卒中后非痴呆认知障碍病人的认知损害特点及护理分析

目的：探讨卒中后非痴呆认知障碍患者的认知损害特点及护理干预效果,以供参考。方法将本院2011年8月至2013年7月收治的卒中后非痴呆认知障碍患者70例纳入本研究,分析其认知损害特点,并实施相应的康复护理对策。对比护理干预前后认知功能、生活质量的变化。结果与护理干预前对比,护理干预后患者MMSE评分、Barthel指数均明显提高,差异经t检验后发现有统计学意义（ P＜0．05）。结论卒中后非痴呆认知障碍患者的认知功能损害表现为延迟记忆、视空间与执行、语言、注意与计算力、抽象思维等多项认知域的联合损害,早期认知功能康复护理有助于改善认知功能、提高生活质量。     

吡拉西坦治疗血管性痴呆的研究进展

血管性痴呆是引起老年人智能障碍的主要疾病之一,男性患者数量可能多于女性患者.报道显示,65岁或以上老年人中发生认知功能损害者约占5%.5年随访发现,无痴呆的血管性认知损害中46%的患者进展为痴呆,而某些无痴呆的血管性认知损害患者的症状可自动改善,无痴呆的血管性认知损害并非必定进展为血管性痴呆,认知功能损害是可以预防的且可逆[1].目前认为,药物治疗依然是该病治疗的主流.现将吡拉西坦治疗血管性痴呆的研究进展综述如下：     

顶叶与认知功能障碍

脑卒中不仅会造成患者肢体运动功能障碍,同时也会导致其认知功能受损,从而影响卒中的后续康复治疗,使患者社会及家庭角色下降或缺失。认知功能障碍的发生在很大程度上取决于病变部位。进一步探索顶叶卒中后可能出现的认知功能损害,对卒中患者进行早期干预,为预防血管性痴呆的发生及降低卒中患者病死率提供一定的理论基础。     

血管性痴呆的临床表现及药物治疗方案

血管性痴呆（VaD）是由于缺血性或出血性卒中或缺血缺氧性脑损害引起的具有以下至少3项精神活动受损：语言、记忆、视空间技能、情感、人格和其他认知功能（如计算力、抽象判断力）的痴呆综合征。     

非痴呆型血管性认知功能损害与血同型半胱氨酸、C-反应蛋白及卒中部位的相关性分析

目的探讨非痴呆型血管性认知功能损害（VCIND）与血同型半胱氨酸（HCY）、超敏C-反应蛋白浓度（hs-CRP）及卒中部位的关系。方法采用中文版蒙特利尔认知评估量表（MOCA）将卒中后患者分为VCIND组和对照组,比较两组血HCY、hs-CRP浓度及卒中部位。结果 （1）VCIND组HCY、hs-CRP浓度均高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;（2）血HCY、hs-CRP浓度与MOCA评分呈负相关（P〈0.05）,血HCY浓度与血hs-CRP浓度未见直线相关（P〉0.05）;（3）经χ2检验发现,皮层、基底节、丘脑卒中与认知功能损害的发生相关（P〈0.05）,并且双侧、多灶性梗塞患者更易导致认知功能损害（P〈0.01）。结论非痴呆型血管性认知功能损害的发生与血HCY、hs-CRP浓度及卒中部位有关。     

缺血性脑卒中后血管性痴呆患者认知功能障碍与血管狭窄的关系研究

目的:探究缺血性脑卒中后血管性痴呆患者认知功能障碍与血管狭窄的关系。方法:选取缺血性脑卒中后血管性痴呆患者50例为A组、缺血性脑卒中后无血管性痴呆患者50例为B组、50例健康体检者为C组。检测并比较三组血管狭窄程度,比较A、B组中不同MMSE评分结果者的血管狭窄程度,分析MMSE评分与血管狭窄的关系。结果:A组血管狭窄程度均差于B、C组(P0.05),B组血管狭窄程度差于C组(P0.05);A组MMSE评分轻度、中度及重度损害者的血管狭窄程度均差于B组(P0.05);Spearman相关性分析显示,MMSE评分与血管狭窄程度评分呈负相关(r=-0.796,P0.05)。结论:缺血性脑卒中后血管性痴呆患者认知功能障碍与血管狭窄有密切的关系,应重视对缺血性脑卒中后血管性痴呆患者进行上述方面的监测与改善。     

脑梗死后痴呆型血管性认知功能损害与血Hcy和hs-CRP浓度的相关性分析

目的 探讨脑梗死后痴呆型血管性认知功能损害与血Hcy和hs-CRP浓度的相关性.方法 选择108例脑梗死患者作为研究对象,根据患者痴呆型血管性认知功能损害状况分为痴呆组和无痴呆组,各54例,另选取54例健康体检者设为对照组,对所有人员进行血Hcy和hs-CRP检测及认知功能损害评定.统计脑梗死后痴呆型血管性认知功能损害与血Hcy和hs-CRP浓度之间的相关性状况.结果 痴呆组患者Hcy、hs-CRP与非痴呆组相比明显较高,MoCA评分明显较低(P<0.05).非痴呆组患者Hcy、hs-CRP与对照组相比明显较高,MoCA评分明显较低(P<0.05).使用Pearson进行相关性系数检验,痴呆组患者Hcy和hs-CRP浓度与MoCA评分之间存在负相关性(r=-0.321、-0.424,P<0.05).结论 Hcy和hs-CRP直接影响老年人脑梗死后痴呆型血管性认知功能损害状况,属于该病的危险因素.     

血管性认知损害的影像学研究进展

血管性认知损害是指由多种原因引起的从轻度认知损害到痴呆的一大类综合征。目前,所有的痴呆标准都是建立在阿尔茨海默病的基础上,过分强调记忆损害在痴呆诊断中的重要作用,而血管性认知损害以皮质下功能损害多见,使得早期由于血管因素而造成的认知功能损害不能及时被诊断出来。VC I诊断标准很不统一,临床诊断主要基于神经心理学量表、临床或影像检查,很难排除主观因素影响且正确率不高,真正确诊仍依赖于尸检证实不含超过年龄相关的神经元纤维缠结和老年斑数,以及其它变性疾患组织学特征,这对早期干预十分不利。影像学作为一种无创的诊断方法,近年发展迅速,在血管性认知损害的早期诊断中起到关键作用,本文就血管性认知损害的影像学研究进展作一综述。     

卒中后非痴呆认知障碍患者认知损害特点的护理分析

目的:研究分析卒中后非痴呆认知障碍患者认知损害特点的护理措施。方法:选取永城市妇幼保健院2011年7月至2012年6月收治的40例卒中后非痴呆认知障碍患者的临床资料进行研究分析,并按患者住院尾号将其分为治疗组(20例)和对照组(20例),对比两组患者护理效果。结果:治疗组患者蒙特利尔认知评量表总分及各项指标评分明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:护理干预措施对卒中后非痴呆认知障碍患者认知损害特点具有显著效果,可促使患者早日康复,值得推广应用。     

脑卒中后认知功能障碍相关因素分析

目的：探讨脑卒中（以下简称卒中）后认知功能障碍发生的相关危险因素。方法：连续选取急性脑卒中患者155例,依据智能评估结果分：认知正常对照组、血管性认知障碍无痴呆（CIND）组及血管性痴呆（VD）组;分别行生化、胸片、心电图、头颅CT／MRI检查及相关神经心理量表检查。结果：卒中后有认知功能损害者呈高龄、低文化水平,血管性危险因子、卒中次数、内科并发症比认知正常组增多（P〈0．05,P〈0．01）,影像显示左侧病灶,病灶大小、脑萎缩、脑白质病变、陈旧／静息病灶数目和对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）,急性期及3个月后斯堪的纳维亚卒中量表（SSS）,简易精神状态量表（MMSE）,日常生活能力（BI）评分各组间均有明显差异（P〈0．01）。结论：血管性危险因子在卒中后认知障碍者更普遍,陈旧病灶／静息病灶数目、神经功能缺损的程度是卒中后3个月发生痴呆的强烈预测因子。     

血管性认知障碍患者的临床观察

目的：探讨血管性认知障碍的临床病因及相关因素。方法：对收治的66例血管性认知障碍患者进行临床病因及相关因素分析。结果：66例血管性认知障碍的患者病历中,脑出血及腔隙性脑梗死及关键部位脑梗死分别占9．09％、21．21％和19．70％。其中多发梗死性痴呆患者33例占50％,居第一位。血管性认知障碍的产生与脑卒中的发生和发展有不可分割的关系。二者共同的危险因素有：颈动脉斑块、高血压、心脏病、糖尿病。其他相关因素有脑血管病变部位、病变数目、病变次数以及脑白质疏松的脑萎缩。结论：血管性认知障碍是伴随脑卒中事件出现的,伴有或不伴有局灶性神经功能缺损定位体征,其防治目的要放在轻中度血管性认知障碍,并应很好防控其共同危险因素。     

心房颤动与痴呆

心房颤动（以下简称房颤）和痴呆是老年人群常见疾病。越来越多的证据表明房颤可导致认知功能障碍和痴呆,通过对房颤患者进行抗凝、节律控制能改善认知功能和降低痴呆风险。该文就房颤导致认知功能障碍和痴呆的可能机制,通过对房颤的干预降低痴呆风险的研究进展作一综述。     

轻度认知障碍的研究进展

轻度认知障碍是处于正常脑老化与痴呆之间的一种不稳定的认知损害的临床状态,大部分患者将转化为痴呆。故轻度认知障碍是痴呆的高危人群,研究轻度认知损害对痴呆的预防和治疗具有非常重大意义。文中对轻度认知障碍的临床流行病学、量表筛查、影像及实验室诊断、药物治疗的新进展和新特点作一综述。     

首次卒中后认知功能损害危险因素的研究

目的研究首次卒中后认知损害的危险因素。方法本研究入组321例脑梗死急性期住院患者,于住院期间和卒中3个月后进行认知功能测试。运用Logistic回归法分析首次卒中后认知损害的危险因素。结果首次卒中后认知损害的发生率为29.6%,年龄、低教育水平、每日饮酒、语言障碍和左颈内动脉支配区梗死与首次卒中后认知损害相关。结论年龄、低教育水平、每日饮酒、语言障碍和左颈内动脉支配区梗死是首次卒中后认知损害的危险因素。     

缺血性卒中后早期认知功能恶化的相关危险因素

目的：探索缺血性卒中后早期（3个月内）认知功能恶化的发生率以及相关危险因素。 方法：前瞻性连续入组住院治疗的195例急性缺血性卒中患者。根据卒中急性期(发病14天以内)和卒中后3个月患者简明精神状态量表（MMSE）总分是否降低2分以上,分为认知功能恶化组和非恶化组,并进行组间对比。采用logistic回归分析缺血性卒中后3个月内认知功能恶化的危险因素。 结果：缺血性卒中急性期有117例（60.0%）患者被诊断为卒中后认知障碍（PSCI）。卒中后3个月有37例（19.0%）患者发生了认知功能的恶化。单因素logistic回归分析显示缺血性卒中后3个月内认知功能恶化和年龄、性别、受教育年限、急性期MMSE评分、急性期CDR评分、入院时糖化血红蛋白水平有关( P<0.05) 。多因素logistic回归分析显示,年龄>70岁（RR=2.509,P=0.045）、文盲(RR=3.038,P=0.011)、入院时糖化血红蛋白水平(RR=1.364,P=0.016)是缺血性卒中后3个月内认知功能恶化的危险因素;急性期MMSE评分(RR=0.852,P=0.001)为其保护因素。 结论：缺血性卒中早期认知功能恶化的发生率达19.0%。年龄>70岁、文盲、糖化血红蛋白水平高、卒中急性期存在严重的认知功能障碍是缺血性卒中患者早期认知功能恶化的危险因素。     

氧化应激与脑卒中后痴呆转归的关系分析

目的:探讨氧化应激(OS)与脑卒中后认知障碍(PSCI)的关系。方法:按入组标准选择108例急性脑卒中患者,其中缺血性脑卒中62例,出血性脑卒中46例。50例同期门诊体检的老年人作为对照组。对所有入组患者在急性期(14 d)进行Mo CA评分,于发病3个月后对患者进行随访及采集血液标本保存待测。采用ELISA法检测血清中8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHd G)、3-硝基酪氨酸(3-NT)及8-异构前列腺素F2a(8-isoPGF2α),比色法检测总超氧化物岐化酶(T-SOD)。结果:发病3个月后神经心理学评分显示认知进一步恶化患者与认知改善患者比较,认知恶化组8-Ohd G、3-NT、8-iso-PGF2α表达高,T-SOD表达低(P0.05);发病3个月后,转化为血管性痴呆(VD)患者与未转化患者比较,转化为VD组8-Ohd G、3-NT、8-iso-PGF2α表达高,T-SOD表达低(P0.01)。结论:氧化应激与脑卒中后痴呆转化有关,有可能是脑卒中后认知障碍的独立危险因素。     

脑卒中及其危险因素与脑卒中后认知功能障碍

脑卒中是严重影响人类身体健康的疾病之一,不仅引起偏瘫和各种神经定位症状和体征,而且还可以导致记忆障碍、失语、失认、失用、视觉空间障碍等认知功能障碍,甚至发生痴呆。任何原因引起的脑功能损害均可引起不同程度、不同类型的认知功能的减退,脑卒中是导致脑损害的常见原因,其导致的脑损害往往较为严重,而伴有认知功能障碍的脑卒中其预后往往较差。早期发现卒中后认知功能障碍,判断影响其发生的可能因素,具有重要意义。     

轻度认知功能障碍的药物治疗研究进展

轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)目前已成为老年人中的一种常见疾病,是介于正常老龄与轻度痴呆之间的一种临床状态,并且以每年10%~15%的比例转变为痴呆。因此,早期对轻度认知功能障碍进行干预,改善认知功能的下降,延缓其向痴呆的转变显得尤为重要。近年来,世界范围内人们不断地通过药物、营养素的干预以及非药物治疗等方式探索更好地预防和治疗轻度认知功能障碍的方法。在药物治疗方面,主要围绕胆碱酯酶抑制剂、NMDA受体阻滞剂、麦角生物碱制剂以及脑细胞代谢复活物等几大类药物进行研究。同时在预防和控制其危险因素的药物及营养素方面也在不断地进行着有益的探索。目前还没有有力的实验证据证明和支持哪类药物对停止或逆转轻度认知功能障碍的病情有效。本文将对近年来轻度认知功能障碍的药物、营养素治疗方面的研究进行阐述,为进一步探索轻度认知功能障碍的药物治疗提供依据。      

轻度认知功能障碍的干预研究进展

轻度认知功能障碍(MCI)是介于正常老化与轻度老年期痴呆之间的一种临床状态,研究MCI最重要的意义在于识别老年期痴呆高危个体并探索有效干预途径,以延迟或阻止老年期痴呆的发生、发展。本文对MCI药物治疗、认知训练、针刺治疗及其他干预手段的最新研究进展进行综述,为MCI患者的早期干预提供依据。