放射损伤后肠粘膜和血浆中二胺氧化酶活性的变化

作者观察了电离辐射后小肠粘膜及血浆中二肢氧化酶（ＤＡＯ）活性的变化．动物受６Ｇｙγ射线照射后１天，小肠粘膜ＤＡＯ活性即开始下降，３天降至最低，５天开始回升，１５～２５天酶的活性高于正常值，血浆中ＤＡＯ活性的变化与小肠中酶活性的变化趋势基本相似．不同剂量照射后第３天，随着剂量的增大，小肠和血浆中ＤＡＯ活性呈线性下降．通过肠上皮细胞量与ＤＡＯ活性两者关系的研究表明：照后上皮细胞数的变比与ＤＡＯ活性的改变基本一致．因此，认为血浆中ＤＡＯ活性的变化可作为反映小肠粘膜放射损伤与修复的一个生物学指标．     

狗全身500拉德照射后小肠运动变化与套迭产生原因

在急性放射损伤中,肠道的损伤相当广泛。它除了有组织学改变外,各种功能变化也很突出,并可由此而引起一系列严重症状和并发症。小肠的功能是复杂而多方面的,本文主要观察并分析重度骨髓型急性放射损伤时小肠运动的改变及与套迭的关系。多年来,我们在实验狗中观察到照后有一定数量的动物因并发肠套迭而死亡,在小     

肠型放射病中肠道损伤的性质和意义

肠粘膜上皮是对射线敏感组织之一,当射线的剂量超过一定范围,小鼠约在1000拉德以上时,小肠上皮可以发生明显而广泛的损伤和破坏,产生以肠道损伤为主的肠型急性放射病。动物常常在照后3—5天死亡,所以小鼠多以LD50/5作为肠型死亡的标尺。肠型放射病的死亡原因是由于小肠粘膜损     

辐射对人红细胞酶损伤的远后效应

研究辐射对红细胞酶损伤的远后效应。方法对５例骨髓型急性放射病病人受照后第１，２，３，６年分别进行五大类代谢途径８种红细胞酶活力动态观察。结果受照后初期活力低下的酶Ｇ６ＰＤ、ＰＫ、ＭＲ及恢复期活力下降的酶ＡＣＥ在后续４次测定中均有不同程度回升，但个别患者的上述前三种酶活力始终低于正常下限。受照剂量、患者年龄与酶活力变化之间无显著相关性。结论辐射对红细胞酶损伤的远后效应在糖酵解酶ＰＫ、已糖旁路酶Ｇ６ＰＤ和氧化还原代谢酶ＭＲ表现最为明显。结果提示，辐射可能损伤了参与酶合成的相关基因     

狗脑型、肠型和骨體型放射病小肠粘膜病变的比较

小肠是辐射敏感器官,照射后小肠粘膜迅速发生破坏。关于脑型、肠型、骨髓型放射病时小肠粘膜的病变规律,迄今缺少系统的资料。本文从病理方面比较了三种类型放射病时小肠粘膜损伤和修复的基本过程,着重探讨肠型放射病小肠的病变特点。     

丙线800、1500拉德照射后豚鼠小肠电的变化

小肠是辐射敏感组织之一,照后运动功能发生明显改变。本实验观察照后小肠运动变化时电活动的相应改变。为探讨辐射损     

WR-2721预防对小鼠照射后肠隐窝细胞周期的影响

小肠粘膜是辐射敏感组织之一,当小鼠受1000rad以上照射时可引起以肠道损伤为主的肠型放射病,而隐窝细胞增殖状况的改变对损伤恢复起重要作用。隐窝细胞周期是反映隐窝增殖功能的重     

分子生物学水平的生物剂量学指标研究现状

生物剂量学指标在核事故受照人员剂量估算及辐射生物效应研究中具有重要作用,而现有的染色体畸变分析不能满足大量快速检测的需求。因此,寻找快速、简便、高通量的生物剂量学指标成为放射生物学研究的热点。随着分子生物学技术与理论的飞速发展,有关生物大分子的辐射效应研究亦不断深入,分子生物学水平的生物剂量学指标的研究主要围绕电离辐射所致的DNA损伤、基因表达水平和蛋白质水平改变展开。笔者就近年来分子生物学水平的生物剂量学指标的研究进行综述。     

裂变中子照射后小鼠小肠上皮的损伤和修复

小肠上皮是辐射敏感组织,动物受照射后,隐窝细胞的增殖下降,DNA合成很快受到抑制。绒毛上皮得不到成熟隐窝细胞的补充,发生坏死和脱落。由于小肠隐窝细胞增殖能力很强,受损伤的细胞经过一段时间后,能较快地恢复增殖能力,进行分裂增生以补充肠绒毛,使小肠上皮得到修复。本文研究裂变中子照射后,小鼠上肠上皮损伤和修复的规律。材料和方法动物本院繁殖的LACA系雄性小鼠,日龄80天左右,体重27—31克。正常组15只动物,照后每组5只动物。     

山东"10·21"辐射事故2例放射病患者肾功能的变化

目的 研究山东济宁辐射事故2例放射病患者血清中反映肾功能损伤程度的血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)、β2-微球蛋白(β2-MG)和尿酸(UA)浓度的变化情况,以评估2例放射病患者肾功能损伤的情况.方法 血清BUN采用尿素酶法,血清肌酐浓度和UA采用酶促反应动力学方法,β2-微球蛋白采用免疫比浊法.结果 辐射事故后,2例受照者(病例A受照剂量在20～25Gy,病例B受照剂量在9～15Gy)照后血清BUN浓度都有不同程度的升高,而且有逐渐升高的趋势.受照剂量愈大,血清BUN浓度升高愈早.与血清BUN的升高类似,2例受照者的血清Cre浓度也有逐渐升高的趋势.受照剂量愈大,血清Cre浓度升高幅度愈大,升高时间愈早.与正常参考值比较,辐射事故后2例受照者的血清尿酸浓度都在正常范围,但在此范围内都有几个增高期;血清β2-MG浓度呈逐渐升高的趋势,受照剂量愈大,浓度升高愈早.结论 射线直接作用于肾脏,可直接造成肾脏组织细胞的放射性损伤;射线作用于人体的其他组织器官,也可引起机体大量的组织细胞变性坏死,毒物和变性坏死细胞的分解产物大量增加,加重了肾脏的负担,使肾功能严重受损.     

中子辐射致骨髓损伤及治疗研究进展

中子相对生物效应较高,能对机体产生十分严重的损伤.骨髓是中子辐射高度敏感的器官,低剂量中子照射即可对骨髓造成严重的辐射损伤,产生骨髓型急性放射病,出现外周血血象改变、造血细胞和骨髓基质细胞损伤等一系列改变.中子辐射致骨髓损伤治疗的难度大,以综合对症治疗为基础,细胞因子的适时应用及对极重度中子骨髓型放射病则实施造血干细胞移植.     

c-jun基因与肠粘膜增殖变化

研究了解肠粘膜的增殖与粘膜上皮c-jun表达改变和感染，生长激素对肠粘膜增殖的影响，采用盲肠结扎穿孔（cecal ligation and puncture ,CLP)和经颈静脉插管微量输液泵输注建立腹腔感染及静脉营养大鼠动物模型，分为正常对照组，TPN组，感染和TPN组和生长激素加TPN组，对照组为正常摄食大鼠，后3组经颈静脉插管微量输液泵给予静脉营养，生长激素组在TPN同时每天给予生长激素1U／kg，检测小肠粘膜厚度，隐窝深度和绒毛高度以及小肠粘膜c-jun mRNA表达和肠粘膜上皮细胞增殖率变化。结果显示，TPN后小肠粘膜厚度，隐窝深和绒毛高度呈萎缩趋势，肠上皮细胞增殖率下降，感染可加重这种改变，与之相对应，肠粘膜c-jun基因表达下降，生长激素可减轻TPN大鼠小肠粘膜萎缩改变，并促进肠上皮细胞增殖和肠粘膜c-jun基因表达，提示肠粘膜c-jun的表达变化与肠粘膜增殖变化相对应，c-jun的表达变化可作为判断肠粘膜增殖状态的重要标志。     

一例192Ir源辐射事故病人照后5年淋巴细胞微核随访观察

1996年1月5日吉林发生一起误拾^192Ir源辐射事故，造成1人患中度骨髓型急性放射病合并极重度局部放射性损伤。笔者曾报道了该病人受照后早期(半年内)淋巴细胞微核(MN)分析及生物剂量估算结果，本文用胞浆分裂阻滞微核(CBMN)法继续对该病人受照后1～5年淋巴细胞MN进行了动态观察，现将结果报告如下。     

7Gyγ射线照射后4h小鼠骨髓差异表达基因的初步研究

目的 为探讨急性放射病骨髓损伤的分子机制,研究整体照射条件下,辐射前后骨髓基因表达的变化。方法 运用抑制消减杂交、cDNA阵列杂交及Northern杂交等方法,筛选C57BL/6J小鼠受7Gy60Co γ射线照射后4h骨髓组织差异表达基因。结果 筛选到一系列辐射后可能表达升高的基因,其功能涉及细胞周期调控、抗氧化、DNA损伤修复和造血免疫,实验确证CDKN1A及S100A8基因的差异表达。结论 辐射后差异表达基因的功能说明骨髓受辐射后即发生哺乳细胞普遍发生的辐射效应(如DNA损伤、细胞周期阻滞、过氧化反应),同时骨髓的造血免疫功能及神经内分泌调节发生改变。     

河南“4.26”60Co源辐射事故急性放射性皮肤损伤的临床观察与处理

1999年4月26日,河南省发生一起⁶⁰Co源辐射事故,致使7人受超剂量照射,其中“勇”(全身轻度骨髓型急性放射病)与“天”(全身中度骨髓型急性放射病)合并不同程度的急性放射性皮肤损伤。现将局部皮肤损伤临床资料报道如下。一、临床观察1临床经过“勇”受照后6d右手虎口处皮肤出现红斑、搔痒、烧灼痛、皮肤发紧症状,7d红斑颜色加重,8d出现肿胀。9d损伤范围扩大,食指、拇指、大鱼际处均出现红斑、肿胀伴疼痛加重。11d右手出现活动受限。受照后13d红斑、肿胀范围扩大至腕关节处,虎口及大鱼际处皮肤出现水疱。以后水疱、肿胀逐渐扩大加重,至照后19d水疱自行破裂。     

河南“4.26”~(60)Co源辐射事故急性放射性皮肤损伤的临床观察与处理

1999年 4月 2 6日 ,河南省发生一起6 0 Ｃｏ源辐射事故 ,致使 7人受超剂量照射 ,其中“勇”(全身轻度骨髓型急性放射病 )与“天”(全身中度骨髓型急性放射病 )合并不同程度的急性放射性皮肤损伤。现将局部皮肤损伤临床资料报道如下。一、临床观察1 临床经过“勇”受照后 6ｄ右手虎口处皮肤出现红斑、搔痒、烧灼痛、皮肤发紧症状 ,7ｄ红斑颜色加重 ,8ｄ出现肿胀。 9ｄ损伤范围扩大 ,食指、拇指、大鱼际处均出现红斑、肿胀伴疼痛加重。 11ｄ右手出现活动受限。受照后 13ｄ红斑、肿胀范围扩大至腕关节处 ,虎口及大鱼际处皮肤出现水疱。以后水疱…     

~(60)Co源致中度骨髓型急性放射病人的生殖能力远后效应的观察

辐射对生物的作用有两个明显的特点[1] :1 低吸收能量引起高生物效应 :2 作用的短暂性和效应的长期性。电离辐射的远后效应通常指照射后 6个月以上出现的效应[2 ] ,可延续或在照射的数月、几年乃至几十年后才出现。当出现在受照射者本人身上时 ,称为躯体效应 ;如发生在受照者后代的效应 ,称为遗传效应。急性放射病是核事故中较常见的损伤。急性放射损伤对生殖系统有明显影响 ,主要是对生精细胞产生破坏作用 ,对睾丸间质细胞则损害不大[3 ] 。本文通过对一例60 Ｃｏ源致中度骨髓型急性放射病人受照后 8年的生殖能力进行研究 ,探讨急性放射病…     

过量受照人员照后第7次细胞遗传学随访观察

众所周知，人类染色体对电离辐射非常敏感，在急性照射时淋巴细胞染色体畸变产额与所受剂量存在密切关系，在慢性小剂量和内照射时染色体畸变率也有明显改变，它出现时间早，持续时间长，可达数月或数年，不仅可用于察觉辐射损伤、估算事故受照者的生物剂量，而且还可作为辐射环境评价和辐射远后效应的重要观察指标。微核测定法不仅可以用作生物剂量估算，而且在远后效应研究中也得到广泛应用，笔者分析了受照人员照后27～36年细胞遗传学随访结果。     

顺食汤对放射性食管炎防护作用的实验研究

骨髓型急性放射病 (ＡＲＳ)病人红细胞酶活力有不同程度的持续下降 ,辐射对酶损伤的远后效应在糖酵解酶ＰＫ和己糖旁路酶Ｇ6ＰＤ等酶表现最为明显[1 ] 。笔者对 10年期ＡＲＳ病人再行红细胞酶活力测定 ,从照射剂量和受照时年龄与红细胞酶活力之间的变化关系分析比较辐射对红细胞酶损伤的远后效应。一、材料和方法1 病例 :5例骨髓型ＡＲＳ患者受照量及其他基本情况见文献[2 ] 。2 方法 :全血ＡＣＤ Ⅰ抗凝 ,微晶纤维素柱过滤去除白细胞、血小板 ,制备红细胞溶血液 ,按ＩＣＳＨ推荐方法测定红细胞酶活力[3 ] ,检测酶为糖酵解酶 :丙酮酸激酶 (…     

放射性肠损伤发病机制研究进展

小肠属于自我更新迅速的组织,对电离辐射十分敏感.全身放射性损伤(如核爆炸和核事故发生时)以及腹盆腔局部肿瘤放疗等都可引起肠道结构和功能的损伤,但目前缺乏有效的防治手段.以往研究多关注电离辐射后肠道的形态学改变,对于其发病机制的研究尚不深入,这也是未找到有效治疗方法的主要原因.本文综述了小肠上皮的一般生物学特点,辐射损伤后肠上皮细胞的死亡方式以及肠道微环境的改变;在此基础上,着重介绍了p53和NF-κB两个关键转录因子在辐射后小肠隐窝细胞死亡和存活中作用的新进展.