PaO2/（FiO2×Paw）对急性呼吸窘迫综合征患者肺内分流的评估价值

目的探讨新的氧合指数即结合了平均气道压（Paw）的[PaO2/（FiO2×Paw）]能否较传统氧合指数（PaO2/FiO2）更准确地反映急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的肺内分流（Qsp/Qt）。方法符合ARDS诊断标准的患者12例,气管插管呼吸机支持,采用肺保护性通气策略（潮气量6 mL/kg,呼吸频率16次/min,FiO260%）,留置Swan-Ganz导管,采用低流速法测定准静态肺压力-容积曲线,确定低位转折点压力（Pinf）。调整PEEP水平,观察血流动力学、呼吸力学的变化,分别留取外周及肺动脉血行血气分析,计算Qsp/Qt和PaO2/FiO2。结果递增的呼气末正压（PEEP）不足以显著改变ARDS患者的肺顺应性（Cst）、PaO2/FiO2及PaO2/（FiO2×Paw）（P0.05）。递增的PEEP对Qsp/Qt改变不明显（P0.05）。检验Qsp/Qt与PaO2/（FiO2×Paw）及Qsp/Qt与PaO2/FiO2的相关系数,Δz=0.571,无显著性差异（P0.05）。影响ARDS患者的Qsp/Qt和PaO2/FiO2的参数不是Paw,而是Cst。结论 PaO2/（FiO2×Paw）与PaO2/FiO2相比,两者对ARDS患者肺内分流的评估价值相当。     

氧合指数与血管外肺水指数的动态变化对急性呼吸窘迫综合征患者预后的判断价值

目的探讨氧合指数与血管外肺水指数的动态变化对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者预后的判断价值。方法选取我院2016年1月~2017年1月期间收治的48例ARDS患者作为研究对象,将其分为治愈组与死亡组,其中治愈组37例,死亡组11例,观察氧合指数、血管外肺水指数等相关指标。结果死亡组APACHEⅡ评分高于治愈组,差异有统计学意义(P0.05);治愈组氧合指数不断增加,EVLWI、PVPI不断降低;死亡组患者氧合指数不断降低,CI、PVPI、EVLWI指数不断增加,第3日与首日相比较,差异有统计学意义(P0.05);治愈组第3日氧合指数增加,EVLWI、CI水平下降,与死亡组比较差异有统计学意义(P0.05);氧合指数与EVLWI为负相关。结论氧合指数与血管外肺水指数的动态变化对急性呼吸窘迫综合征患者预后工作开展具有显著的判断价值。     

急性呼吸窘迫综合征患者肺胸动态顺应性与氧合指数对照观察

目的　探讨急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)患者肺胸动态顺应性 (CD)与氧合指数的相关性及其意义。方法　ARDS患者诊断明确后行机械通气 ,隔日观测取值一次 ;观测前充分镇静 ,先查动脉血气 ,然后设定气道压力上限至 40cmH2 O(呼吸机其它参数不变 ) ,手控送气 ,记录肺通气量 ,反复 5次取平均值 ,作为当次观测的潮气量值 ,再计算出CD值。结果　ARDS患者治愈组随肺胸动态顺应性升高氧合指数升高 ,两者呈显著正相关 (r =0 992 ,P <0 0 0 1 ) ;死亡组随肺胸动态顺应性及氧合指数均降低 ,两者亦呈显著正相关 (r =0 993 ,P <0 0 0 1 )。结论　ARDS患者肺功能改善 ,氧合指数和CD亦升高 ;随着肺损伤加重 ,氧合指数和CD亦降低 ,二者结合可评估ARDS患者治疗过程中的肺功能状态 ,指导ARDS治疗及判断其预后     

急性呼吸窘迫综合征患者机械通气不同时间点氧合指数及对预后的评估价值

【摘要】 目的 研究急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者机械通气不同时间点氧合指数及对预后的评估价值。方法 采取回顾性分析,选取2015年3月~2017年11月确诊为ARDS患者89例,所有患者均进行机械通气治疗,将患者按28d预后分为存活组47例与死亡组42例,按氧合指数情况将存活患者再分为高水平氧合指数组22例和低水平氧合指数组25例。观察两组患者MV即刻（0h）、早期肺复张（RM）后与MV6、12、24h氧合指数及MV即刻与MV24h生命体征（心率（HR）、收缩压（SBP）、呼吸频率（RR）、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）指标变化、与MV 时间和呼吸机相关参数（呼气末正压（PEEP）、潮气量（VT）、分钟通气量（VE）、肺动态顺应性（Cdyn））,评估不同时间点氧合指数对 ARDS 患者 28 d 预后的预测价值。结果 两组MV0h氧合指数比较无显著差异（P＞005）,存活组RM后、MV6h、MV12h、MV24h氧合指数显著高于死亡组（P＜005）;高水平氧合指数组在MV6h、MV12h、MV24h时间氧合指数显著高于低水平氧合指数组（P＜005）;MV 24 h 死亡组 PEEP显著高于存活组,而Cdyn、VT、VE显著低于存活组（均P＜005）;RM后氧合指数作为预后指标,AUC 为 0670;MV 6、12 及 24 h 氧合指数对 ARDS 患者预后预测价值较高,AUC 分别为0732、 0746、0762,但MV5h、MV12h、MV24h氧合指数差异无统计学意义。结论 急性呼吸窘迫综合征患者机械通气早期肺复张后氧合指数可作为评估患者预后的指标,具有临床应用价值。     

肺内外诱发因素对急性呼吸窘迫综合征预后影响的综合分析

目的　了解肺内、肺外诱因对急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)预后的影响。方法　收集我院重症监护病房 2 0 0 0年 5月～ 2 0 0 1年 12月收治的 4 4例ARDS患者临床资料 ,比较肺内、外诱因所致ARDS患者各项临床特征及预后的差异。结果　本组 4 4例患者中 ,肺内组 15例 ,男 4例 ,女 11例 ,平均年龄为 (5 9.0± 18.5 )岁 ;肺外组 2 9例 ,男 14例 ,女 15例 ,平均年龄为 (5 2 .7± 2 1.9)岁 ;两组患者年龄、性别、基础疾病、营养状况、氧合指数 (氧分压 /氧浓度 )、肺内分流值、急性生理功能与慢性健康状况评分Ⅱ、呼气末正压水平、接受机械通气治疗时间、合并感染性休克和 (或 )多脏器功能不全 (MODS)等的差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;肺外组机械通气治疗后氧合状况改善较肺内组明显 (P <0 .0 5 ) ;肺内、外组感染病原菌不明确或混合感染发生率的差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,肺内组的抗菌疗效低于肺外组 (P <0 .0 5 ) ;肺内组病死率 (93.3% )高于肺外组 (4 4 .8% ,P <0 .0 1)。结论　肺内因素所致ARDS患者病死率明显高于肺外组 ,主要原因为肺部感染控制不佳     

急性呼吸窘迫综合征机械通气改善氧合的研究进展

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是由多种原因引起的肺部弥漫性损害，以顽固的低氧血症、呼吸窘迫、肺顺应性下降和肺部弥漫性渗出为主要特点。ARDS是急性肺损伤(Au)的严重阶段，病死率高，其发病机制复杂，目前机械通气仍然是最重要的治疗手段，改善机体的氧合，防止进一步发生多脏器功能衰竭(MOY、)是机械通气中最为关键的措施，虽然目前在改善通气方面的措施很多，     

葶苈子对急性呼吸窘迫综合征患者血管外肺水及氧合影响的研究

目的观察葶苈子对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者血管外肺水和氧合的影响。方法选择符合ARDS诊断标准的患者45例作为研究对象,随机分为研究组（A组23例）与对照组（B组22例）。2组患者给均予对症治疗,A组患者予以葶苈子30 g水煎液鼻饲,每日3次,连续6 d;B组患者作为空白对照组。观察2组患者治疗前及治疗后30 min、3 d、6 d的心脏指数（CI）、血管外肺水（EVWL）和肺血管通透性指数（PVPI）、动脉血氧分压（PaO_2）、氧合指数（PaO_2/FiO_2）的变化;比较2组患者的机械通气时间、住院天数及死亡率。结果治疗前2组CI、EVWL和PVPI和PaO_2/FiO_2比较差异无统计学意义（P〉0.05）。与治疗前比较,A组患者治疗3 d、6 d后的CI、EVLW、PVPI、PaO_2/FiO_2均有明显改善（P〈0.05或P〈0.01）;B组患者需治疗6 d后才有明显改善（P〈0.05）。A、B 2组间治疗6 d后比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。A组患者机械通气时间、住院天数和死亡率均比B组明显减少（P〈0.05）。结论葶苈子可改善ARDS患者心脏功能,降低患者EVLW,改善肺血管上皮功能屏障,改善氧合,减少机械通气和住院时间,降低死亡率。     

体外膜肺氧合治疗重度急性呼吸窘迫综合征效果的影响因素分析

目的探讨体外膜肺氧合(ECMO)治疗重度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)效果的影响因素。方法回顾性收集和分析郑州大学第二附属医院重症医学科2012年8月至2015年6月收治的28例应用静脉-静脉ECMO(VV-ECMO)治疗重度ARDS患者临床资料,根据应用ECMO后3个月是否存活,分为生存组和死亡组。采用SPSS17.0对收集资料进行统计分析。结果 28例患者行ECMO前均已行有创机械通气,平均(70.86±24.93)h。两组患者年龄、ECMO前有创通气时间、发病至应用ECMO时间、入院至用ECMO时间和ECMO治疗时间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组原发病构成比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组在治疗前6 h内心率、平均动脉压、动脉血p H和血乳酸水平、血降钙素原水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 VV-ECMO是治疗重度ARDS的有效支持手段。年龄、应用ECMO前的机械通气时间、发病至应用ECMO时间和心率、平均动脉压、血乳酸水平和血降钙素原水平等可能是影响患者预后的重要因素。     

侧卧位通气对急性呼吸窘迫综合征患者肺容积和氧合的影响

目的探讨侧卧位通气对ARDS患者肺容积和氧合的影响。方法对14例ARDS机械通气患者均先后行仰卧位、侧卧位、仰卧位通气各1h。各体位通气结束时测定患者呼气末容积（EELV）,并观察动脉血气、肺机械力学和血流动力学变化。结果EELV在侧卧位后由（1109&#177;321）mL增加到（1376&#177;381）mL（P〈0．05）,恢复仰卧位后下降至（1143&#177;376）mL（P〈0．05）,而恢复仰卧位后与初始仰卧位相比无显著差异（P〉0．05）。PaO2／FiO2侧卧位后由（154．3&#177;35．0）mmHg增加到（189．9&#177;60．1）mmHg（P〈0．05）,恢复仰卧位后继续增加至（209．2&#177;75．4）mmHg（P〈0．05）,并较初始仰卧位明显增加（P〈0．01）。体位改变后PaCO2、肺机械力学、血流动力学均无明显变化。结论ARDS机械通气患者采用侧卧位通气后可增加EELV并改善氧合。     

阶梯式肺康复护理对重症急性呼吸窘迫综合征患者预后的影响

目的研究阶梯式肺康复护理对重症急性呼吸窘迫综合征患者预后的影响。方法将2017年1月至2019年7月于商丘市第一人民医院住院治疗的70例重症急性呼吸窘迫综合征患者根据随机数表法分为两组,各35例。对照组接受常规护理,观察组在对照组基础上接受阶梯式肺康复护理。对比分析两组患者的肺功能改善情况及氧合指数变化。结果干预14 d后,观察组FEV_1/FVC、FVC、FEV_1水平均较对照组高,差异有统计学意义(均P<0.05)。干预7、14 d后,观察组氧合指数高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论对重症急性呼吸窘迫综合征患者应用阶梯式肺康复护理能显著提升肺功能,改善氧合指数,具有较高临床推广价值。     

急性呼吸窘迫综合征的研究现状

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是多种原发病引起的急性进行性、低氧性呼吸衰竭,病死率较高,发病机制复杂,目前没有明确的诊断标准,多参考美国欧洲ARDS共识(AECC)。肺动脉楔压监测、胸部CT、正电子发射断层扫描以及肺泡灌洗液等被应用于ARDS的诊断,本病治疗包括针对不同炎症阶段进行抗炎性反应、减少肺血管损伤、抗肺的氧化损伤、促进肺泡液体的清除和机械通气技术策略的改进等,间充质干细胞及其他药物,如他汀类、胰岛素和β干扰素目前也在临床试验中,其效果令人期待。     

肺表面活性剂在急性呼吸窘迫综合征中的作用

肺表面活性物质(PS)在维持正常的肺功能起着重要作用,业已证明,PS异常与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病有关。关于外源性PS治疗ARDS的临床研究有很多,但其疗效文献报道相差很大,这可能与肺损伤程度PS制剂不同、给药途径、时机、剂量及机械通气有关。     

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征临床研究进展

急性肺损伤(ALI)与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床常见的危重症,通常由严重感染、创伤、休克等许多直接或间接造成肺损伤的因素诱发。ALI/ARDS的病死率较高,肺组织损伤严重,氧合指数(PaO2/FiO2)水平高低是其诊断与病情判断的基本标准之一。ALI/ARDS目前没有特效治疗手段,主要的治疗措施是支持治疗,避免并发症的发生;限制性液体使用、低潮气量通气以及使用最小FiO2-PEEP可能对ALI/ARDS治疗有利。     

细胞因子在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征是多病因所致的一种急性呼吸衰竭,病死率高,严重威胁人类的健康。自1967年,急性呼吸窘迫综合征首次报道以来,对其发病机制的探讨一直是研究领域的热点。大量实验和临床证据表明,促炎和抗炎细胞因子在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中起关键作用。现对细胞因子在急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的发病中的作用进行阐述。     

生长抑素治疗大鼠急性呼吸窘迫综合征的实验研究

目的探讨生长抑素（SST）及其类似物奥曲肽对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠的治疗作用．方法百草枯灌胃法制作大鼠ARDS模型,灌注百草枯后24h,经尾静脉输入SST（1mg／kg）、奥曲肽（0．1mg／kg）或注射地塞米松（1mg／kg）,观察动物肺组织病理学、血气、肺系数等改变,同时测定大鼠血浆、肺泡灌洗液（BALF）及小肠组织匀浆液肿瘤坏死因子α（TNF—α）及白细胞介数6（IL-6）的含量．结果输注SST、奥曲肽或注射地塞米松后,与ARDS模型组相比,大鼠肺组织炎症病变明显减轻,动脉血氧分压（PaO2）有升高趋势（升高75％～84％）,二氧化碳分压有降低趋势（降低17％～22％）,血浆pH值回升,肺系数有降低趋势（降低13％～15％）．血浆TNF—α水平与ARDS模型组比较,有降低趋势,但差异无统计学意义（P〉0．05）。肺泡灌洗液及小肠匀浆液TNF—α水平SST组、奥曲肽组及地塞米松组较ARDS模型组降低（P〈0．05）．SST组、奥曲肽组及地塞米松组肺泡灌洗液IL-6水平较ARDS模型组均有降低趋势,但差异无统计学意义（P〉0．05）,血浆及小肠匀浆液IL-6水平各组间差异无统计学意义。结论SST及其类似物奥曲肽有改善ARDS症状,减低肺炎症病变及TNF—α含量的作用,可作为ARDS治疗的辅助药物。     

细胞因子与急性肺损伤研究进展

目前对于急性肺损伤的发病机制尚未完全明了,对其进行的研究较多,大量临床和实验室研究证明,多种效应细胞释放的炎性细胞因子是造成急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的中心环节。本文主要参考了国内外多位学者的研究成果,根据已经得到广泛公认的二次损伤和炎症失控假说,系统综述了各种细胞因子成分在急性肺损伤中的致病作用,以及在治疗方面的重要作用。     

糖皮质激素对急性呼吸窘迫综合征近期预后的影响

目的 研究糖皮质激素治疗急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）的近期预后。方法 回顾性分析中国医学科学院肿瘤医院重症医学科（intensive care unit,ICU）2013年1月~2015年12月间收治的全部ARDS患者的资料。根据患者是否使用糖皮质激素分为激素组和非激素组。结果 52例患者中男性40例,女性12例。平均年龄63.25±11.09岁。全组60天病死率21.1%（11/52）。激素组和非激素组的一般资料如年龄、性别、合并症评分、ARDS的分级、ARDS的危险因素、患者的病情危重程度比较差异无统计学意义（P>0.05）。两组患者的ICU病死率（12.5% vs 11.4%,P=0.926）和60天病死率（25.0% vs 20.5%,P=0.772）比较差异无统计学意义。两组患者第3天的氧合指数均较第1天显著改善。结论 应用糖皮质激素不能很好地改善ARDS患者的60天病死率。     

急性呼吸窘迫综合征患者早期拔除气管插管后序贯无创通气的时机及价值

【摘要】目的：探讨急性呼吸窘迫综合征患者早期拔除气管插管后序贯无创通气的效果。方法：选取2013年10月～2015年12月我院收治的100例急性呼吸窘迫综合征患者随机分成对照组和观察组,比较相关指标及效果。结果：两组患者治疗后的呼吸情况、心率以及氧合指数、PaCO2、MAP比较,观察组显著优于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组有创机械通气时间、总机械通气时间、住院时间显著低于对照组（P＜0.05）,且其VAP发生率、死亡率较对照组均明显更低（P＜0.05）。结论：在急性呼吸窘迫综合征患者早期拔除气管插管后进行序贯无创通气治疗,最佳时机为氧合指数200～250mmHg。能有效改善呼吸状况,缩短住院时间,降低死亡率。     

基质金属蛋白酶及抑制剂与急性肺损伤/呼吸窘迫综合征

基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂在急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中的比例平衡决定细胞外基质是否处于平衡,起着调节血管内皮通透性、吸引炎性细胞迁移、维持炎症持续等重要作用。但目前对于MMPs及其抑制物如何相互精细协调,它们在发病过程中是否牵涉其他作用目前还不是很清楚。对MMPs及其抑制剂与ALI/ARDS关系的进一步深入研究,可以为早期诊断和防治ALI/ARDS开辟新的途径。