奥沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的疗效优于单用奥沙拉嗪。     

免疫抑制剂在溃疡性结肠炎中的应用及疗效分析

目的探讨免疫抑制剂对溃疡性结肠炎(UC)的疗效。方法本研究将2004年6月至2008年6月诊治的73例UC患者分为免疫抑制剂治疗(33例)和常规5氨-基水杨酸类药物及激素治疗(40例)两组,观察两组患者的疗效及不良反应。结果免疫抑制剂组中度及重度患者完全缓解率分别为77.8%和83.3%,而常规治疗组分别为41.7%和50.0%,两组患者疗效间差异有统计学意义(P<0.05)。肝、肾功能异常,白细胞减少等不良反应发生率两组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论免疫抑制剂对重症、顽固性UC患者有明显的治疗作用,但必须严密监测其不良反应。     

奥美拉唑治疗轻中型溃疡性结肠炎临床研究

目的:研究奥芙拉唑治疗轻中型溃疡性结肠炎的临床疗效。方法:治疗组口服奥美拉唑,疗程为2周.观察其疗效及不良反应,并与柳氮磺胺吡啶组相比较。结果:奥芙拉唑组总有效率为93%,治疗过程中无不良反应发生,柳氮磺胺吡啶组总有效率为71%,两组疗效比较差异有显著性。结论:奥美拉唑治疗轻中型溃疡性结肠炎患者疗效确切,无不良反应,适用于柳氮磺胺吡啶耐受性差的轻中型溃疡性结肠炎患者。     

MUC2在溃疡性结肠炎发病机制中的意义研究

目的探讨MUC2的表达在溃疡性结肠炎发病中的作用,为研究溃疡性结肠炎的发病机制提供实验依据。方法选择溃疡性结肠炎患者42例,应用免疫组织化学S-P二步法检测其结肠病变黏膜组织中的MUC2表达水平;并设立正常对照组30例。结果正常组织中MUC2阳性表达,溃疡性结肠炎组与正常对照组表达水平的比较（1.0±0.9vs5.2±2.7）,有显著性差异（P〈0.01）。MUC2的表达强度与病情活动性（病情轻重、内镜分级、组织学分级、病变部位）之间有一定的关系。结论在UC患者结肠黏膜组织中MUC2表达水平明显减低,提示MUC2与UC关系密切,参与了UC的发生发展过程,可能在UC的发病机制中起重要作用。MUC2表达活性与UC的病情活动性及严重性（病情轻重、内镜分级、组织学分级、病变部位）有一定关联,其表达量也可作为判断疾病程度的指标之一。MUC2的阳性染色都表现在胞质中。正常对照组的结肠黏膜中均检测到活化的MUC2,而溃疡性结肠炎组MUC2的表达明显减低,说明MUC2的表达减低与溃疡性结肠炎的发生有关。