阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是普遍的睡眠呼吸失调,常与肥胖相伴随,发病呈增加趋势。近期研究表明,无论是否存在其它心血管病的危险因素,OSAHS都可促进高血压的发病,并增加其治疗的难度。本文就OSAHS在高血压发病中的作用机制与防治展望作一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和高血压血管内皮损伤相关研究

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）和高血压都是影响中老年健康的常见疾病，而且二者彼此相关。本文从反映血管内皮功能损伤的几种血管活性物质与二者的关系作一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

目的　探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)与高血压的关系。方法　 398例患者用Sullivan Auto监测仪行夜间 (≥ 7小时 )睡眠监测 ,并行睡前、醒后血压测定。呼吸暂停通气指数 (AHI) <5为对照组 ,AHI≥ 5为 OSAHS组 ,比较两组之间睡眠呼吸参数和睡眠前、后血压改变。结果　 OSAHS组醒后血压 14 6 .35± 16 .2 8/96 .5 1± 10 .31mm Hg比睡前血压 131± 18.37/81± 11.0 9mm Hg明显升高 (P<0 .0 5 ) ,较对照组睡前血压 12 2± 16 .2 8/79± 11.4 5 mm Hg明显升高 (P<0 .0 5 )。 OSAHS组最低 Sa O2 5 4± 18.0 4 %较对照组 80± 12 .1%明显降低 (P<0 .0 5 )。结论　 OSAHS引起的夜间低氧血症可能是部分高血压病病因之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高血压发生机制

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种常见的睡眠呼吸疾病,具有发病率高,并发症多,危害性大的特点。众多研究已表明睡眠呼吸暂停低通气综合征是高血压发病的独立危险因素,然而其确切机制并不十分清楚,可能是多种因素协同作用的结果。     

气道正压通气治疗高血压伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

目的经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OS-AHS)患者,以评价该疗法对血压和睡眠呼吸监测参数的影响。方法临床确诊合并OSAHS的高血压患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组在给予常规药物(抗高血压药、抗动脉硬化药物)治疗的同时进行nCPAP治疗,对照组仅给予常规药物治疗。30天后,观察两组治疗前后血压、睡眠呼吸监测参数变化。结果高血压合并OSAHS患者共60例,治疗组和对照组各30例;治疗后治疗组的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(PP)、心率(HR)、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最长呼吸暂停时间和最低脉搏容积血氧饱和度(SpO2min),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);部分患者降压药物减量或停用,仅用nCPAP治疗就能维持正常血压。结论nCPAP是非药物治疗合并OSAHS高血压患者的一种安全有效方法。     

气道正压通气治疗高血压伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

目的 经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者,以评价该疗法对血压和睡眠呼吸监测参数的影响.方法 临床确诊合并OSAHS的高血压患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组在给予常规药物(抗高血压药、抗动脉硬化药物)治疗的同时进行nCPAP治疗,对照组仅给予常规药物治疗.30天后,观察两组治疗前后血压、睡眠呼吸监测参数变化.结果 高血压合并OSAHS患者共60例,治疗组和对照组各30例;治疗后治疗组的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(PP)、心率(HR)、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最长呼吸暂停时间和最低脉搏容积血氧饱和度(SpO2min),与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);部分患者降压药物减量或停用,仅用nCPAP治疗就能维持正常血压.结论 nCPAP是非药物治疗合并OSAHS高血压患者的一种安全有效方法.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的相关性及影响因素分析

目的 通过分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）各参数与高血压的相关性,探讨OSAHS导致并发高血压的危险因素.方法 将244例OSAHS患者分为4组：单纯OSAHS组、轻度OSAHS合并高血压组、中度OSAHS合并高血压组、重度OSAHS合并高血压组.比较4组患者的一般临床资料、多导睡眠监测（PSG）参数、睡前及醒后收缩压及舒张压,Logistic回归分析各因素与高血压发病的相关性.结果 （1）在合并高血压的3组患者中,随着OSAHS的加重,患者BMI、氧减指数（ODI）、90％以下氧减饱和度指数（Ts90％）、微觉醒指数（AI）逐渐增加（P＜0.05）,最低氧饱和度（LSaO2）、非快速动眼睡眠3期时间占总睡眠时间百分比（N3％）逐渐降低（P＜0.05）;（2）4组患者醒后舒张压显著高于睡前,重度OSAHS合并高血压患者醒后收缩压和舒张压显著高于轻度和中度OSAHS合并高血压者（P＜0.05）;中度OSAHS合并高血压组醒后收缩压及舒张压均显著高于轻度OSAHS合并高血压组（P＜0.05）.（3）Logistic回归分析显示,OSAHS患者各指标与高血压相关性依次为Ts90％、LSaO2、ODI、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、BMI、AI（P＜0.05）.结论 随着OSAHS的加重,合并高血压的患者醒后收缩压及舒张压升高越明显.Ts90％、ODI、LSaO2、AHI、BMI、AI是高血压的独立危险因素,在高血压的发病中可能起着重要作用.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关难治性高血压研究进展

<正>难治性高血压(RH)是一种特殊类型的高血压,常伴有严重的靶器官损伤。流行病学资料显示阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是RH的危险因素。但OSAHS引起RH的发病机制尚未阐明,推测可能与高醛固酮血症、交感神经活性增强、氧化应激、肥胖、胰岛素抵抗等有关。本文就OSAHS与RH的相关性、病理生理机制及持续正压通气(CPAP)治疗对血压的影响做一综述。1 RH的定义及病因     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征呼吸力学研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome,OSAHS)的重要机制就是发病时出现上气道的阻塞,因此其对呼吸力学有着重要影响,由于其上气道的狭窄以及上气道扩张肌活性、上气道内外压力、上气道液体表面张力等多种因素导致的可陷闭性增加使得气道压力、阻力、肺容量,以及呼吸流速等一系列重要的呼吸力学要素都发生了显著改变,而深刻认识这些变化对于指导0SAHS患者的监测和治疗有着重要意义.     

Ghrelin、肥胖和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea—hypopnea syndrome。OSAHS）是一种由于睡眠期间反复发生上气道塌陷，导致睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱的疾病，可引起白天嗜睡，易引起高血压、糖尿病、心血管疾病。肥胖是OSAHS最显著的易患因素之一。Ghrelin是一种生长激素促分泌素受体（growth hormone secretagogue receptor，GHSR）的内源性配体，它具有多种生物学功能，如刺激生长激素释放，能增加食欲，调节能量平衡，促进胃酸分泌和胃蠕动。研究发现，ghrelin、肥胖、OSAHS之间存在着密切的关系，本文就三者之间的研究进展作一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关高血压的危险因素

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压的相关危险因素。方法选择进行多导睡眠监测(PSG),并最终确诊为OSAHS的患者共97例,经过问卷调查、体格检查及PSG监测,监测并记录相关指标,按照是否合并高血压分为高血压组和无高血压组,对两组数据进行统计学分析,然后对两组间比较有差异的变量分别与高血压进行Spearman相关分析,并以高血压为结局变量进行多元Logistic回归分析。结果 97例受试者中,共65例合并高血压,患病率67%;两组人群的腰围/身高(WHt R)、最低SaO_2(LSaO_2)、平均SaO_2(MSaO_2)、SaO_2低于90%的时间占总睡眠时间的百分比(CT90%)、是否存在舌体肥大、咽侧壁开阔程度分级有统计学差异。LSaO_2、MSaO_2与高血压之间呈负相关,r值分别为-0.229、-0.276,WHt R、CT90%、是否存在舌体肥大、咽侧壁开阔程度分级分别与高血压呈正相关,r值分别为0.203、0.201、0.200、0.282。以高血压为结局变量,以WHt R、LSaO_2、MSaO_2、CT90%、是否存在舌体肥大、咽侧壁开阔程度分级为自变量的多因素Logistic回归分析示咽侧壁开阔程度分级进入模型,χ2=6.533,P=0.011,OR=2.089。结论 OSAHS与高血压关系密切,存在中心性肥胖、夜间间歇低氧、咽腔狭窄的OSAHS患者更易合并高血压,其中咽侧壁开阔程度分级是OSAHS相关高血压的独立危险因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructivesleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)在睡眠呼吸疾病中发病率最高,对健康和生命危害最大。OSAHS的合并症众多,其中属心血管合并症最为严重,是OS-AHS最终造成患者致残和死亡的主要原因,它包括高血压、冠心病、心律失常、肺动脉高压和心力衰竭等。OSAHS与心血管疾病的相关关系1.高血压:流行病学调查发现约30%高血压患者合并OSAHS,45%~48%OSAHS患者伴有高血压,而一般人群中高血压患病率约为20%。多项研究认为OSAHS是独立于年龄、肥胖、饮食、吸烟、遗传等因素的高血压重要危险因素…     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压关系的分析

该文探索伴有高血压的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的睡眠呼吸障碍特点，并分析两者间的关系。方法：对已诊断的OSAHS的155例患者，其中90例合并高血压和65例无合并高血压者进行相关指标的分析。结果：高血压组睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）高于非高血压组，体质量指数（BMI）是引起两组间AHI差异的显著因素（F=23．92，P〈0．01）。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对原发性高血压患者心率变异和血压节律的影响

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对原发性高血压(EH)患者心率变异和血压节律的影响,探讨高血压合并OSAHS患者自主神经功能改变,及OSAHS与血压节律间的关系。方法高血压合并OSAHS患者(EH+OSAHS组)80例,单纯OSAHS患者(OSAHS组)70例,单纯高血压患者(EH组)72例,健康对照(对照组)65例,所有受试对象均进行多道睡眠、24h动态血压和动态心电图监测,分析比较各组昼夜心率变异时域和频域差异,观察昼夜平均动脉压值与非杓型血压和晨峰血压发生率。结果EH+OSAHS组与OSAHS组昼、夜24h内每5min节段平均常RR间期标准差(SDANN),昼、夜低频功率均较EH组与对照组显著增高(均P<0.05),提示昼夜交感神经均显著兴奋;EH+OSAHS组与OSAHS组夜间全程RR间期差值的均方根(rMSSD)、夜间高频功率均较EH组与对照组显著降低(均P<0.05),提示夜间迷走神经活性受抑。EH+OSAHS组与OSAHS组夜间低频与高频之比(L/H)均较EH组与对照组显著增高;4组中,EH+OSAHS组的夜间收缩压和舒张压最高。晨峰血压发生率和非杓型高血压发生率在对照组、E...     

持续正压通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征伴高血压的护理

目的研究持续气道正压通气(CPAP)治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)伴高血压的作用及护理。方法45例OSAHS伴高血压患者使用CPAP,每晚治疗8h。定时测量血压,并辅以积极的护理措施,观察患者治疗前后的血压变化。结果治疗后血压有所下降(P<0.05),下降时间为3～14d,平均(5±2.5)d。结论CPAP治疗OSAHS伴高血压是一种有效方法,护理有其特殊性和重要性。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压的血压变异系数观察及其疗效评价

目的:观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压患者血压变异系数(CV)及不同时间给药前后血压CV的差异。方法:将123例高血压患者根据有无合并OSAHS分为单纯高血压组及OSAHS合并高血压组,比较2组间血压CV的差异。83例OSAHS合并高血压组的患者根据早晨或夜间口服替米沙坦或替米沙坦联合左旋氨氯地平治疗分成4组,连续治疗6个月。分别进行24 h动态血压测定,计算出各组间血压CV,进行比较。结果:高血压患者的血压CV与呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关。单纯高血压与OSAHS合并高血压患者比较血压CV有显著差异(P<0.001)。夜间口服替米沙坦联合左旋氨氯地平治疗组患者收缩压的日间CV较其他组有明显改善(P<0.05);舒张压的总CV、日间CV及夜间CV均明显改善(P<0.001)。结论:合并OSAHS的高血压患者血压CV升高明显,夜间联合左旋氨氯地平治疗能更好改善血压CV。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关高血压的研究进展

综述阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)相关高血压的发病机制、诊断及治疗进展,从而更有效地预防心脑血管疾病。高血压是以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征,高血压与人们的日常生活方式密切相关,很多不良生活方式是导致高血压的重要危险因素,如食盐摄入过量、烟酒过量、缺乏运动、肥胖、长期焦虑抑郁等。OSAHS是由多种原因导致睡眠状态下反复出现低通气和(或)呼吸中断,引起慢性间歇性低氧血症伴高碳酸血症以及睡眠结构紊乱,进而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征,主要临床表现为睡眠打鼾伴呼吸暂停及日间嗜睡、疲乏、记忆力下降等,目前认为,OSAHS是高血压、冠心病、心律失常、心力衰竭、脑卒中等心脑血管病的独立危险因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与认知功能障碍关系的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)可引起患者认知障碍,其发生机制主要与睡眠结构紊乱以及慢性间断性低氧血症有关,而缺氧敏感区脑组织的病理改变则可能是认知障碍产生的病理基础.初步研究表明OSAHS认知障碍表现为全面认知功能缺损,且可能与阿尔茨海默病有一定的相关性.儿童OSAHS的发病并不少见且可能影响到儿童的认知行为发育,需引起足够的重视.近年来,神经影像技术的应用拓展了认知功能的评估手段,但仍有待建立一套特异性高、操作性强的临床评价体系.早期积极治疗OSAHS可减缓认知障碍的发生,而莫达非尼等药物对改善OSAHS患者的认知障碍带来新的希望.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压关系的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一组可引起全身多系统损害的呼吸紊乱综合征,与高血压关系密切,性别、年龄、超重和肥胖为OSAHS和高血压共同的危险因素。综述OSAHS与高血压关系的研究进展。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病的关系

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)是临床常见并且具有一定潜在危险的疾病 ,可造成多个系统功能损害。仅在美国大约有 12 0 0万OSAHS患者 ,每年有 380 0 0人死于与睡眠呼吸障碍相关的心血管疾病[1] 。最近的研究还发现约 4 0 %～ 5 0 %的无症状或早期充血性心力衰竭 (心衰 )患者患有阻塞性或中枢性睡眠呼吸暂停综合征[2 ] ,睡眠呼吸障碍促进心衰的进展 ,严重影响其预后。现就睡眠呼吸障碍的心血管后果 ,包括OSAHS与高血压病、冠状动脉硬化性心脏病和心律失常等之间的关系进行探讨。一、OSAHS与高血压病正常人在睡眠时体循环血…