ACE基因插入／缺失多态性对高血压病患者左心室靶器官损害 …

为研究ＡＣＥ基因插入缺失多态性对高血压患者左心室靶器官损害的影响,测定６８例高血压病患者的左室重量指数（ＬＶＭＩ）和室壁相对厚度（ＲＷＴ）,并应用多聚酶链式反应测定ＡＣＥ基因型。结果表明,经纠正其它影响因素后,ＤＤ型患者ＬＶＭＩ和ＲＷＴ均高于Ⅱ型患者（Ｐ〈０．０５）。经多元线性逐步回归分析,ＡＣＥ基因型与ＬＶＭＩ和ＲＷＴ均独立相关（总Ｒ＾２分别为０．３６和０．４９）,ＡＣＥ基因型分别可解释ＬＶＭＩ     

妊高征患者与ACE基因缺失多态性研究

目的：探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因的缺失多态性与妊高征的关系。方法：对５２例妊高征患者（观察组）及１００例正常产妇,应用聚合酶链反应技术检测ＡＣＥ基因的缺失／插入多态性。结果：观察组的缺失型纯合子（ＤＤ型）ＡＣＥ基因占６５％,高于对照组的１６％;观察组的缺失型（Ｄ型）ＡＣＥ等位基因出现频率为７５％,亦高于对照组的３３％（Ｐ〈０．０１）。结论：妊高征的发病与ＡＣＥ基因的缺失多态性有关。     

脑血管病病人ACE基因缺失多态性的初步研究

①目的 探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因缺失多态性与中国人脑梗死、高血压脑出血的关系。②方法 应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）方法,检测６０例正常人。２１例原发性高血压无心脑血管并发症病人,５８例脑梗死病人和３１例高血压脑出血病人的ＡＣＥ基因型。③结果 ＡＣＥ基因缺失多态性与原发性高血压无相关关系（Ｘ＾２＝０．４６７１,Ｐ〉０．０５）。高血压脑出血组ＤＤ基因型频率为２６％,显著高于正常对照组的１０％（     

ACE基因多态性对高血压病患者血压的影响

目的研究血管紧张素转换酶基因型与原发性高血压患者诊所血压、24h动态血压的相关关系。方法用PCR方法检测324例汉族原发性高血压患者ACEG．并做24h动态血压监测。结果各基因型组的诊所脉压(cPP)、24h脉压(PP)、24h收缩压(SBP)、24h舒张压(DBP)无显著差异，而诊所收缩压(cSBP)、诊所舒张压(cDBP)则差异显著。结论ACEG与原发性高血压患者的诊所收缩压、诊所舒张压有相关关系。     

国人ACE基因插入／缺失多态性分析及与血清ACE水平的相关性

目的：调查中国人血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因的插入／缺失多态性分布与及血清ＡＣＥ水平的相关性。方法：采用多聚酶链反应方法测定了６３例健康中国人ＡＣＥ基因型，同时采用微量比色法测定其血清ＡＣＥ水平。结果：中国人中ＡＣＥ基因ＤＤ型占２０．６％，ＤＩ型占４６．１％，Ⅱ型占３３．３％，Ｄ与Ｉ等位基因出现频率分别为０．４４和０．５６。ＡＣＥ基因多态性怀血清ＡＣＥ水平密切相关，插入／缺失多态性可解释５５％的     

ACE基因多态性与原发性高血压左心室功能和结构的关系研究

目的：评价原发性高血压左心室不同功能状态和肥厚的ACE基因多态性频率分布，探讨ACE基因多态性对原发性高血压左心室功能和肥厚的影响。方法：采用超声技术评价左心室结构（左心室室壁厚度）和收缩功能指标（射血分数）。分别依据左心室室壁厚度（正常与增厚），收缩功能（正常，亢进和减低）不同状况分组，PCR反应检测不同分组组内ACE基因多态性并计算其频率分布。结果：原发性高血压患者ACE基因型中DD型频率分布与左心室肥厚无关：Ⅱ型频率分布在左心室肥厚组高于非肥厚组，P＝0.027，左心室收缩功能正常组与功能异常组之间，ACE各基因型频率分布无显著性差异；收缩功能异常组内收缩功能亢进与功能减低亚组间Ⅱ基因型频率分布具有显著性差异，P＜0．05。结论：（1）左心室收缩功能亢进与收缩功能减低时ACEⅡ基因型频率分布存在差异，表明ACE基因在收缩功能不同异常状态中可能存在不同效应。（2）ACEⅡ基因型频率在左心室肥厚组中增高可能与研究对象年龄和药物易感性等因素有关。     

ACE基因的插入/缺失多态性与2型糖尿病伴高血压的相互关系

目的探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因插入/缺失（I/D）多态性与2型糖尿病伴高血压之间的相互关系。方法以ACE基因为候选基因,应用PCR方法,检测用例2型糖尿病伴高血压患者及117例2型糖尿病无高血压患者的ACE基因。结果2组研究对象DD、DⅠ、Ⅱ基因型分布频率分别为27.16％vs 20.51％、41.98％vs 41.88％、30.86％vs37.61％,D、I等位基因携带率分别为48.15％vs41.45％、51.85％vs58.55％,均有显著性差异（P<0.05）,提示ACE基因DD型及D等位基因与2型糖尿病并发高血压的发生有相关性。糖尿病患者中ACE基因I/D多态呈DD型者发生高血压的风险率为Ⅱ型者的1.32倍,且糖尿病伴高血压患者病程显著延长。正常血压糖尿病患者ACE基因 I/D多态性与单纯收缩压（SBP）升高患者ACE基因I/D多态性之间无显著差异,而与单纯舒张压（DBP）升高患者ACE基因I/D多态性之间显著相关。结论ACE基因I/D多态性参与2型糖尿病伴高血压的发病,D等位基因可能是2型糖尿病并发高血压的一个危险因子,且DBP升高在糖尿病伴高血压的发生中起重要作用。     

irisin基因多态性对中青年高血压患者靶器官功能损害的影响

目的 探讨irisin基因多态性对中青年高血压患者靶器官功能损害的影响。 方法 自2016年6月-2017年8月,前瞻性收集浙江医院诊治的中青年高血压患者100例作为观察组,同期收集100例健康成人作为对照组。比较2组irisin基因的多态性分布。同时分析中青年高血压患者靶器官功能损害与irisin基因多态性的关系。 结果 与对照组比较,观察组患者血清irisin表达水平显著降低[(2.52±0.75)μg/ml vs.(2.97±0.80)μg/ml,P<0.001]。观察组rs16835198基因型为TT、GT和GG的例数分别为20、38和42例,对照组分别为29、48和23例,差异有统计学意义(P=0.015)。与irisin ≥ 3 μg/ml的患者比较,Irisin<3 μg/ml的患者颈动脉内膜中膜厚度显著增高[(1.27±0.17)mm vs.(1.19±0.16)mm,P=0.019];射血分数(%)显著降低[(59.88±4.87)% vs.(63.28±5.29)%,P=0.001]。rs16835198基因型为GG、GT和TT的中青年高血压患者颈动脉内膜中膜厚度分别为(1.32±0.18)mm、(1.16±0.17)mm、(1.21±0.18)mm,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 irisin基因在中青年高血压患者中呈多态性分布,与患者靶器官功能损害有关。      

血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压左心室肥厚的关系

①目的　探讨血管紧张素转换酶 (ACE)基因插入 /缺失 (I/D)多态性与原发性高血压左心室肥厚的关系。②方法　应用PCR技术测定 146例高血压病人的ACE基因型 ,同时测量身高、体质量、血压、血脂 ,记录高血压病程 ,并行心脏彩超检查 ,计算左室质量指数。③结果　 75例高血压伴左室肥厚病人中 ,DD基因型频率为2 9% ,ID型为 3 9% ,II型为 3 2 % ;而 71例高血压不伴左室肥厚病人中 ,DD型为 13 % ,ID型为 46% ,II型为 41% ,高血压伴左室肥厚病人DD基因型频率高于高血压不伴左室肥厚病人 ( χ2 =6.0 2 ,P <0 .0 5 )。④结论　高血压左心室肥厚的发生与ACE基因型有关 ,DD基因型高血压病人易出现左心室肥厚     

缬沙坦对高血压病左心室肥厚和舒张功能的影响

目的观察缬沙坦对高血压病患者的降压疗效及对左室肥厚和舒张功能的影响。方法高血压伴左室肥厚患者52例,给予缬沙坦80mg,每日一次,总疗程3个月。超声心动图分别观察治疗前后心脏结构和舒张功能情况。结果高血压病患者治疗后收缩压、舒张压均下降;室间隔舒张末期厚度及左室后壁舒张末期厚度明显减轻。结论缬沙坦能有效逆转高血压患者左心室肥厚,改善左心室舒张功能。     

高血压左室重构与室性心律失常的关系

应用超声心动图观察１２０例高血压患者的左室构型,探讨左室重构与室性心律失常的关系及意义。结果发现左室重构与年龄,病程有关。正常构型,向心型重构,向心性肥厚,离心性肥厚复杂室性心律失常发生率依次为３．６％,２０％,２５％,３５．９％。提示高血压患者复杂室性心律失常的发生与左室的构型有关,伴有左室肥厚者,可能有室性心律失常易发性的病理基础。     

伊贝沙坦影响原发性高血压病人左心室肥厚的临床研究

目的 :研究伊贝沙坦 (Irbesartan)对原发性高血压病人左心室肥厚 (LVH)的影响。方法 :将 6 0例高血压病左心室肥厚的病人随机分为伊贝沙坦组 (2 5例 )和依那普利组 (35例 ) ,疗程半年。分别于治疗前后测量血压、作超声心动图 (UCG)检查测量指标计算左心室质量指数。结果 :两组治疗后血压、左心室质量指数均比治疗前显著下降 (P <0 .0 1) ,但组间无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :伊贝沙坦能有效降低高血压病左心室肥厚病人的血压 ,逆转LVH。     

左室肥厚的高血压病患者的室性心律失常

对44例男性高血压病患者进行心电图、超声心动图、动态心电图检查,发现超声心动图对高血压左室肥厚的敏感性比心电图高。全部病例进行24小时连续动态心电医监测结果表明,超声心功图有左室肥厚者严重室性心律失常的发生率比无左室肥厚者显著增多(P<0.01)。     

吡格列酮联合福辛普利对2型糖尿病伴高血压患者左心室肥厚的逆转作用

目的 :探讨吡格列酮和福辛普利联合用药对逆转 2型糖尿病伴高血压患者的左心室肥厚是否具有协同作用。方法 :在 2型糖尿病伴高血压患者中 ,用超声心动图测定左心室质量 ,计算左心室质量指数 ,以此诊断左心室肥厚共 4 8例 ,按 2× 2析因设计、给予吡格列酮和福辛普利处理 ,将处理前后两次左心室质量指数之差作为统计资料进行方差分析。结果 :F =4 0 .39,P <0 .0 1,两药的交互作用有统计学意义。结论 :对于 2型糖尿病伴高血压患者 ,吡格列酮显著增加了福辛普利对左心室肥厚的逆转作用 ,联合应用二药具有协同作用。     

妊娠高血压综合征与血管紧张素转化酶关系的研究

为探讨血管紧张素Ⅰ转化酶（ＡＣＥ）基因第１６内含子插入／缺失多态性与妊娠高血压综合征的关系,应用聚合酶链反应技术,检测６０例妊高征患者及３８例正常妊娠妇女ＡＣＥ基因的插入／缺失状态。６０例妊高征患者中,ＡＣＥ基因Ｉ型和ＤＤ型频率分别为１５％（９／６０）和６５％（３９／６０）,而３８例正常晚妊妇女中则分别为５０％（１９／３８）和１０．５％（４／３８）。提示Ｉ型基因是妊高征的保护性基因,ＤＤ型基因是妊高征的易感基因     

高血压病患者血清肝细胞生长因子与低密度脂蛋白及左室重塑的关系

目的：探讨高血压病患者血清肝细胞生长因子(HGF)水平与低密度脂蛋白(LDL)及左室重塑的关系。方法：将65例2级原发性高血压(EH)患者分成单纯高血压组、高低密度脂蛋白(LDL)组和左宣重塑组。用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清HGF水平。结果：血清HGFF农度与舒张压无显著相关(r＝0．039，P＞0．05)；而与收缩压及LDL农度至正相关(分别r＝0．46，r＝0．67，均P＜0．05)，且高LDL组和左室重塑组血清HGF均较单纯高血压组显著升高(均P＜0．01)，单纯高血压组较正常对照组明显升高(P＜0．01)。结论：血清HGF水平与左室重塑、LDL及高血压本身有关，HGF可作为判断高血压病严重程度的指标之一。     

血管紧张素转换酶基因多态性与冠心病关系的研究

目的：探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性与冠心病及冠状动脉病变支数的关系。方法：应用PCR扩增ACE基因的16内含子上的287bp插入／缺失片段，确定ACE基因型。在各组间进行基因型和等位基因频率的比较，采用多因素逐步logistic回归分析ACE的DD基因型及其他易患因素对冠心病的作用。用冠状动脉造影标准确诊冠心病。结果：（1）冠心病组ACE的DD基因型和D等位基因频率均高于对照组（x^2分别为16．04，16．08；P均＜0．01）。D等位基因与冠心病的关联性较高（隐性作用时OR＝2．15，P＜0．01，显性作用时OR＝2．84，P＜0．01）。（2）冠状动脉单支，双支，三支病变组之间，ACE基因型分布和D等位基因频率均一致（x^2分别为1．50，1．06，P均＞0．05）。（3）多因素逐步logistic回归分析，排除公认的冠心病危险因素后，ACE的DD基因型仍是冠心病的危险因素。结论：（1）ACE基因多态性与冠心病有相关性；（2）ACE基因型分布和D等位基因频率与冠状动脉病变支数无关；（3）ACE的DD基因型是冠心病的独立危险因素。     

血管紧张素Ⅰ转化酶基因多态和2型糖尿病视网膜病变相关性研究

目的 :研究血管紧张素Ⅰ转化酶 (ACE)基因插入 /缺失 (I/D)多态和中国汉族 2型糖尿病患者视网膜病变 (DR)的相关性。方法 :用PCR技术检测 10 2例 2型糖尿病患者ACE基因I/D多态基因型。结果 :DR组与无DR组、病程 <5年合并DR者 (n =10 )与病程 >5年无DR者 (n =19)相比 ,D型等位基因和DD基因型的频率均无显著增高 (P >0 .0 5)。但增生DR组 (n =17)较单纯DR组 (n =2 0 )D型等位基因和DD基因型的频率增高 (χ2 分别为 6 15、4 38,P <0 .0 5)。结论 :ACE基因I/D多态与 2型糖尿病视网膜病变无相关性 ,与某些患者早期发展为DR无关 ,与增生性视网膜病变有关。