力竭运动对大鼠窦房结显微结构的影响

目的:观察大鼠力竭性游泳后窦房结病理组织学和缺血缺氧性变化。方法:实验于2004-09/12在扬州大学医学院解剖研究室完成。①选用8周龄的SD大鼠32只,雌雄各半。采用300L塑料水箱作为大鼠游泳槽,水深60cm,约为大鼠身长2倍,水温控制在(34±1)℃。按随机抽签法将大鼠分为4组:安静对照组(不运动),中等强度训练组(无负重游泳,120min/d,共7d),一次力竭训练组(尾部负荷体质量的2%,进行1次力竭游泳)和1周力竭训练组(尾部负荷体质量的2%,每天1次力竭游泳,共7d)。力竭标准:大鼠连续3次沉入水底,每次超过10s,不能自主浮上水面。②运动后即刻摘取窦房结,经固定、切片后分别进行苏木精染色、Masson’s染色和Nagar-Olsen染色。③用图像分析仪检测窦房结内P细胞、T细胞、心房肌细胞、胶原纤维胞浆吸光度(A值)。④组间计量资料差异比较采用t检验。结果:大鼠32只均进入结果分析。①苏木精-伊红和Masson’s染色显示,对照组窦房结内各细胞形态正常;中等强度训练后窦房结内部各细胞的形态结构无明显改变;1次力竭训练后窦房结内P细胞、T细胞与心房肌细胞病理改变明显,而胶原纤维的改变不明显。1周力竭训练后窦房结内P细胞、T细胞与心房肌细胞病理改变减轻,但胶原纤维的染色强度增加。中等强度训练后窦房结内各细胞胞浆A值与对照组相近(P>0.05)。1次力竭训练组窦房结内P细胞、T细胞和心房肌细胞胞浆A值均明显低于对照组和中等强度训练组(P<0.05～0.01)。1周力竭训练组窦房结内各细胞胞浆A值明显低于对照组和中等强度训练组(P<0.05),T细胞和心房肌细胞胞浆A值明显高于1次力竭训练组(P<0.05)。1周力竭训练组窦房结内胶原纤维胞浆A值明显高于其他3组(P<0.05)。②Nagar-Olsen染色(反映窦房结组织缺血缺氧程度)显示,对照组与中等强度训练组的窦房结内部细胞无缺血缺氧改变;1次力竭训练后,窦房结呈缺血缺氧性改变,缺血缺氧的程度依次为心房肌细胞>T细胞>P细胞;1周力竭训练后窦房结内部的各细胞缺血缺氧程度减轻。中等强度训练后窦房结内各细胞的胞浆A值与对照组相近(P>0.05)。1次力竭训练组窦房结P细胞、T细胞和心房肌细胞胞浆A值明显高于对照组和中等强度训练组(P<0.05～0.01)。1周力竭训练组窦房结内各细胞的胞浆A值明显高于对照组和中等强度训练组(P<0.05～0.01),P细胞和心房肌细胞胞浆A值明显低于1次力竭训练组(P<0.05)。结论:中等强度训练对大鼠窦房结的显微结构影响不明显,1次力竭训练可使窦房结内部的各细胞出现较明显的损伤性变化,1周力竭性游泳训练后窦房结出现了一定程度的适应性改变。     

力竭游泳运动对大鼠心肌细胞中间纤维和超微结构的影响

目的：探讨力竭游泳运动对大鼠心肌细胞中间纤维和超微结构的影响，以期为运动对心肌的生理和病理变化研究提供形态学依据。方法：SD大鼠进行1次力竭游泳，分别在力竭游泳运动后即刻（oh）、3h、24h、48h和100h，取左心室肌进行石蜡切片样本处理和常规透射电镜样本处理，石蜡切片分别进行结蛋白和波形蛋白的免疫组织化学染色（Envision法），观察和计算其平均光密度和阳性面积，电镜标本观察肌细胞内超微结构的改变。结果：1次力竭游泳后从即刻到24h，心肌结蛋白和波形蛋白持续降低至最低点，超微结构也出现损伤性改变；运动后48h，心肌结蛋白和波形蛋白开始增加，超微结构的损伤也开始改善。结论：力竭游泳运动可以引起大鼠心肌中间纤维和超微结构的形态变化，运动后大鼠心肌细胞的中间纤维和超微结构出现逐渐恢复的过程。     

力竭游泳运动对大鼠血管平滑肌细胞中间纤维和超微结构的影响

目的探讨力竭游泳运动对大鼠血管平滑肌细胞中间纤维和超微结构的影响,为运动对血管的生理和病理变化研究提供一定的形态学依据。方法SD大鼠进行1次力竭游泳(SE)和1周力竭游泳(SCDE),分别在1次或末次力竭游泳运动后即刻(0 h)、3 h2、4 h、48 h和100 h,取胸主动脉平滑肌分别进行石蜡切片样本处理和常规透射电镜样本处理,石蜡切片分别进行结蛋白和波形蛋白的免疫组织化学染色(Envision法),观察各组结蛋白和波形蛋白的分布,计算其平均光密度和阳性面积的改变,电镜观察肌细胞内超微结构的改变。结果1次力竭运动后血管平滑肌的结蛋白、波形蛋白和超微结构与对照组相比,未见明显改变;经过1周力竭运动训练后,平滑肌的结蛋白和波形蛋白表达降低,超微结构可见损伤性改变。结论长期力竭游泳运动对大鼠血管平滑肌中间纤维和超微结构有显著的影响,并且在运动后不能短期内恢复。     

力竭游泳运动对大鼠血管平滑肌细胞中间纤维和超微结构的影响

目的探讨力竭游泳运动对大鼠血管平滑肌细胞中间纤维和超微结构的影响,为运动对血管的生理和病理变化研究提供一定的形态学依据。方法SD大鼠进行1次力竭游泳（SE）和1周力竭游泳（SCDE）,分别在1次或末次力竭游泳运动后即刻（0h）、3h、24h、48h和100h,取胸主动脉平滑肌分别进行石蜡切片样本处理和常规透射电镜样本处理,石蜡切片分别进行结蛋白和波形蛋白的免疫组织化学染色（Envision法）,观察各组结蛋白和波形蛋白的分布。计算其平均光密度和阳性面积的改变,电镜观察肌细胞内超微结构的改变。结果1次力竭运动后血管平滑肌的结蛋白、波形蛋白和超微结构与对照组相比,未见明显改变;经过1周力竭运动训练后。平滑肌的结蛋白和波形蛋白表达降低,超微结构可见损伤性改变。结论长期力竭游泳运动对大鼠血管平滑肌中间纤维和超微结构有显著的影响,并且在运动后不能短期内恢复。     

游泳运动对大鼠心房肌细胞超微结构的影响

目的:探讨不同运动量游泳运动对大鼠心房肌细胞超微结构的影响,以期为运动对心肌的生理和病理变化研究提供参考资料.方法:SD大鼠分为不同运动量运动组和力竭运动组,前者进行12周的低、中和高运动量游泳运动,后者进行1次力竭游泳运动.取右心房肌组织进行常规透射电镜样品制备,透射电镜观察心房肌细胞超微结构的变化.结果:低和中运动量运动可使肌原纤维排列整齐,Z线变粗,Ⅰ带增宽;线粒体数量增加,嵴密集排列;内质网和高尔基体丰富,合成大量心钠肽,并快速地分泌到细胞外;细胞连接增强.高运动量运动,导致肌原纤维部分Z线紊乱,核膜内陷,线粒体嵴疏松,细胞连接减弱.力竭运动对肌原纤维损伤较重,细胞核染色质固缩凝集,线粒体形态改变,嵴消失;但肌原纤维和线粒体的形态结构在力竭后24h得以部分恢复.结论:高运动量和力竭运动可以导致心房肌超微结构破坏.     

力竭性游泳运动对大鼠肾脏功能的损伤

目的：观察大鼠无负重力竭游泳后肾脏组织匀浆丙二醛含量、游离巯基含量和钠钾泵腺苷三磷酸酶活性的变化。 方法：实验于2001-03／05在华东师范大学体育与健康学院实验室完成。选取清洁级雄性SD大白鼠30只，随机分为4组：正常对照组7只，运动后即刻组7只，运动后1h组8只，运动后24h组8只。①运动后即刻组、运动后1h组、运动后24h组大鼠在玻璃泳池中做无负重的力竭游泳，一般3．5～4．0h。泳池规格1．0m&;#215;0．5m&;#215;0．5m，水深0．4m，水温32℃。力竭标准为动物下沉后10s不露出水面。正常对照组大鼠不进行任何运动，仅常规饲养。②各组分别于运动后各时相点活杀取材，进行肾脏组织丙二醛含量、游离巯基含量及钠钾泵腺苷三磷酸酶活性的测定。 结果：实验选取清洁级雄性SD大鼠30只，全部进入结果分析。力竭游泳后各组大鼠肾脏组织丙二醛含量、游离巯基含量及钠钾泵腺苷三磷酸酶活性的变化：与正常对照组比较，各运动组肾脏组织丙二醛含量均明显升高，且运动后1，24h组尤为显著（P〈0．01或0．05）；各运动组游离巯基含量、钠钾泵腺苷三磷酸酶活性均明显降低，且运动后1，24h组尤为显著（P〈0．01或0．05）。 结论：大鼠力竭性游泳运动可导致肾组织匀浆脂质过氧化水平提高，巯基含量下降，钠钾泵腺苷三磷酸酶活性降低，这些可能是运动性疲劳和运动性蛋白尿发生的重要原因之一。     

力竭性运动对大鼠血浆心钠素及心肌血供的影响

目的：观察不同训练程度大鼠力竭性运动后血浆心钠素含量及心肌缺血情况，探讨力竭性运动对大鼠心脏内分泌以及心肌血供的影响。方法：实验于2006—10/12在武汉体育学院细胞与分子生物学实验室完成。选择SD大鼠16只，按随机数字表法分为3组，安静对照组（n=4）笼内生活，自由饮食；游泳力竭组（n=6）适应性喂养1周后进行一定的适应性游泳训练；长期耐力训练游泳力竭组（n=6）训练8周，6次/周。8周后，后两组大鼠进行力竭性运动，运动后取大鼠血浆，采用放射免疫法测定心钠素含量；取心肌组织，制作光镜切片，采用Nagar-Olsen特殊染色法检测心肌缺血情况。结果：16只大鼠全部进入结果分析。①在经过8周的运动训练后，游泳力竭组、长期耐力训练游泳力竭组大鼠血浆心钠素含量显著高于安静对照组（P〈0．05，〈0．01）；长期耐力训练游泳力竭组大鼠血浆心钠素含量显著高于游泳力竭组（P〈0．05）。②游泳力竭组大鼠心肌组织缺血较为严重；而长期耐力训练游泳力竭组大鼠心肌组织与安静对照组相比，也有缺血现象发生，但没有游泳力竭组严重。结论：力竭性运动会造成大鼠心血管内分泌活性物质心钠素的失调，并造成心肌组织缺血；长期耐力游泳训练可以使大鼠心脏结构及功能产生一定的适应性改变。     

力竭性运动致运动性心肌损伤的产生机制

目的：研究力竭性运动诱发运动性心肌损伤的产生机制，为心肌损伤预防性措施介入提供理论依据。方法：将Wistar大鼠70只，随机分为空白对照组和力竭性运动组。大鼠运动性心肌缺血模型通过力竭性游泳运动来建立。分别于运动前和力竭性运动后即刻测定心肌酶谱、一氧化氮、内皮素、氧自由基和血液流变学的变化。然后立即处死动物，测定心肌一氧化氮、内皮素和氧自由基，并观察心肌组织病理性变化。结果：大鼠力竭性游泳运动后即刻肌酸激酶、肌酸激酶同功酶、乳酸脱氢酶活性[(23．20&;#177;14．11)，(3．94&;#177;2．25)，(5．11&;#177;1．20)μkat／L]明显高于空白对照组[(3．72&;#177;2．04)，(0．74&;#177;0．39)，(2．76&;#177;1．90)μkat／L](t=4．3206．4．4358，3．3096，P&;lt;0．01)；血清一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶和血浆内皮素水平也明显高于或低于空白对照组(t=2．7973-6．3741，P&;lt;0．05～0．01)；心肌组织一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶和内皮素含量及血液黏度分别与空白对照组比较，差异也有显著性意义(t=3．4551-5．0690，P&;lt;0．01)；心肌组织受损。结论：力竭性运动后，机体内一氧化氮和内皮素之间的失衡以及血液黏度的增加引起心肌缺血、缺氧而导致运动性心肌损伤，氧自由基等各种损害因子的产生则加重了这种损伤。     

反复力竭运动大鼠心脏窦房结细胞T-型钙离子通道的变化

背景：目前,运动医学领域关于运动对窦房结细胞T-型钙离子通道（T-Ca2＋通道）的影响鲜见报道.目的：分析2周力竭跑台运动对大鼠心脏窦房结T-Ca2＋通道亚基Cav3.1 mRNA表达及通道电流密度的影响.方法：健康雄性SD大鼠50只共分5组.对照组10只大鼠不进行任何运动训练,一次力竭组20只大鼠在正常饲养2周后,进行一次速度25 m/min,坡度为0.跑台训练至力竭;反复力竭组20只大鼠运动方式及强度同一次力竭组,跑台训练1次/d,每周运动6d,休息ld,共训练2周.运动组大鼠分别于运动后0h及24 h（各10只）取材,应用实时荧光定量PCR技术测定T-Ca2＋通道亚基Cav3.1 mRNA表达变化,应用细胞急性分离及全细胞膜片钳技术测定通道电流密度变化,以观察跑台训练运动对大鼠心脏窦房结细胞膜上T-Ca2＋通道的影响.结果与结论：与对照组相比,反复力竭运动0h和反复力竭运动24h组Cav3.1 mRNA表达明显下降（P＜0.01）.反复力竭运动0h和反复力竭运动24 h组T-Ca2＋通道/Ca,T电流密度明显低于对照组及一次力竭组（P＜ 0.01）.结果表明,2周反复力竭跑台训练可引起窦房结细胞膜T-Ca2＋通道亚基Cav3.1 mRNA表达及/Ca,T电流密度减少,这可能引起窦房结细胞舒张期自动除极及自律活动减慢,提示反复力竭运动对于T-Ca2＋通道的影响可能成为运动引发窦房结功能障碍及运动性心律失常的离子通道机制之一.     

牛磺酸对运动力竭大鼠甲状腺激素代谢的影响

目的 探讨牛磺酸对运动力竭时大鼠凡肌损伤的保护作用。方法 以大鼠力竭运动为模型,研究了牛磺酸对血清和心肌中甲碘甲腺原氨酸（T4）和三磺甲腺原氨酸（T3）及心肌中T45'－脱单磺酶（T45'－DI）活性的影响。结果 力竭运动可造成血清和心肌中T3水平显升高,T4水平无显性改变,心肌中T45'－DI活力显升高。而补充牛磺酸可显抑制上述改变。结论 牛磺酸对力竭运动时大鼠凡肌甲状腺激素代谢的良好影响是牛磺酸抗力竭运动后大鼠心肌损伤的又一原因。     

芪丹通脉片对运动训练大鼠力竭时间的影响

目的:通过观察芪丹通脉片对参与运动训练大鼠力竭时间的影响，探讨活血化淤类药物对机体力竭时间的影响及其作用机制。方法:10周龄雄性SD大鼠16只随机分为2组：单纯运动训练组及芪丹通脉片+运动训练组。芪丹通脉片+运动训练组灌服芪丹通脉片生理盐水溶液（3.24mg/kg），而单纯运动训练组给予灌服相同体积的生理盐水。实验期间两组大鼠先进行2 周适应性游泳训练，然后进行4 周递增负荷游泳训练并于第4 周末进行力竭运动实验并计算力竭时间。结果:芪丹通脉片+运动训练组的力竭时间显著高于单纯运动训练组。结论:6周灌注芪丹通脉片后可以改善大鼠疲劳训练的机能状态，延长力竭运动中的力竭时间。     

外源性磷酸肌酸对力竭运动小鼠的影响

目的：观察电针丰隆穴对高脂血症大鼠炎症因子细胞间粘附分子（ICAM-1）、单核细胞趋化因子（MCP-1）含量的影响。方法：SD大鼠50只,随机分为空白对照组（A组）、模型对照组（B组）、模型饮控组（C组）、模型电针组（D组）、模型饮控＋电针组（E组）各10只。干预60d后,测定血脂含量及ICAM1、MCP-1的含量。结果：与A组比较,B组大鼠血浆胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）含量明显上升（均P％0．01）,高密度脂蛋白（HDI．C）明显下降（均P％0．01）;C、D组大鼠血浆TC、LDL-C与B组比较均明显下降（P〈0．05,0．01）,但较A组均明显升高（均P〈0．01）;E组大鼠血浆中TC、LDL-C含量均较B、C组明显降低（均P〈0．01）。除E组外,其余各组大鼠腹腔巨噬细胞及ICAM1、MCP-1含量与A组比较均明显增加（P〈0．05,0．01）,且B、C组增加更为显著（均P〈0．01）;与B、C组比较,E组巨噬细胞及ICAM-1、MCP-1含量显著下降（均P〈0．01）。结论：电针丰隆穴能够明显下调高脂血症大鼠血浆中的TC、LDL-C、巨噬细胞及ICAM、MCP-1的含量,从而达到对高脂血症的治疗作用。     

不同强度力竭运动模型大鼠肝细胞凋亡及相关变化

背景:国内外不少实验证明,不同运动方式容易造成肝损伤,导致不同程度的肝细胞凋亡,其具体机制尚不明确.目的:建立不同强度力竭运动模型,观察运动后大鼠肝细胞凋亡和肝糖元、NO、钙浓度变化.设计、时间及地点:随机对照动物实验,超微结构观察,于2004-01/2006-12在湖南师范大学体育学院运动人体科学实验室、中南大学组胚实验室完成.材料:30只8周龄雄性SD大鼠,体质量(219.2±19.5)g,根据Berdford运动模型将大鼠以随机数字表法分为对照组,中等强度、大强度力竭运动组,每组10只.方法:运动组先进行3 d的适应性跑台训练,速度为10 m/min,坡度为0°.休息3 d后,中等强度力竭运动组初始速度为10 m/min,持续12 min,逐渐增加运动负荷,达到速度为19.3 m/min,持续到力竭.大强度力竭运动组初始速度为26.8 m/min,持续到力竭.共30 d,1次/d.对照组不进行运动训练.主要观察指标:运动后即刻取肝组织检测肝糖元、NO和Ca~(2+)及肝细胞凋亡情况.结果:30只大鼠全部进入结果分析.不同强度力竭运动组大鼠都完成了运动,整个运动过程中未出现拒跑现象,中等强度力竭运动组力竭运动时间为(234.60±60.05)min,大强度力竭运动组力竭运动时间为(92.40+34.61)min.与对照组比较,两种强度力竭运动后,大鼠肝组织肝糖元含量、NO浓度均下降,线粒体Ca~(2+)浓度、肝细胞凋亡指数均升高(P<0.05,P<0.01),中等强度力竭运动组效果更明显(P<0.05).结论;中、大强度力竭运动均可导致大鼠肝细胞凋亡,肝糖元含量、NO浓度下降,线粒体Ca~(2+)浓度升高,中等强度力竭运动效果更为显著,可能与力竭运动时间长有关.     

螺旋藻对力竭运动大鼠心肌损伤的保护作用

目的:观察螺旋藻对力竭运动大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度及超氧化物歧化酶、磷脂酶A2活性的影响。方法:实验于2002-09/2003-03在广西医科大学生理实验室完成。选择成年SD雄性大鼠30只,随机分为安静组、力竭运动组、螺旋藻力竭运动组,每组10只。安静组、力竭运动组喂普通饲料,螺旋藻力竭运动组在饲料中加入15%螺旋藻干粉喂养,共喂养4周。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠在跑台上进行下坡运动至力竭,跑台速度16m/min,坡度为-16°,力竭标准为动物已跟不上预定速度,经电刺激尾巴仍不能继续往前跑。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠力竭后即刻断头处死,同时亦将安静组处死,迅速取心室肌组织,观察各组大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度、磷脂酶A2和超氧化物歧化酶的活性。结果:30只大鼠全部进入结果分析。①大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度和磷脂酶A2活性:力竭运动组显著高于安静组[(21.12±2.66)μmol/g,(13.68±2.90)μmol/g;(31.66±4.83)μmol/g,(16.83±4.45)μmol/g;(1792.44±145.48)μkat/g,(604.09±53.04)μkat/g,q=16.97,10.54,39.21,P<0.01],螺旋藻力竭运动组[(17.40±1.38)μmol/g,(20.74±4.01)μmol/g,(1040.75±59.81)μkat/g]显著低于力竭运动组(q=4.51,7.76,24.80,P<0.01)。②心肌线粒体超氧化物歧化酶活性:力竭运动组明显低于安静组[(306.09±24.44)μkat/g,(474.29±27.50)μkat/g,q=22.86,P<0.01]。螺旋藻力竭运动组[(372.60±19.61)μkat/g]明显高于力竭运动组(q=22.86,P<0.01)。结论:力竭运动引起心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度及磷脂酶A2活性的升高,超氧化物歧化酶活性下降,造成心肌线粒体和心肌的损伤;螺旋藻可抑制力竭运动后心肌线粒体的上述变化而起到保护心肌,抗运动性损伤的作用。     

牛磺酸对力竭运动大鼠白肌线粒体的保护作用

目的探讨外源性牛磺酸对力竭运动后大鼠白肌线粒体自由基代谢的影响,从亚细胞水平研究牛磺酸抗运动性疲劳的机制。方法以大鼠力竭性运动为模型,观察了牛磺酸对力竭运动时大鼠白肌线粒体脂质过氧化、抗氧化系统及总Ca2+浓度的影响。结果牛磺酸可降低大鼠力竭运动后白肌线粒体脂质过氧化水平,提高大鼠力竭运动后白肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性,保持大鼠力竭运动后白肌线粒体还原性谷胱甘肽含量及总Ca2+浓度。结论牛磺酸可减少力竭运动后因脂质过氧化而产生的自由基,降低自由基对白肌线粒体的攻击,维持线粒体膜的功能。     

螺旋藻对力竭运动小鼠胃组织的影响

目的:观察海洋生物螺旋藻对力竭运动小鼠胃组织的影响。方法:实验于2005-09/2005-12在广西医科大学生理实验室完成。选用健康昆明种小鼠60只,抽签法随机分为安静组、力竭运动组、螺旋藻组,每组20只。安静组、力竭运动组普通饲料喂养,螺旋藻组在饲料中加入15%螺旋藻干粉喂养,共喂养4周。力竭运动组、螺旋藻组两组进行4周的游泳训练,每周游6d。第1周每天无负重游泳30min,然后每周加10min,至第4周末进行最后1次力竭游泳。力竭以经过10s后动物仍不能返回水面,同时运动极度不协调为标准。所有动物饲养4周后取材。即刻观察各组小鼠胃溃疡指数、胃组织丙二醛和一氧化氮含量。一氧化氮的测定采用硝酸还原酶的化学比色法,蛋白质的测定采用考马斯亮兰化学比色法。结果:小鼠60只全部进入结果分析。力竭运动后力竭运动组小鼠发生应激性溃疡。与安静组相比,力竭运动组胃组织丙二醛、一氧化氮含量增加[(3.58±0.39),(4.47±0.32)nmol/g;(9.77±0.48),(11.02±0.59)μmol/g;P<0.01]。与力竭运动组相比,螺旋藻组溃疡指数、胃组织丙二醛降低,一氧化氮含量升高[17.86±3.05,13.67±2.15;(4.47±0.32),(3.82±0.29)nmol/g;(11.02±0.59),(11.64±0.53)μmol/g,P<0.01,P<0.05]。结论:螺旋藻可减少力竭运动后脂质过氧化而产生的自由基,增加一氧化氮对胃的保护,具有保护胃组织的作用。     

螺旋藻对力竭运动小鼠胃组织的影响

目的：观察海洋生物螺旋藻对力竭运动小鼠胃组织的影响。方法：实验于2005—09／2005—12在广西医科大学生理实验室完成。选用健康昆明种小鼠60只，抽签法随机分为安静组、力竭运动组、螺旋藻组，每组20只。安静组、力竭运动组普通饲料喂养，螺旋藻组在饲料中加入15％螺旋藻干粉喂养，共喂养4周。力竭运动组、螺旋藻组两组进行4周的游泳训练，每周游6d。第1周每天无负重游泳30min，然后每周加10min，至第4周末进行最后1次力竭游泳。力竭以经过10s后动物仍不能返回水面，同时运动极度不协调为标准。所有动物饲养4周后取材。即刻观察各组小鼠胃溃疡指数、胃组织丙二醛和一氧化氮含量。一氧化氮的测定采用硝酸还原酶的化学比色法，蛋白质的测定采用考马斯亮兰化学比色法。结果：小鼠60只全部进入结果分析。力竭运动后力竭运动组小鼠发生应激性溃疡。与安静组相比，力竭运动组胃组织丙二醛、一氧化氮含量增加[（3．58&;#177;0．39），（4．47&;#177;0．32）nmol/g；（9．77&;#177;0．48），（11．02&;#177;0．59）μmol／g；P〈0．01]。与力竭运动组相比，螺旋藻组溃疡指数、胃组织丙二醛降低，一氧化氮含量升高[17．86&;#177;3．05，13．67&;#177;2．15；（4．47&;#177;0．32），（3．82&;#177;0．29）nmol／g；（11．02&;#177;0．59），（11．64&;#177;0．53）μmol／g，P〈0．01，P〈0．05]。结论：螺旋藻可减少力竭运动后脂质过氧化而产生的自由基，增加一氧化氮对胃的保护，具有保护胃组织的作用。     

一次力竭性离心运动损伤模型大鼠骨骼肌波形蛋白的表达

背景：由于不同学者采用的实验方法不同,对离心运动后细胞骨架蛋白的变化仍有争议。 目的：构建一次力竭性离心运动损伤大鼠模型,观察不同时刻骨骼肌细胞骨架波形蛋白表达的变化。 方法：雄性48只 SD 大鼠建立下坡跑运动损伤模型,按运动时间分为安静对照组、运动后即刻组、运动后12 h组、运动后24 h组、运动后48 h组和运动后72 h组,每组8只。各运动组大鼠以速度16 m/min,坡度-16°进行跑台运动,运动100 min后,休息5 min,然后再运动100 min;安静对照组不做运动。应用抗波形蛋白抗体对大鼠骨骼肌波形蛋白进行免疫组化染色,通过观察其目标面积百分比的变化反映在一次力竭性离心运动后不同时刻大鼠骨骼肌细胞骨架波形蛋白的表达水平。 结果与结论：大鼠骨骼肌细胞骨架波形蛋白目标面积百分比结果显示,安静对照组和运动后即刻组两组间差异无显著性意义（P ＞0.05）;与运动后即刻组相比,运动后12 h组目标面积百分比略有增加,但差异无显著性意义（P ＞0.05）;与运动后12 h组相比,运动后24 h组目标面积百分比略有增加,但差异无显著性意义（P＞0.05）;与安静对照组和运动后即刻组相比,运动后24 h组目标面积百分比有所增加（P＜0.05）;与运动后即刻组和运动后12 h组相比,运动后48 h组目标面积百分比明显增加（P＜0.01）;与运动后48 h组相比,运动后72 h组目标面积百分比有所下降（P＜0.05）,但没有恢复到安静时水平。提示一次力竭性离心运动后,大鼠骨骼肌波形蛋白出现不同程度的表达,在运动后12 h逐渐增加,运动后48 h达峰值,随后波形蛋白表达开始减少。