糖尿病肾病发病机制研究进展

糖尿病肾病（DiabeticNephropathy,DN）的病理改变为肾小球肥大、细胞外基质（extracel．1ularmatrix,ECM）积聚、基底膜增厚,导致弥漫性或结节性。肾小球硬化和肾功能衰竭。发病机制复杂,至今尚未完全阐明,涉及遗传因素、糖代谢紊乱、血流动力学改变、炎症介质、细胞因子等多种因素环节。现结合国内外资料,就近年来对DN的发病机制研究综述如下。     

糖尿病肾病发病机制研究进展

随着生活水平的提高、生活方式的改变,糖尿病(diabetes mellitus,DM)的发病率正在逐年迅速上升,严重危害人类健康.糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)是DM微血管病变导致的肾小球硬化,又称DM肾小球硬化症,是在DM病程中出现的以蛋白尿、血尿、高血压、水肿、肾功能不全等肾脏病变为特征的总称[1].DN是DM的主要并发症和死亡原因,发生率为20%-40%,在一些国家或地区成为终末期肾病的首位病因[2].     

糖尿病肾病的发病机制研究进展

糖尿病肾病是糖尿病的最主要并发症之一,也是终末期肾衰的元凶,对人体生命健康的危害极大.糖尿病肾病的发病机制复杂,涉及遗传易感性、糖和脂肪代谢异常,血流动力学改变、炎症反应,以及细胞因子等多个因素的相互作用,糖尿病的治疗一直是研究的热点,而其发病机制的探究是治疗的关键,本文就糖尿病肾病的发病机制作一综述.     

糖尿病肾病发病机制的研究进展

糖尿病肾病（DN）在我同继发性肾小球肾炎发病中占有重要地位,已成为全世界范围内亟待解决的问题之一。DN是糖尿病（DM）最常见的并发症之一,也是导致终末期肾衰竭的重要原因。DN发病机制复杂,涉及遗传因素、糖代谢紊乱及血流动力学改变、细胞因子,炎症等多个因素的相互作用,本文就DN发病机制予以综述。     

糖尿病肾病的发病机制研究进展

糖尿病肾病是糖尿病的严重并发症,它是导致CKD的一种重要原因,糖尿病引起肾脏相关损害如肾脏的高滤过、氧化应激及蛋白尿最终导致肾功能的持续下降,出现慢性肾功能衰竭。糖尿病。肾病一旦发生,逆转尤为困难,因此早期对糖尿病干预尤为重要。     

糖尿病肾病发病机制的研究进展

糖尿病肾病是糖尿病最严重和最常见的慢性并发症之一 ,约 40 %的 1型糖尿病和 5 %～ 10 %的 2型糖尿病患者可以发生糖尿病肾病。糖尿病可由多种途径损害肾脏 ,并累及肾脏的所有结构 ,从肾小球、肾血管直到肾小管和肾间质 ,但在肾脏病理改变中只有肾小球硬化症与糖尿病有直接关系 ,是糖尿病全身微血管并发症之一 ,为糖尿病所特有 ,故又称为糖尿病肾病 (ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ ,ＤＮ)。其基本病理改变为肾小球基底膜 (ＧＢＭ )增厚和系膜区大量基膜样物质增生。一旦发生糖尿病肾病 ,出现持续蛋白尿则病情不可逆转 ,直至终末…     

糖尿病肾病发病机制的研究

糖尿病肾病是糖尿病的严重并发病，也是终末期肾功能衰竭死亡的重要原因之一。在欧美等发达国家为终末期肾脏疾病的首要病因，在中国也已上升为第三位，严重威胁人类的健康，为家庭带来了沉重的身心和经济负担。因此，研究糖尿病肾病的发病机制、控制疾病的发生发展已成为当今国内外医务人员的重要任务和巨大挑战。     

胰激肽释放酶对早期糖尿病肾病影响的初步观察

目的 观察胰激肽释放酶对２型糖尿病患者微量白蛋白尿（ＭＡＬｂ）与血压的关系。方法 应用胰激肽释放酶短期对照,观察其对早期糖尿病肾病降低ＭＡＬｂ作用与血压之间的关系。结果 ＭＡＬｂ排泄显著降低,且降低不依赖高血压的存在及血压的降低。结论 胰激肽释放酶可明显降低早期糖尿病肾病患者的尿ＭＡＬｂ,即使对血压正常者亦有良好作用,且副作用小,患者耐受性良好。     

糖尿病肾病发病机制的研究进展

糖尿病肾病（Diabecic Nephropathy,DN）是糖尿病的—种严重血管并发症,是引起糖尿病患者死亡的主要原因之一。其基本病理改变为。肾小球系膜细胞增殖、肾小球基底膜增厚、细胞外基质增多和。垮小球硬化;在功能上表现为高滤过、高灌注状态以及。     

胰激肽释放酶对糖尿病肾病的疗效观察

将１４８例糖尿病患者按尿白蛋白排泄率（ＵＡＥ）不同分为大量白蛋白尿组，微量白蛋白尿组和正常白蛋白尿组３组，每组随机分为治疗组和对照组。治疗组在维持原治疗基础上肽释放酶（ＴＰＫ），共８周；对照组不用ＴＰＫ及其它对尿蛋 影响的药物，测定服经前后ＵＡＥ的变化。结果：大量白蛋白尿组及微量白蛋白尿组８周后ＵＡＥ均较对照组明显下降，正常白蛋白尿组８周后治疗组ＵＡＥ无明显变化，对照组ＵＡＥ有或。提示ＴＰＫ能明显     

线粒体参与糖尿病肾病发生的研究新进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病远期主要并发症之一,累及肾脏微血管,导致肾功能不可逆损害,并迅速进展至肾病终末期。DN发病机制复杂,目前仍不完全清楚,近期有研究发现,线粒体通过其内DNA水平异常、解偶联蛋白2抗氧化及线粒体抗病毒信号分子调节失衡、钙离子超载等参与了DN发生发展。     

糖尿病肾病发病机制中各种炎性因子的作用

糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重的微血管并发症之一,目前认为与糖代谢紊乱、血流动力学改变、凝血机制异常、蛋白质的非酶糖基化、氧化应激、细胞因子表达异常及遗传背景等多种因素有关。其中炎性反应是DN病变过程中的一个重要环节,炎性因子与脂肪内分泌、氧化应激、免疫系统相互作用引起胰岛素抵抗和B细胞结构与功能障碍,导致2型糖尿病。现就炎性因子在DN发病机制中的作用予以综述。     

糖尿病肾病发病机制的研究进展

糖尿病是引起晚期肾病的主要原因,糖尿病肾病是不会在缺少高血糖的情况下发生的,甚至在有遗传倾向时没有高血糖也不会导致糖尿病肾病.基因多态性在糖尿病肾病的发生、发展中也有重要作用.近年来,一些学者提出了其有很多因子介入的发病机制.目前治疗糖尿病的主要方法为控制血糖、降血压、控制血脂并禁止吸烟.控制血糖是治疗的关键点,胰腺移植是降低肾损伤的最好方法.     

DPP-4抑制剂对糖尿病肾病的研究进展

随着糖尿病病程的发生发展,各种并发症随之而来,其中之一是糖尿病肾病。其是由机体持续的高血糖状态导致,而DPP-4抑制剂能够降低胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的降解,改善机体的高血糖状态,使糖尿病肾病病程进展得到延缓。除此之外,DPP-4抑制剂对其他与糖尿病肾病相关的底物起到作用,例如BNP,活化蛋白C,HCY等的表达,均起到对肾脏的保护。研究DPP-4抑制剂对糖尿病肾病的作用,将为糖尿病肾病的治疗提供新的方向。     

糖尿病肾病发生与发展相关危险因素的研究进展

糖尿病肾病(DN)是降低糖尿病患者生命质量、生存寿命和增加经济负担的重要杀手。影响和预测DN发生与发展的相关性的独立危险因素包括高血压、血脂紊乱、持续高血糖、高尿酸血症、高血清脂联素、高血浆结缔组织生长因子、肾素-血管紧张素系统亢进和冠心病相关危险因素等,积极控制这些危险因素,可以延缓DN的发生与发展。     

维生素D与糖尿病肾病的研究进展

糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症之一,其发病率高,治疗效果不理想,最终将发展为慢性肾脏疾病。研究发现维生素D可能是糖尿病肾病发生、发展的重要因素。维生素D不仅可以调节钙磷代谢,而且可以通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统、炎性因子的产生等作用,降低蛋白尿及减少肾小球硬化。因此维生素D受体激动剂为治疗糖尿病肾病提供了新的思路。     

糖尿病肾病的发病机制与治疗进展

糖尿病肾病是导致终末期肾疾病的主要原因,其心血管危险因素明显增加。微量白蛋白尿是其早期的临床表现,严格的血糖和血压的控制可以降低微量白蛋白尿的发生。如果发展到微量白蛋白期,通过积极控制血糖、血压、血脂也可以延缓发展到肾终末期疾病的进程和心血管疾病的发生。虽然通过抑制肾素-血管紧张素系统来降低肾小球囊内压是很重要,但是其他的抗高血压药对于控制全身的血压也是必须的。这些措施至少可以减少一半的肾病进展和降低50%的心血管疾病发生。     

糖尿病自主神经病变与糖尿病肾病关系研究进展

总结近年来糖尿病自主神经病变与糖尿病肾病关系的研究进展,检索Pubmed数据库,纳入论点论据可靠并与糖尿病自主神经病变与糖尿病肾病研究相关的文章,排除重复性研究或者与文章研究目的无关的文章.为进一步开展糖尿病自主神经病变与糖尿病肾病早期诊断与治疗提供循证医学的依据.保留22篇文章做进一步分析.     

IgA肾病发病机制的研究进展

IgA肾病(IgAN)是最常见的原发性肾小球肾炎,是一组以IgA为主的免疫球蛋白在肾小球系膜区沉积为特征的肾小球疾病,也是引起终末期肾病的一个重要原因。迄今为止,IgAN的发病机制尚未阐明。因此,进一步探讨IgAN的发病机制,并为临床提供新的防治策略和干预靶点,仍是目前亟待解决的问题。该文就异常糖基化IgA1与IgAN、足细胞损伤与IgAN、遗传与IgAN等几个方面,对近年来的相关研究予以综述。     

糖尿病肾病血小板数量与体积变化的临床研究

目的观察糖尿病肾病(DN)患者血小板数量和体积的变化。方法将2型糖尿病(2DM)、DN、正常人分组,进行血小板数量、体积测定并比较。结果DN患者血小板数量较2DM及正常人明显增加(P<0.01);DN血小板体积亦较2DM及正常人明显增大(P<0.01)。结论DN时血小板的数量、体积均发生明显改变,其在DN的发生、发展中起一定作用,故抗血小板的治疗可能减缓DN的进展。