IgA肾病足细胞损伤中的血管内皮生长因子表达及临床意义

目的 研讨血管内皮生长因子(VEGF)在IgA肾病患者足细胞损伤中的作用及其与IgA肾病临床与病理表现之间的关系.方法 41例经肾穿刺活检明确诊断的IgA肾病患者,采用免疫组织化学技术观察肾组织中足细胞表面特异性标记物WT1及VEGF的分布,并结合临床及肾脏病理进行分析.结果 IgA肾病患者足细胞病变与肾小球内VEGF的表达呈正相关性(r=0.575,P＜0.05),随着病变加重,硬化肾小球增加,肾小球内足细胞数目及VEGF的表达均减少(P＜0.05),肾小球中的WT1表达与尿蛋白无明显相关性,但与血清肌酐、肾小球硬化呈正相关性(r=0.776,P＜0.01,r=0.658,P＜0.01).Ⅰ～Ⅲ级病变组肾小球内VEGF的表达与尿蛋白定量呈正相关(r=0.558,P＜0.05),但在Ⅳ～Ⅴ级病变组无相关性;肾小球内VEGF的表达与血压、血清肌酐无显著相关性,但与系膜细胞增殖程度呈正相关(r=0.714,P＜0.01),与肾小球硬化呈负相关(r=-0.669,P＜0.01).结论 IgA肾病足细胞损伤中的血管内皮生长因子异常表达在其疾病进展(促进蛋白尿形成及肾小球硬化等)中起重要作用.     

IgA肾病中补体系统及肾小球肥大对足细胞的损伤

目的探讨IgA肾病中补体系统及肾小球体积改变对足细胞的损伤。方法采用免疫组化方法观察IgA肾病患者肾小球内WT1、C5b-9、CR1表达的改变,免疫荧光观察C3染色及laminin-C5b-9双染。采用肾小球体视学研究方法观察IgA肾病患者的系膜区/毛细血管襻点密度比、肾小球体积、肾小球毛细血管襻表面积。结果IgA肾病患者肾小球内WT1阳性细胞数明显减少。IgA肾病肾小球内存在C3的明显沉积,与WT1阳性细胞数呈明显负相关,CR1的表达减少并与WT1阳性细胞数呈正相关趋势。肾小球内明显伴有C5b-9的沉积,并证实确实攻击足细胞,C5b-9的沉积与WT1阳性细胞数和CR1均呈明显负相关。IgA肾病患者存在明显的系膜区扩张、小球体积肥大,系膜区的扩张和小球体积肥大呈明显正相关。结论IgA肾病中确实存在足细胞数目的减少。同时,补体系统及系膜区的扩张所导致的肾小球体积的增加可能参与了IgA肾病中足细胞的损伤。     

粤西地区IgA肾病临床与病理特点（附120例回顾性分析）

目的 探讨粤西地区IgA肾病患者的临床及其病理特点.方法 对经肾活检证实为IgA肾病的120例临床资料进行分析.结果 IgA肾病病理以系膜增生性肾小球肾炎和局灶性节段性肾小球硬化最多见,多合并肾小球IgM沉积,局灶性节段性肾小球硬化型肾小球IgM检出率较系膜增生性型高.结论 IgA肾病在肾小球疾病中的构成比可能有地区差异;临床上易将其他肾小球疾病误诊为IgA肾病;肾小球免疫沉积性质和程度可能与IgA肾病的发病机制和病情进展相关.     

酚妥拉明、多巴酚丁胺、硫酸镁及复方丹参治疗肺心病心衰30例疗效观察

系膜增生性肾小球肾炎mesangialproliferativeglomerulonephritisMsPGN,是指光镜下病理学改变为弥漫性肾小球系膜细胞增生和(或)不同程度系膜基质增多的一组疾病。依据免疫病理系膜区免疫球蛋白沉积,可分为IgA肾病(以IgA沉积为主)和非IgA肾病。一般来说,系膜增生性肾小球肾炎指非IgA系膜增生性肾小球肾炎。由于系膜增生性肾小球肾炎只是病理上描述的概念,所以其与微小病变性肾病和局灶节段性肾小球硬化之间有很大重叠,而且可相互转换,因而上述三种病理类型可能只是不同严重程度的一种疾病。继发性肾小球疾病如系统性红斑狼疮、过敏性紫…     

IgA肾病的临床与病理探讨

目的通过101例IgA肾病的临床与病理的分析来观察IgA肾病的临床病理特点与其内在联系。方法经皮肾穿刺活检获取IgA肾病患者的病理结果,并将临床表现及病理结果进行分类分型,同时获取IgA肾病的病理资料,并进行分组讨论。结果IgA肾病的临床表现以无症状性血尿/尿检异常及慢性肾小球肾炎为常见分别占35例（34.7%）和32例（31.7%）,其次为肾病综合症26例（25.7%）,其中成人IgA肾病临床表现以慢性肾炎为主伴有肾功能不全,有急进性肾炎的表现,而青少年IgA肾病以无症状性血尿/尿检异常为主不伴有肾功能不全且无急进性肾炎的表现。病理类型以系膜增生性肾小球肾炎最常见,成人局灶节段性肾小球肾炎的发生率明显低于青少年,而膜增殖性肾小球肾炎、局灶节段硬化性肾小球肾炎、新月体肾炎及硬化性肾炎较青少年多见。慢性肾小球肾炎、无病状血尿/尿检异常和肾病综合症主要表现为系膜增生性肾小球肾炎,其次为局灶节段性硬化。IgA肾病以轻系膜增生为主,成人的重度系膜增生、节段性肾小球硬化、肾小球硬化大于20%、球囊粘连、新月体形成、肾缺血改变、血管葱皮样改变、肾间质小管慢性化的比率均高于青少年。结论成人IgA肾病临床表现较青少年严重,病理类型比青少年差,病理特点显示预后较青少年差,但仍有少部分的青少年IgA肾病存在慢性化表现,提示预后较差,建议早期行肾活检干预治疗。     

节段硬化在IgA肾病中的意义

<正>肾小球节段硬化是IgA肾病(IgA nephropathy)的常见病变,以往缺乏对IgA肾病节段硬化的相关研究,自从牛津分类问世以后,出现很多对IgA肾病牛津分类临床和病理的研究。近年研究发现节段硬化对判断IgA肾病预后具有重要价值,本文就IgA肾病中肾小球节段硬化的研究进展进行综述。1 IgA肾病节段硬化IgA肾病(IgA nephropathy)指肾小球系膜区以     

系膜增生性肾小球肾炎

系膜增生性肾小球肾炎(mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN),是指光镜下病理学改变为弥漫性肾小球系膜细胞增生和(或)不同程度系膜基质增多的一组疾病.依据免疫病理系膜区免疫球蛋白沉积,可分为IgA肾病(以IgA沉积为主)和非IgA肾病.一般来说,系膜增生性肾小球肾炎指非IgA系膜增生性肾小球肾炎.由于系膜增生性肾小球肾炎只是病理上描述的概念,所以其与微小病变性肾病和局灶节段性肾小球硬化之间有很大重叠,而且可相互转换,因而上述三种病理类型可能只是不同严重程度的一种疾病.继发性肾小球疾病如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、类风湿关节炎、遗传性肾炎和青霉胺肾损害均有类似病理改变.     

浅谈中西医结合治疗IgA肾病26例疗效观察

IgA肾病是以肾小球系膜区大量IgA、补体C3呈颗粒状沉积为特点的系膜增生性肾小球肾炎,国内发病率较高。由于临床症状轻重不同,治疗方法各异,疗效结果各不相同。我院对26例IgA肾病患者通过对临床表现及肾脏病理改变分析,采用中西医结合以及中药肾区脉冲导入外治系统、对激素不敏感患者进行治疗取得满意的疗效。1肾脏的病理改变根据对肾小球、肾小管、间质及血管的损害及增生程度分轻、中、重三种。(1)肾小球轻度系膜细胞增生及基质增多,肾小管、间质、血管无明显改变;(2)中度系膜增生的系膜区呈弥漫性分布、基质增多、肾小球硬化、可见周…     

101例IgA肾病的病理特点

目的:通过对101例IgA肾病的病理资料进行回顾性分析,观察IgA肾病的病理特点。方法:经皮肾活检获取IgA肾病患者的病理结果,获得IgA肾病的病理资料并进行分组讨论。结果:IgA肾病以肾小球系膜轻度增生为主要表现占76.2%,成人IgA肾病重度系膜增生、肾小球节段性硬化、肾小球硬化≥20%、球囊粘连、新月体形成、肾缺血改变、血管洋葱皮样改变、肾间质纤维化均较青少年重。结论:成人IgA肾病的肾小球硬化、肾间质纤维化较青少年严重,提示预后不好,应早期行肾活检。少部分青少年IgA肾病预后不良,建议进行肾活检。     

158例肾活检病理及临床分析

目的回顾性总结158例肾活检的病理结果,分析其病理类型及临床分类特点。方法总结我院158例肾活检病理资料,分析其病理类型与临床分类特点。结果158例肾活检中原发性肾小球疾病125例(79.11%),继发性肾小球疾病33例(20.89%)。原发性肾小球疾病病理类型最多的是系膜增生型肾炎,第二位是IgA肾病,继发性肾小球疾病以紫癜性肾炎病理类型最多。原发性肾小球疾病临床分布最多的前三位依次是肾病综合征、慢性肾炎、IgA肾病。其中肾病综合征的病理类型主要是系膜增生型和膜性肾病,慢性肾炎的主要病理类型是系膜增生型和肾小球硬化。结论原发性肾小球疾病是最常见的肾小球疾病,肾活检病理类型以系膜增生型肾炎、IgA肾病最多,临床类型则以肾病综合征、慢性肾炎、IgA肾病最为多见。     

基质金属蛋白酶-9在IgA肾病足细胞损伤中表达变化的意义

目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在IgA肾病患者肾组织足细胞损伤中表达变化的意义.方法 48例经肾穿刺活检明确诊断的IgA肾病,采用免疫组织化学技术定量肾组织足细胞表面特异性标记物Wilms肿瘤蛋白(WT1)和MMP-9的变化.结果 组织学分级Ⅰ～Ⅲ级组IgA肾病患者肾小球MMP-9表达量与足细胞WT1表达量呈正相关(r=0.556,P＜0.05),Ⅳ～Ⅴ级组IgA肾病患者肾小球MMP-9表达量与足细胞WT1呈负相关性(r=-0.773,P＜0.01),IgA肾病患者足细胞WT1表达与血压、尿蛋白无明显相关性,但与血清肌酐水平呈正相关(r=0.756,P＜0.01).MMP-9在正常肾小球少量表达或无表达;随着新月体、增殖性病变加重表达也增加,肾小球MMP-9的表达与血压无相关性,但与尿蛋白呈正相关(r=0.812,P＜0.01),与血清肌酐呈负相关(r=-0.657,P＜0.01).结论 MMP-9的异常表达可能是影响IgA肾病足细胞损伤的因素之一.     

IgA肾病发病机制的研究进展

IgA肾病(IgAN)是最常见的原发性肾小球肾炎,是一组以IgA为主的免疫球蛋白在肾小球系膜区沉积为特征的肾小球疾病,也是引起终末期肾病的一个重要原因。迄今为止,IgAN的发病机制尚未阐明。因此,进一步探讨IgAN的发病机制,并为临床提供新的防治策略和干预靶点,仍是目前亟待解决的问题。该文就异常糖基化IgA1与IgAN、足细胞损伤与IgAN、遗传与IgAN等几个方面,对近年来的相关研究予以综述。     

尿足细胞数量及podocalyxin蛋白与IgA肾病的相关性

目的 探讨尿足细胞数量和podocalyxin蛋白表达与IgA肾病发病、发展的相关性,探索IgA肾病的诊断、病情和预后评估提供的新指标.方法 采用间接免疫荧光法检测陕西省第四人民医院体检的健康人群和150例IgA肾病患者尿足细胞数量及podocalyxin蛋白表达水平,观察健康人群和IgA肾病患者尿足细胞数量差异和不同肾脏病理Lee分级IgA肾病患者尿足细胞数量和podocalyxin蛋白表达水平差异,分析不同肾脏病理Lee分级IgA肾病患者尿足细胞数量和podocalyxin蛋白表达与肾小球滤过率、24 h尿蛋白定量、血清肌酐、尿素氮等临床指标的相关性.结果 健康人群组尿沉渣细胞涂片染色标本未见尿足细胞,而IgA肾病组尿沉渣细胞涂片染色标本尿足细胞数量为每20个高倍视野(12.54±2.89);不同肾脏病理Lee分级IgA肾病患者的尿足细胞数量、podocalyxin蛋白表达和24 h尿蛋白定量比较,差异有统计学意义(P＜0.05),且不同肾脏病理Lee分级IgA肾病患者尿足细胞数量与24 h尿蛋白定量呈正相关(r=0.835 3,P＜0.05),podocalyxin蛋白表达与24 h尿蛋白定量呈负相关(r =0.886 8,P＜0.05).结论 尿足细胞数量、podocalyxin蛋白表达与IgA肾病的发病、发展密切相关.     

尿足细胞阳性IgA肾病患者临床病理特点

目的探讨尿足细胞阳性原发性IgA肾病(IgAN)患者临床病理特点。方法50例肾活检明确诊断的IgAN患者和10例健康志愿者,利用足细胞的标记蛋白Podocalyxin(PCX)标记尿液和肾组织足细胞,采集IgAN患者肾活检时临床资料、肾活检光镜结果,其中光镜参照Hass分级,各项病理指标参照Fofi半定量积分法进行评分,荧光显微镜观察肾组织足细胞PCX荧光表达程度,电镜观察足细胞足突形态学改变。结果①尿足细胞阳性的IgAN患者尿蛋白水平、血肌酐水平、平均动脉压较尿足细胞阴性患者增高,血浆白蛋白、肾小球滤过率(GFR)较尿足细胞阴性患者降低(P<0.05);②光镜示尿足细胞阳性的IgAN患者肾小球硬化程度、新月体发生率较尿足细胞阴性患者增高(P<0.05),而两组比较,系膜增生、基质增多、肾小管萎缩、间质纤维化、间质炎细胞浸润、间质血管硬化程度的差异无统计学意义(P>0.05);③肾组织足细胞PCX抗体荧光表达显示:肾小球节段硬化和球性硬化处足细胞PCX抗体荧光表达缺失;④电镜观察提示,无论是否伴足细胞尿,其足细胞足突均可出现一系列形态学改变。结论足细胞尿是反映肾脏疾病轻重的一个指标,与肾脏病理类型有一定关系。     

足细胞病的发病机制研究进展

足细胞是位于肾小球基底膜外部（GBM）的终末分化细胞,其形成的裂孔膜是肾小球滤过的最后屏障。足细胞损伤后,其结构完整性受损,足突消失,滤过膜孔径增大或断裂,大分子蛋白质滤出,超出近端肾小管重吸收能力而形成蛋白尿。研究表明,原发性足细胞病是以足细胞结构和功能异常为主要特点的肾小球疾病。本文主要对原发性足细胞病的几种类型,包括膜性肾病（MN）、微小病变型肾病（MCN）和局灶节段性肾小球硬化（FSGS）与足细胞的关系及其发病机制作一概述。     

尿白介素-6水平与IgA肾病肾小球肾小管间质损伤的相关性

目的：探讨IgA肾病患者,尿内白介素-6（尿IL-6）水平与肾小球、小管间质损伤的相关性。方法：采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测本院肾内科50例IgA肾病患者及40例健康对照者尿的IL-6水平,并对IgA肾病组肾小球、小管间质病理损伤进行半定量评分。结果：IgA肾病组尿IL-6水平明显高于健康对照组（P〈0．01）;IgA肾病患者尿IL-6水平与24h尿蛋白定量（r=0．35,P〈0．05）、尿NAG酶／尿Cr（r=0．45,P〈0．01）呈正相关,并与肾脏病理中的肾小球慢性病变指数（r=0．32,P〈0．05）、肾间质炎症细胞浸润指数（r=0．28,P〈0．05）、肾小管萎缩和肾间质纤维化指数（r=0．41,P〈0．01）均呈正相关;尿IL-6水平与肾小球毛细血管袢活动性指数无关。结论：尿IL-6水平增高可以反映IgA肾病患者肾小球慢性病变、肾小管间质尤其是近端肾小管的损伤程度,对IgA肾病病情判断有临床意义。     

MMP-9/IgA和TIMP-1/IgA在IgA肾病患者肾组织中的共表达及意义

目的 观察基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)和免疫球蛋白A(IgA)在IgA肾病不同病变肾小球内共表达情况,探讨IgA沉积在IgA肾病进展中的作用.方法 采用石蜡切片免疫荧光双标记技术,对56例不同病理分级IgA肾病(Lee氏分级Ⅰ-Ⅴ级)患者肾组织中MMP-9/IgA、TIMP-1/IgA共表达变化进行检测.结果 在Lee氏分级Ⅰ-Ⅱ级肾小球中TIMP-1/IgA有少量表达,MMP-9/IgA表达最多.Lee氏分级Ⅲ级肾小球中TIMP-1/IgA表达增多,MMP-9/IgA表达减少,在Lee氏分级Ⅳ-Ⅴ级重度系膜病变肾小球内TIMP-1/IgA表达最多,MMP-9/IgA有少量表达,而在硬化肾小球内两者表达最少.结论 在IgA肾病进展过程中随着肾小球内IgA沉积增多,肾小球内TIMP-1表达逐渐增高,MMP-9表达逐渐减少,提示IgA沉积引起的MMP-9/TIMP-1失衡参与了IgA肾病肾小球硬化过程.     

足细胞损伤与糖尿病肾病的研究现状

糖尿病肾病是糖尿病最常见的微血管并发症,发病率逐年增加,在终末期肾病中所占比例越来越大.有关糖尿病肾病发病机制的研究,人们早先关注的是肾脏系膜基质堆积和肾小球基底膜增厚.近年来,肾小球滤过屏障结构和功能的改变,尤其是足细胞的在糖尿病肾病发生发展中的作用,成为人们关注和研究的热点.足细胞损伤可分为足细胞密度和数量减少、足细胞肥大变性及足突融合消失,损伤过程中还会出现一些特异蛋白结构及功能改变.足细胞损伤是多因素、多途径综合作用的结果.本文总结了足细胞损伤时的常见表现及其在糖尿病肾病发病机制中的可能作用.