脑出血后继发性脑损伤的机制探讨：大鼠脑匀浆单胺类递质含量变化

目的：动态监测实验性脑出血条件下部分脑区脑匀浆去甲肾上腺素含量的变化规律并探讨其在继发性脑损害中的作用。方法：Wistar大鼠70只，随机为手术组及假手术对照组，每组各35只，每组按出血前、出血后30min，6，12，24，48及72h分为7组，每小组5只。采用胶原酶和肝素联合注入尾状核的方法建立大鼠脑出血模型，利用高效液相—电化学法测定出血前，出血后各个时相点血肿周边、下丘脑及脑干去甲肾上腺素的含量。结果：脑出血后30min血肿周边、下丘脑及脑干去甲肾上腺素的含量开始同步升高，并于24h达峰值，48h开始回落。结论：去甲肾上腺素参与了脑出血脑组织继发性损害的病理生理过程。     

电刺激小脑顶核对抑郁症大鼠额叶单胺类递质含量的影响

目的观察电刺激小脑顶核（FN）对抑郁大鼠额叶单胺类递质含量的影响,探讨电刺激小脑顶核治疗抑郁症的途径及机制。 方法选择健康成年雌性Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组、刺激对照组、模型组、模型假刺激组、齿状核（DN）刺激组（DN组）及顶核刺激组（FN组）,每组5只。正常对照组不造模,除进行麻醉外,不给予任何处理;刺激对照组不造模,接受手术操作和电刺激FN;模型组为模型动物;模型假刺激组为模型动物,电极安置部位为FN,但不接受电刺激（仅留置针电极1 h）;DN组为模型动物,给予电刺激DN 1 h;FN组为模型动物,给予电刺激FN 1 h。建立Wistar大鼠抑郁症模型后,于模型大鼠左侧小脑顶核或齿状核放置电极并进行电刺激;应用荧光分光光度法分别测定大鼠两侧额叶脑组织内5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）含量。 结果与正常对照组相比,模型组大鼠双侧额叶内5-HT及NE含量显著下降（均P<0.01）,而DA含量无明显改变。刺激对照组动物接受FN刺激后,5-HT、NE和DA水平均无明显改变（均P&rt;0.05）。FN组动物接受FN刺激后,左侧和右侧额叶NE及5-HT含量均有显著增高（均P<0.05）,右侧增高更明显,双侧额叶NE及5-HT含量相比,差异有统计学意义（均P<0.05）。DN组动物接受DN刺激后,左侧和右侧额叶5-HT、NE和DA水平均无明显变化（均P&rt;0.05）。 结论电刺激FN可显著增加抑郁大鼠额叶内NE及5-HT含量,提示其对抑郁症可能具有治疗作用。     

慢性运动性疲劳大鼠海马多种单胺类递质水平变化规律的研究

目的探讨慢性运动性疲劳状态下,大鼠海马组织各种单胺类递质的变化特点。方法建立慢性运动性中枢疲劳大鼠模型,造模时间为4周;对照组不采取任何干预措施,与模型组相同条件正常喂养,时间四周。所有实验动物取材部位为大鼠双侧海马,检测方法为高效液相色谱电化学检测法,研究指标选取5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)和多巴胺(DA)的含量进行定量分析。结果与对照组相比,模型大鼠在慢性运动性中枢疲劳状态下,其海马组织中5-羟色胺含量明显升高(P0.01),同时多巴胺和肾上腺素的含量明显下降,二者均在统计学有显著性差异(P0.01,P0.05);而同样属于单胺类神经递质的去甲肾上腺素的水平则明显升高(P0.01)。结论在中枢性疲劳发生时,大鼠海马内四种重要的单胺类神经递质的水平均发生了改变,与额叶皮质研究发现存在不同,这说明大鼠慢性运动性疲劳状态下中枢神经递质确实发生着明显的改变,同时这种变化在不同脑组织中存在着明显差异。     

电刺激小脑顶核对帕金森病患者脑脊液中单胺类递质含量的影响

目的 探讨电刺激小脑顶核(FNS)对帕金森病患者的运动症状、抑郁症状及脑脊液中单胺类递质含量的影响.方法 将65例伴随抑郁症状的帕金森病(PD)患者随机分为刺激组(FNS+美多巴组)、对照组 (单纯美多巴组).刺激组35例患者予以FNS治疗,每次通电30 min,每日治疗1次,连续治疗30 d,同时按常规服用美多巴;对照组30例,单纯服用多巴胺治疗.所有患者治疗期间美多巴用量不变.于治疗前、后予以改良Webster量表、汉密尔顿抑郁分级量表(HAMD)评分;同时通过高效液相色谱分析患者脑脊液中单胺类递质含量的变化.结果 治疗后,刺激组运动症状有所改善,抑郁症状减轻,Webster和HAMD评分均减少(P<0.05),脑脊液中5-羟色胺(5-HT)含量增加,去甲肾上腺素和多巴胺无明显变化.对照组运动和抑郁症状则无明显改变,脑脊液中单胺类递质含量无明显变化.结论 FNS治疗在减轻PD患者运动症状的同时也能改善抑郁状态,其作用机理可能于中枢神经保护和促进5-HT的释放有关.     

运动疲劳对大鼠纹状体单胺类递质含量及多巴胺受体表达的影响

目的:通过测定纹状体单胺类神经递质及多巴胺受体表达量在运动疲劳前后的变化,探讨纹状体多巴胺系统信号通路在运动疲劳后中枢调控中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组和实验组,每组12只大鼠。以10天递增负荷游泳运动建立大鼠运动疲劳模型。采用高效液相色谱法及实时荧光定量PCR技术,测定纹状体区5-羟色胺、去甲肾上腺素、5-羟基吲哚乙酸、肾上腺素、多巴胺、3,4-二羟基苯乙酸、高香草酸及多巴胺受体的表达量。结果:实验组纹状体5-羟色胺含量较对照组增加14.23%(P0.05),多巴胺含量增加27.35%(P0.01);运动疲劳后纹状体多巴胺Ⅰ型受体没有出现显著浓度变化,而多巴胺Ⅱ型受体浓度显著升高(P0.01)。结论:运动疲劳使纹状体区5-羟色胺、多巴胺与多巴胺Ⅱ型受体含量增高,多巴胺可能与Ⅱ型受体结合激活间接通路影响锥体外系对运动功能的调节。     

高血压病患者血浆单胺类神经递质变化及心率变异性分析

目的：探讨高血压病患者的血浆单胺类神经递质及自主神经变化，方法：测定38例高血压病患者的血浆单胺递质－5羟色胺（5－HT），去甲肾上腺素（NE），多巴胺（DA）的含量，动态心电图记录分析心率变异性（HRV），结果：高血压组单胺类神经递质较对照组高，有显著性差异（P＜0．05），5－HT，NE在高血压Ⅲ期＞Ⅱ期＞Ⅰ期（P＜0．05－0．01），心率变异性各项指标在高血压组均低于对照组，有统计学意义（P＜0．05），Ⅲ期HRV各项指标较I，Ⅱ期低（P＜0．05），结论：血浆单胺类神经递质及自主神经系统变化在高血压病的发生和发展中可能起到重要的作用。     

急性脑卒中后抑郁

采用Hamilton抑郁量表，对494例急性脑卒中患者进行了调查。结果，173例患者出现卒中后抑郁症。其中轻度抑郁128例（73．9％），中度51例（29.4％）重度6例（3．5％），除积极治疗脑卒中，同时应用笫二代新型抗抑郁药五羟色胺再摄取抑制剂（SSRLs）及第一代经典抗抑郁药，即三环类抗抑郁药（TCA）并辅以心理治疗，收到满意疗效。     

电刺激小脑治疗脑卒中后抑郁的临床探讨

目的 评价电刺激小脑对脑卒中后抑郁患者的治疗作用，探讨其治疗机制。方法 收集本院神经内科脑卒中住院患者97例，其中合并抑郁患者41例，分综合治疗和药物治疗组；其他56非抑郁患者为对照组。采用量表评定及血浆单胺类神经递质含量测定的方法对电刺激小脑及抗抑郁药物治疗后的脑卒中后抑郁患者进行评价，并与单纯药物治疗的脑卒中后的脑卒中后抑郁患者进行评价，并与单纯药物治疗的脑卒中非抑郁患者进行比较。结果 综合治疗组治疗后HAMD分数为10&;#177;8，药物治疗组治疗后分数为14&;#177;8，其两组分数虽在统计学上差异无显著性意义（t=1.5948,P=0.1188），但治疗后综合治疗组分数有明显下降的趋势。综合治疗组治疗后MMSE分数为23&;#177;5，药物治疗组治疗后分数为19&;#177;5，综合治疗组的MMSE分值较药物治疗组增加（t=2.1774,P=0.0356）。综合治疗组治疗后血浆单胺类递质水平较治疗前明显升高（P&;lt;0.05）。药物治疗组治疗前后的单胺类递质含量除去甲肾上腺素外差异均无显著性意义。结论 电刺激小脑与抗抑郁药物合用能显著改善脑卒中后抑郁患者的抑郁症状，其机制可能与电刺激小脑促进单胺类神经递质释放及改善认识功能有关。     

复方石菖蒲合剂对吗啡依赖小鼠位置偏爱效应及血中单胺类递质的影响

目的:探讨复方石菖蒲合剂对吗啡诱导的小鼠条件性位置偏爱(CPP)及血中单胺类递质水平的影响.方法:连续给予吗啡(9 mg/kg,sc)6d,引起小鼠产生显著的条件性位置偏爱效应.在训练阶段每天sc吗啡前30 min预先给予复方石菖蒲合剂组三种不同剂量的复方石菖蒲合剂(5,10和15g·kg-1)灌胃,用荧光分光光度法测定血中单胺类递质含量.同时检测对小鼠的奖赏效应或厌恶效应.结果:吗啡模型组小鼠在伴药箱中停留的时间明显延长,小鼠血中单胺类递质显著升高.复方石菖蒲合剂可显著抑制吗啡引起的小鼠位置偏爱的形成,降低血中单胺类递质水平含量.结论:吗啡诱导的小鼠位置偏爱效应与血中单胺类递质水平升高、中枢单胺类神经系统激活有关.复方石菖蒲合剂能消除吗啡诱导的小鼠条件性位置偏爱的形成,对血中单胺类递质水平的改变具有调节作用.     

急性脑卒中后抑郁的临床分析

目的 了解急性脑卒中后抑郁症的发病情况及治疗效果.方法 回顾性分析316例脑卒中患者的一般情况、病灶部位、治疗结果等.结果 316例脑卒中患者的抑郁症发病率为29.1%，病灶位于前半球者比后半球者易发生抑郁，左半球损害比右半球损害易发生抑郁;抗抑郁治疗有效.结论 脑卒中后抑郁发病率高，病灶部位影响抑郁症的发生，抗抑郁治疗有效.     

首发脑卒中后抑郁的相关因素分析

目的探讨首发脑卒中患者抑郁（PSD）的发生率及其相关因素。方法收集169例首发脑卒中患者,应用汉密尔顿抑郁量17项（HAMD-17）进行抑郁症状评定PSD,比较不同年龄、病灶性质、部位、抑郁程度的PSD发生率,及不同病灶部位的HAMD-17评分。并进行logisitic 回归。结果 HAMD-17评分≥16的83例,首发PSD的发生率为50.89％;不同性别、病变性质及左右半球病变部位的PSD发生率比较,差异均无统计学意义（χ2分别=1.73、2.71、3.29, P均＞0.05）;首发脑卒中后3～6个月与2月内及7～12个月比较,PSD发生率差异有统计学意义（χ2=3.82、4.15, P＜0.05）,与7～12个月比较,前6个月内的PSD发生率差异有统计学意义（χ2=3.19,P＜0.05）;轻度神经功能缺损中PSD发生率22.92％（11/48）、中度为57.02％（47/85）、重度为69.44％（25/36）,中度PSD发生率高于轻度,重度高于中度,差异均有统计学意义（χ2分别=4.12、4.38, P均＜0.05）;不同病灶部位的HAMD-17评分比较显示,前后半球比较及右前半球、左后半球、右后半球与左前半球比较,差异均有统计学意义（t分别=2.84、4.62、3.75、4.02,P均＜0.05）。 Spearman秩相关分析显示,PSD的发病率与神经功能缺损程度及前半球、左前半球部位的病灶有相关性（r分别=0.79、0.84、0.81,P均＜0.05）。结论首发PSD的发生率较高,高峰期为第3个月至第6个月;与前半球、左前半球部位的病灶及神经功能缺损严重程度相关。     

大鼠应激性胃溃疡的形成与中枢神经系统、胃和血浆中单胺类神经递质的关系

目的：了解应激性胃溃疡的形成与中枢神经系统、胃和血浆中单胺类神经递质的关系。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠分成３个组，正常对照组、应激溃疡组和自然恢复组。应激溃疡组为应激７小时后立即取材检测，自然恢复组为应激性胃溃疡形成后自然恢复２４小时进行取材检测。取胃组织、血浆、端脑、间脑和脑干，采用荧光光度法测定单胺类神经递质。结果：应激在引起胃粘膜损伤的同时，中枢和外周神经系统的５羟色胺（５ＨＴ）和５羟吲哚乙酸（羟ＨＩＡＡ）以及去甲肾上腺素（ＮＥ）出现有意义的升高，而中枢和外周的多巴胺（ＤＡ）出现有意义的降低，经２４小时的自然恢复，随着胃粘膜损伤的逐渐修复，中枢和外周神经系统的５ＨＴ和５ＨＩＡＡ趋向正常，但中枢和外周神经系统的ＮＥ仍居高不下，ＤＡ仍维持低水平。结论：中枢和外周神经系统的单胺类神经递质参与了应激性胃溃疡的形成。     

全程心理护理在脑卒中后抑郁患者中的应用与效果

目的 探讨全程心理护理对脑卒中后抑郁患者抑郁程度的影响.方法 选取2010年3月至7月的108例脑卒中后抑郁患者,治疗原发病和康复训练的同时,实施有针对性的全程心理护理,比较实施全程心理护理前后脑卒中后抑郁患者的抑郁和日常生活能力状况.结果 实施全程心理护理干预后,脑卒中后抑郁患者抑郁得分和日常生活能力得分明显优于干预...     

脑卒中后抑郁与脑梗死部位及血浆同型半胱氨酸的关系

目的探讨脑卒中后抑郁与脑梗死部位及血浆同型半胱氨酸的关系。方法选择262例脑卒中患者为研究对象,采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评估患者抑郁严重程度,采用荧光偏振免疫分析（FPIA）检测血清同型半胱氨酸水平。结果262例患者中确诊卒中后抑郁患者120例,发生率为45．8％。抑郁组患者与非抑郁组患者左侧卒中发生率分别为51．7％和52．1％,差异无统计学意义（P〉0．05）;抑郁组患者梗死灶位于皮质者比例显著高于非抑郁组患者（63．3％VS．33．8％,P〈0．05）;抑郁组前部病灶比率显著升高（66．7％VS．22．5％,P〈0．05）;在轻度、中度及重度抑郁患者中,血清同型半胱氨酸水平逐渐升高,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论脑卒中后抑郁的发生与患者脑梗死部位关系密切。同型半胱氨酸水平与患者病情严重程度密切相关。     

卒中后抑郁临床研究

目的探讨卒中后抑郁的发生率及其与神经功能缺损的关系,评价联合氟西汀治疗的疗效及安全性。方法对184例脑卒中患者采用汉密尔顿抑郁量表进行测试,确诊为抑郁症的78例患者随机分为两组各39例,两组均给予脑血管病常规治疗,研究组在此基础上联用氟西汀20mg·d-1治疗,疗程为60d。于治疗前及治疗2、4、8w末采用汉密顿抑郁量表进行评定分析。结果脑卒中抑郁发生率为42.4%。神经功能缺损重者,抑郁发生率高。治疗前两组间汉密顿抑郁量表评分无显著性差异(P>0.05),治疗2、4、8w末研究组评分均明显下降,与对照组比较均有极显著性差异(P0.01),且评分改善随时间的延长更明显。结论脑卒中后抑郁症应在积极治疗原发病的同时及时给予抗抑郁剂治疗。     

脑卒中后抑郁治疗的初步探索

目的探索脑卒中后抑郁治疗的最佳方案。方法对 1996— 2 0 0 1年间住院脑卒中患者在入院时进行自评抑郁量表(SDS)、自评焦虑量表 (SAS)、老年认知功能量表 (SECF)和日常生活能力量表 (ADL)的检测并进行心理治疗。自评抑郁量表SDS≥5 0分为脑卒中后抑郁 ,符合入组条件的有 115例 ,随机分为两组 :心理治疗加上百忧解药物联合治疗组 (甲组 ) 5 4人 ,单用心理治疗组 (乙组 ) 6 1人。 2个月后复查 1次。结果两组在年龄、性别、受教育年限、病程和偏瘫左右侧方面无显著性差异。住院 2个月后复查 ,两组抑郁、焦虑情绪明显降低 (P <0 0 0 1) ,日常生活能力明显提高 (P <0 0 0 1) ,认知功能改变不明显 (P >0 5 )。两组SDS、SAS、SECF、ADL两次测验降低或提高的分数无显著差异 (P >0 5 )。结论脑卒中后抑郁单用心理治疗与心理加上百忧解药物联合治疗疗效相似     

卒中后抑郁的相关因素研究

目的：研究卒中后抑郁（post—strokede pression，PSD）发生率及相关因素。方法：对136例脑卒中病人进行一般资料、神经功能缺损程度评分、Barthel指数（BI）评分及汉密抑郁量表（HAMD）17项版本评分，把患者分为PSD组和非PSD组，对PSD的相关因素进行单因素和Logistic逐步回归分析。结果：PSD的发生率为55．88％，最后筛选出的PSD的相关因素为：家庭关系，BI。结论：PSD的发生率较高，PSD的发病与生物、社会、心理等多因素相关。     

慢性期脑卒中患者抑郁状态的发生率及相关因素

目的:调查慢性脑卒中患者卒中后抑郁(PSD)情况及其影响因素。方法:对北京望京社区78例首次发病、病程1年以上脑卒中患者采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)进行抑郁状况调查,同时评测运动功能(Fulg-Meyer)、生存质量(SF-36)、日常生活自理能力(Barthel指数),收集患者的年龄、性别、文化程度、家庭收入等人口学特征和脑卒中并发症等疾病相关内容,并进行单因素相关分析。结果:病程1年以上脑卒中患者PSD发生率为57.7%。其中,轻度抑郁35.9%,中度抑郁11.5%,重度抑郁10.3%。单因素分析显示人均月收入、年龄、运动功能、日常生活活动能力水平、SF-36精神健康和SF-36躯体健康6个因素与患者抑郁评测总积分有相关性(P<0.05)。结论:脑卒中慢性阶段患者运动功能、日常生活活动能力、年龄、家庭人均月收入是脑卒中后抑郁主要影响因素。随着病程的延长抑郁发生率无显著性改变。卒中后抑郁降低了脑卒中慢性期患者的生存质量。     

脑卒中后患者角色强化与抑郁相关性研究

目的探讨脑卒中患者角色强化与抑郁的相关性。方法对276例脑卒中患者入院时使用汉密顿抑郁量表和自制患者角色强化调查表进行测评,分析两者的相关性。结果 42.99%脑卒中患者出现抑郁,出现角色强化的比例达89.86%。患者角色强化得分和HAMD得分呈正相关,且有角色强化得分越高,与抑郁严重程度关系更为密切的趋势。结论患者角色强化越强其抑郁程度越重,需给予淡化患者角色的干预。     

卒中后抑郁患者事件相关电位与单胺类神经递质水平相关性研究

目的探讨卒中后抑郁患者事件相关电位(event-related potential,ERP)与单胺类神经递质的关系。方法测定48例卒中后抑郁患者(PSD组)和46例体检健康者(对照组)ERP和血浆单胺类神经递质水平,并进行比较分析。结果 PSD组ERP测定异常率为91.7%,ERP中N2及P3波潜伏期较对照组延长,P3波幅较对照组降低(P<0.01);PSD组去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺水平较对照降低(P<0.01);PSD组ERP成分中P3波潜伏期与去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺水平呈负相关(P<0.05),P3波幅与去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺水平呈正相关(P<0.05)。结论卒中后抑郁患者存在血浆单胺类神经递质水平降低与认知障碍,且二者相互影响,ERP和血浆单胺类神经递质水平测定可作为卒中后抑郁患者临床诊治的判定指标。