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相似文献
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1.
观察了15名正常人及14例维持性血液透析患者外周血单个核细胞在脂多糖刺激下产生和分泌白细胞介素-Iβ(IL-1β)、肿瘤坏死因子α的情况,以及铜仿膜和血仿膜、醋酸盐和碳酸盐透析液对PBMC产生和分泌IL-1β、TNFα的影响。  相似文献   

2.
目的 探讨在甲真菌病合并糖尿病情况下,血中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量变化及真菌菌种分布情况.方法 采用酶联免疫测定方法,对53例甲真菌病患者、51例甲真菌病合并糖尿病患者、49例糖尿病患者及50名健康人进行血IL-1β、IL-6和TNF-α含量测定,并对甲真菌病及甲真菌病合并糖尿病患者的甲真菌病常见菌种构成进行比较.结果 甲真菌病组血清IL-1β、IL-6、 TNF-α含量高于对照组;糖尿病甲真菌病组血中 IL-6和TNFα含量明显高于甲真菌病组和糖尿病组(P<0.05);糖尿合并甲真菌病组中,病原菌仍以皮肤癣菌为主,甲真菌病组酵母菌高于对照组.结论 IL-1β、IL-6及TNF-α是糖尿病合并甲真菌感染中的一类重要的炎性反应介质,在甲真菌病的发生、发展过程中可能起重要作用.  相似文献   

3.
目的 研究白细胞介素-6(IL-6)、γ-干扰素(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因在甲状腺上皮细胞(TEC)中的转录。方法 采用原代甲状腺细胞培养技术和逆转录-聚合酶锭反应(RT-PCR)定性分析方法。结果 正常,Graves病(GD)和多结节笥甲状腺肿(MNG)的TEC 表达IL-6mRNA,但在TNFαmRNA仅在TEC中表达,而正常和病理甲状腺细胞均未转录IFN-γmRNA。  相似文献   

4.
5.
探讨IL-1β、TNF-α对骨细胞增殖及c-Fos、C-Jun的影响。方法采用阶段性酶消经法分离培养新生大鼠颅盖骨成骨细胞,用MTT法观察成骨细胞增殖,用免疫化法结合计算机图像处理系统检测成骨细胞c-Fos、c-Jun。结果IL-1β和TNF-α均能刺激成骨细胞增殖,此作用不被消炎痛所阻断。用IL-1β和TNF-α刺激成骨细胞30分钟时c-FOS,c-Jun好增加;c-Fos在60分钟,cJund  相似文献   

6.
目的:评价不同透析膜血液透析的生物相容性。方法:定量反转录多聚酶链反应、细胞原位杂交技术和酶联免疫吸附方法。结果:在分组设计与拉丁交叉设计中,IL-1β、TNF-α及IL-6血浆水平无论铜仿膜、聚甲基丙烯酸甲酯膜(PMMA)或聚砜膜血透时各组间差异不明显(P值均>0.05);IL-1β、TNF-α与IL-6mRNA在正常人外周血单个核细胞中无表达,而尿毒症未透析患者和血透患者外周血单个核细胞中均有表达,其中血透者的表达水平明显高于尿毒症未透析患者。反转录多聚酶链反应和细胞原位杂交检测发现铜仿膜血透时各细胞因子基因表达水平均显著高于PMMA与聚砜膜(P<0.001),而PMMA与聚砜膜间无差异(P>0.05)。结论:尿毒症(未透析)及血透均可激活外周血单个核细胞。从细胞因子基因表达水平看,铜仿膜生物相容性较PMMA与聚砜膜差。作者认为这一方法在评价透析膜的生物相容性上优于血浆水平测定。  相似文献   

7.
白介素1和肿瘤坏死因子a在肝硬化中的临床研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
对白介素 1(IL - 1)和肿瘤坏死因子α(TNF -α)在肝硬化中的临床研究 ,以探索能够更早诊断肝硬化的方法。我们选择 1997年 11月~ 1998年 11月住院患者 92例 ,分三组即肝硬化组 30例 ,慢性肝炎组 31例 ,急性肝炎组 31例。所有患者均做IL - 1和TNF -α;IL - 1采用ELISA法 ,TNF -α采用放免法检测。在肝硬化组检测IL - 1为 36 0 .45± 42 .86 ,TNF α为 0 .5 898± 0 .0 35 ,明显高于其它两组 (P <0 .0 0 1)。在临床研究中显示TNF -α、IL - 1的测定 ,可更准确地反应肝硬化的进程 ,为早期诊断肝硬化提供新的诊断方法  相似文献   

8.
本文检测50例乙型肝为后肝硬化患者腹水和血清中白细胞介素-6,肿瘤坏死因子α的含量。结果显示;血清和腹水中IL-6,TNF-α水平均显著主地正常。腹水感染者血清和腹水IL6,TNFα水平高于非感染者,当感染控制后血清和腹水IL-6,TNF-α水平仅能降至非感染者水平而不能恢复正常。  相似文献   

9.
[目的]对消化系统不同器官之胃癌、肝癌、结肠癌患者进行白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)检测,比较3组间及治疗前、后是否存在差异.[方法]采用放射免疫分析法,对胃癌11例、肝癌15例、结肠癌12例患者化疗前、后进行IL-1、TNFα检测.[结果]胃癌、肝癌患者的IL-1、TNF-α检测值比正常值增加4倍,而结肠癌仅增加2倍,与前2组比较差异有统计学意义(P<0.05).化疗后与化疗前比较,胃癌、肝癌患者的IL-1、TNF-α值均显著下降(P<0.05),结肠癌患者亦有下降但无统计学意义:3组间比较差异无统计学意义(P>0.05).[结论]IL1、TNF-α主要与组织器官的炎症程度相关,炎症的启动因子不同则宿主产生的细胞因子和炎症因子参与炎症反应存在较大差异,而近端结肠癌与患者的背景基因和遗传因素相关.  相似文献   

10.
采用双抗体夹心ELISA法对55例充血性心力衰竭(CHF)患者和30例正常对照者测定其血清肿瘤坏死因子α(TNFα),白细胞介素1β(IL-1β)。结果:心功能Ⅲ级及Ⅳ级患者的TNFαIL-1β较正常对照组和心功能Ⅱ级患者明显升高(P〈0.01)。  相似文献   

11.
病毒性肝炎肿瘤坏死因子和白细胞介素6的改变   总被引:16,自引:0,他引:16  
  相似文献   

12.
目的 体外细胞毒实验发现重组人肿瘤坏死因子α(rHTNFα)可直接杀伤体外培养的人肝癌细胞株H7402,其抑瘤效应与浓度正相关(r=0.929,P值〈0.05);变异性白细胞介素2(IL-2)对H7402无直接杀伤作用,但可增强rHTNFα的抑瘤效应,此协同作用呈剂量依赖性,2500μ/ml的变异性IL-2即可明显增强rHTNFα(1000u/ml)对肝癌细胞的杀伤力,再加大IL-2用量,此作用不  相似文献   

13.
肿瘤坏死因子-β、白细胞介素-4基因多态性与胃癌   总被引:2,自引:0,他引:2  
作为幽门螺杆菌(Hp)相关性疾病,胃癌的发病机制已受到广泛关注。胃癌是多因素疾病,慢性炎症是其发生的重要原因。我们选择致炎细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-β及抗炎细胞因子白细胞介素(IL)-4,分析其基因多态性与胃癌的相关性。一、材料与方法1.研究对象:2003至2005年在福建省立医院胃镜检查或住院者。①胃癌组:贲门癌45例,男41例,女4例,平均  相似文献   

14.
目的:探讨类风湿关节炎(RA)患者血清瘤坏死因子(TNF)α、白细胞介素-6(IL-6)水平的变化及其临床意义。方法:应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测RA患者治疗前后血清TNFα、IL-6水平,并与部分临床指标作相关性分析。结果:RA患者血清TNFα、IL-6水平明显高于正常对照组,且与部分临床指标呈正相关,重度活动期RA患者TNFα、IL-6水平明显高于轻、中度活动期,治疗后随着病情好转,患  相似文献   

15.
16.
目的 探索高胆固醇饮食对阿尔茨海默病(AD)大鼠脑内白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法 海马齿状回注射β淀粉样蛋白(Ap)建立AD大鼠模型,根据饮食及注射试剂不同,分为高胆固醇+Aβ组、高胆固醇+磷酸盐缓冲液(PBS)组、标准饮食+Aβ组和标准饮食+PBS组;采用免疫组化和原位杂交检测海马齿状回、CA1区及皮质IL-6和TNF-α的水平.结果 海马齿状回和CA1区的IL-6和TNF-α阳性细胞数,高胆固醇+Aβ组分别为(44±5)个、(35±3)个和(35±6)个、(33±4)个,标准饮食+Aβ组分别为(29±3)个、(22±4)个和(28±4)个、(21±3)个,高胆固醇+PBS组分别为(18±3)个、(11±2)和(17±3)个、(14±4)个,标准饮食+PBS组分别为(11±3)个、(8±2)个和(13±2)个、(8±2)个,高胆固醇+Aβ组多于其他3组(P≤0.05).高胆固醇+Aβ组、高胆固醇+PBS组、标准饮食+Aβ组和标准饮食+PBS组皮质区IL-6阳性细胞数分别为(23±5)个、(20±3)个、(9±3)个和(11±3)个,TNF-α分别为(23±7)个、(21±6)个、(11±4)个和(10±4)个,高胆固醇组高于标准饮食组,IL-6、TNF-α水平仅与饮食有关,而与注射试剂无关.结论 高胆固醇饮食增加AD大鼠脑内重要炎症因子IL-6和TNF-α的表达,后者参与了神经变性.  相似文献   

17.
白细胞介素8和肿瘤坏死因子α与哮喘病情   总被引:3,自引:0,他引:3  
白细胞介素8和肿瘤坏死因子α与哮喘病情吴伟王新力呼吸道炎症介质产生、释放常常成为促发哮喘发作和加剧病情的主要因素,其中白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)是前炎症反应因子(PIC),它们在炎症反应中起重要作用。为此我们探讨两者在哮喘...  相似文献   

18.
大鼠血清白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α随增龄而变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察不同月龄Wistar大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)和TNF-α水平的变化。方法选取Wistar大鼠35只,按月龄分为4组,3月龄组(10只)、12月龄组(9只)、18月龄组(10只)和24月龄组(6只),采用放射免疫分析法分别测定4组大鼠血清IL-1β和TNF-α水平的变化。结果血清IL-1β水平在18月龄组和24月龄组大鼠明显高于3月龄组和12月龄组大鼠[(0.50±0.16)μg/L、(0.48±0.07)μg/Lvs(0.33±0.07)μg/L、(0.35±0.09)μg/L,P<0.01,P<0.05];TNF-α水平在12、18和24月龄组大鼠均较3月龄组大鼠明显升高[(2.35±0.49)μg/L、(2.97±0.46)μg/L、(3.01±0.23)μg/Lvs(1.84±0.35)μg/L,P<0.05,P<0.01]。结论血清IL-1β水平在中年(12月龄大鼠)至老年前期(18月龄)随月龄的增长而升高;TNF-α水平从青年至老年前期随月龄的增长而升高。血清炎性细胞因子在衰老过程中的变化特点说明,机体免疫调节功能的改变主要出现在老年前期,而不是老年期。  相似文献   

19.
目的:探讨白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)在脑梗塞(CI)发病中的作用。方法:应用PCR方法对纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)基因启动子区-675位4G/5G基因进行检测,应用放射免疫法测定IL-1β、TNF-α血浆水平,应用RT-PCR法检测其mRNA表达水平,应用发色底物法检测血浆PAI-1活性。结果:①CI患者表现为4G/4G型11例,4G/5G型30例,5G/5G型13例;②血浆PAI-1活性为(0.99±0.08)×10~3AU/L,明显高于正常对照组的(0.72±0.13)×10~3AU/L,差异有极显著性意义(P<0.01);③CI患者IL-1β血浆水平为(0.45±0.24)μg/L,TNF-α血浆水平为(1.52±0.31)μg/L,正常对照组分别为(0.22±0.11)μg/L和(0.61±0.22)μg/L(P<0.01);CI组IL-1βmRNA表达水平为0.42±0.27,TNF-α为0.82±0.65,明显高于正常对照组的0.29±0.23及0.26±0.23,经统计学处理差异有极显著性意义(均P<0.01)。结论:①IL-1β、TNF-α表达水平、血浆PAI-1活性在CI患者中明显增高,提示IL-1β、TNF-α、血浆PAI-1活性在CI发病中起重要作用。②未发现IL-1β、TNF-α与PAI-1基因启动子区4G/5G基因多态性、血浆PAI-1活性有相关性。  相似文献   

20.
目的观察氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛(UAP)的疗效,以及对UAP患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)的影响。方法选择2010年1月—2012年1月来我院住院治疗的UAP患者100例作为研究对象,随机分成治疗组和对照组,各50例。对照组予以常规对症治疗;治疗组在对照组治疗的基础上给予氯吡格雷治疗,比较两组治疗后的疗效,以及两组治疗前后心绞痛发作频率及平均发作持续时间,两组患者治疗前后TNF-α、IL-6的变化情况。结果治疗组总有效率(96.0%)高于对照组(84.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者均未见明显的不良反应。治疗2周后,治疗组患者心绞痛发作频率、平均发作持续时间均明显少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);TNF-α、IL-6均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论氯吡格雷治疗UAP疗效可靠,能改善患者的临床症状,抑制炎症反应,值得广泛推广和应用。  相似文献   

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