升清胶囊下调胆囊结石豚鼠胆囊上皮组织雌、孕激素受体

目的：研究雌激素受体和孕激素受体在胆固醇结石形成中的作用及升清胶囊对其表达的影响。方法：将80只雌性豚鼠随机分为正常对照组、模型组、熊去氧胆酸组和升清胶囊组,每组20只。除正常对照组外,采用高脂致石饮食法建立胆囊胆固醇结石模型。升清胶囊组和熊去氧胆酸组豚鼠分别灌胃相应药物。造模7周后观察各组豚鼠胆囊成石情况,并采用免疫组织化学法检测豚鼠胆囊上皮组织雌、孕激素受体的表达。结果：升清胶囊可降低造模豚鼠的成石率,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。按正常对照组、升清胶囊组、熊去氧胆酸组和模型组的顺序,各组豚鼠胆囊组织雌、孕激素受体阳性表达半定量分级逐级升高,升清胶囊组与模型组、熊去氧胆酸组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。各组间雌、孕激素受体阳性表达率比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：疏肝利胆方药升清胶囊可下调雌、孕激素受体的表达,降低胆固醇结石形成。     

升清胶囊对豚鼠胆石病相关基因的影响

目的:探讨中药升清胶囊在分子层面防治胆石病的机制.方法:雌性豚鼠60只,随机分成正常组(喂正常饮食作为对照)、模型组(喂低蛋白饮食致石)和中药组(喂低蛋白饮食致石加中药升清胶囊治疗).6周后处死并取材,观察动物成石情况,检测肝组织胆红素尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(bilirubin UDP-glucuronosyltransferase, B-UGT)mRNA及胆固醇7α羟化酶(cholesterol 7α-hydroxylase, CYP7A1)mRNA表达.结果:各组豚鼠成石比例分别为正常组2/14、模型组为9/11、中药组为4/14,组间有显著差异(P＜0.05),正常组和中药组豚鼠的肝组织B-UGT mRNA及CYP7A1 mRNA表达明显高于模型组(P＜0.05).结论:中药升清胶囊可能是通过上调肝组织中B-UGT mRNA和CYP7A1 mRNA的表达,干预胆红素和胆固醇代谢,抑制致石性胆汁形成,起到预防胆结石的作用.     

升清胶囊对胆色素结石B-UGT mRNA表达的影响

目的:探讨疏肝利胆中药升清胶囊防治胆色素结石的作用机制。方法:以原代细胞培养方法建立胆色素结石豚鼠肝细胞模型,采用血清药理学方法制备不同浓度含升清胶囊药物血清;以RT-PCR法检测不同浓度含药血清对于尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(B-UGT)mRNA的影响。结果:升清胶囊可增强肝细胞内B-UGT的mRNA表达,且随着用药浓度的增加肝细胞内B-UGT mRNA表达呈上升趋势。结论:升清胶囊防治胆色素结石的作用机制可能与增强肝细胞B-UGT mRNA表达,进而改善胆红素代谢、抑制致石性胆汁的形成有关。     

藏药乙肝清胶囊对小鼠免疫功能的影响

目的 通过实验观察乙肝清胶囊对小鼠免疫功能的影响。方法 采用小鼠溶血素实验和碳粒廓清实验。结果 乙肝清胶囊不同剂量灌胃给药均可显著或非常显著地升高由环磷酰胺引起的小鼠溶血素水平低下，并显著地增加小鼠碳粒廓清指数和吞噬指数，加速静脉内注入异物在血流中的廓清速度。结论 乙肝清胶囊具有提高环磷酰胺所致的小鼠体液免疫功能低下的作用，并提高机体网状内皮系统吞噬异物的能力，具有改善机体非特异性免疫功能的作用。     

豚鼠胆囊胆固醇结石模型的建立

目的　为研究结石形成机理和研制溶解人类结石的制剂提供良好的动物模型。方法　将100 只一级雌性豚鼠随机分成4 组,对照组饲喂普通颗粒饲料,实验1 ～3 组分别饲喂含不同致石剂的普通颗粒饲料。饲养80 天后取血清及胆汁分别作生化测定,肉眼及光镜下观察胆汁中结石形成情况。结果:实验1～3 组豚鼠胆固醇结石形成率、血液和胆汁中胆固醇及总胆红素含量显著高于对照组(P< 0-01) 。结论:胆固醇,蔗糖和鱼肝油均为豚鼠胆囊胆固醇结石形成的良好诱发因素,而维生素C可降低其结石形成率     

胆囊胆固醇结石的形成机制

胆囊胆固醇结石是临床上的一种常见病,其成因非常复杂。从机制上而言,其形成大致可以概括为胆汁胆固醇过饱和、胆固醇成核增加及胆囊排空障碍三个方面。其中,肝脏胆固醇分泌增加、胆汁胆固醇浓度过饱和致使胆汁中胆固醇结晶析出是胆固醇结石形成的关键步骤,而这一步骤的形成原因涉及饮食摄入不当、肠道吸收增加以及肝脏胆固醇代谢及调控异常等多个方面的多个基因。     

脑力苏胶囊对血管性痴呆小鼠血清SOD和MDA的影响

目的观察脑力苏胶囊对血管性痴呆模型小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响,探讨脑力苏胶囊对血管性痴呆小鼠的部分作用机制,为临床应用提供一定的理论依据。方法首先采用双侧颈总动脉结扎脑缺血再灌注的方法制备成血管性痴呆小鼠模型,随机分为5组:模型组、假手术组、西药(喜得镇)组、脑力苏高剂量和脑力苏低剂量组。术后2 d开始给药,连续给药15 d后取血清测定SOD活性、MDA的含量。结果与模型组比较,脑力苏胶囊组能明显改善模型大鼠学习记忆能力,提高血清中SOD活性,其中以脑力苏低剂量组较为明显;脑力苏低剂量组、喜得镇组能显著降低血清中MDA含量。结论脑力苏胶囊可提高血清SOD活性,降低MDA含量,有改善实验性血管性痴呆模型小鼠学习记忆障碍的部分作用。     

鱼肝油对豚鼠胆囊胆固醇结石生成的影响

随着人们生活水平的不断提高 ,饮食结构发生了显著的变化 ,原先以植物蛋白为主 ,现在 ,以动物食物为主。而胆固醇只存在于动物食物中〔1〕,过多的胆固醇摄入使人类胆结石症的发病率明显提高。我国自然人群中胆结石症的发病率至少为 7% 〔2〕,近年来呈上升趋势〔3〕。为了了解胆结石症的发生机理 ,作者进行了鱼肝油对豚鼠胆囊胆固醇结石生成的影响试验 ,并对其作用机理进行探讨。1　材料和方法1.1　实验动物　普通级雄性豚鼠 75只 ,购于上海生物制品研究所 ,体重2 0 0～ 2 5 0ｇ。1.2　试剂　鱼肝油购于上海东海制药厂 ,胆固醇购于上海政翔化…     

性激素、血清胆固醇和胆囊胆固醇结石的相关性研究

目的 探讨血清雌激素、雄激素、孕激素及血清胆固醇水平与胆囊胆固醇结石的关系.方法 对100例女性和50例男性胆囊胆固醇结石患者进行血清雌二醇(E2)、血睾酮(T)、血孕酮(P)及血清胆固醇(Cho)的测定,并分别与100例女性和50例男性健康对照组比较.结果 男、女性胆固醇结石组的E2、E2/T、Cho水平均显著高于同性别对照组(P<0.05),而T水平较对照组低(P<0.05),女性胆同醇结石组的孕酮水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 血清雌激素、雄激素水平和血清胆固醇水平的异常与胆囊胆固醇结石的形成有一定关系.     

胆囊胆固醇结石相关基因的研究进展

胆固醇结石的形成是多基因综合作用的结果,受遗传和环境等多方面综合因素的影响。COX-2参与胆囊结石成核因子,与胆固醇合成酶活性、胆囊炎症反应等有关,促使胆囊结石的形成;将45条胆囊胆固醇结石病的候选基因分为6大类,此些基因主要编码脂类代谢相关蛋白及胆囊相关蛋白;目前共发现了23个Lith基因被确认与胆囊结石有关。     

升清降浊胶囊对慢性肾衰模型大鼠的保护作用及血清SOD、MDA的影响

目的探讨升清降浊胶囊对慢性肾衰模型大鼠的保护作用及抗氧化作用。方法在成功复制大鼠慢性肾功能衰竭模型的基础上,给予不同剂量升清降浊胶囊治疗,测定大鼠红细胞、血红蛋白、血肌酐及尿素氮(BUN)以及血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果升清降浊胶囊能够升高慢性肾衰模型大鼠全血中红细胞、血红蛋白水平,降低血肌酐及尿素氮水平,能够升高大鼠血清SOD含量,降低MDA的含量。结论升清降浊胶囊能改善肾衰模型大鼠肾功能指标,具有保护肾脏的作用,其机制可能与其提高大鼠抗氧化能力有关。     

清道夫受体A基因敲除对小鼠肝脏代谢及胆囊结石形成的影响

目的 探讨清道夫受体A(scavenger receptor class A, SRA)基因敲除对小鼠肝脏代谢及胆囊结石形成的影响。方法 SRAKO小鼠以及C57BL/6野生型小鼠分别给予成石饲料(lithogenic diet, LD)和普通饲料(Chow)喂养8周后,观察胆囊成石情况,并采集肝脏和胆囊组织。采用免疫荧光染色法测定小鼠肝脏巨噬细胞标记F4/80的表达,Western印迹法测定小鼠肝脏SRA表达,QT-PCR法检测肝脏脂质代谢相关基因及炎症因子的表达,胆固醇试剂盒测定胆囊和肝脏组织胆固醇含量。结果 LD喂养8周后,SRAKO小鼠和C57BL/6野生型小鼠成石率均为100%,而普通饲料喂养均不成石;LD喂养的小鼠肝脏脂质沉积增加,炎性细胞和巨噬细胞浸润增加;LD喂养的C57BL/6野生型小鼠肝脏SRA蛋白表达较普通饲料增高,胆固醇代谢相关基因ABCG5、ABCG8和炎症因子IL-1、TNF-α表达增加(P<0.05)。LD喂养的SRAKO组小鼠胆固醇代谢基因ABCG8、胆汁酸磷脂基因ABCB4和炎症因子TNF-α表达均增加(P<0.05);LD喂养的小鼠胆囊组织中胆固醇酯和游离胆固醇含量均较普通饲料增加(P<0.05)。结论 敲除SRA基因不改变小鼠胆囊结石形成率,高胆固醇可能更易导致胆囊结石的形成。     

大豆异黄酮对高脂去卵巢兔血脂及血清SOD、MDA的影响

目的观察大豆异黄酮对进食高胆固醇饲料去卵巢兔血脂及血清SOD、MDA的影响。方法雌性6月龄新西兰大白兔32只,随机分为正常对照组、假手术高胆固醇组(假手术 2%胆固醇饲料)、去卵巢高胆固醇组(去双侧卵巢 2%胆固醇饲料)、大豆异黄酮组[去双侧卵巢 2%胆固醇饲料 90%大豆异黄酮500mg/(kg·d)]。实验8周时检测血清TC,LDL-C,HDL-C,TG浓度及血清SOD,MDA变化。结果去卵巢高胆固醇组与其他三组比较,血清TC,LDL-C,TG浓度显著增高(P<0.05),血清SOD活力明显降低(P<0.05),血清MDA含量显著增高(P<0.05)。大豆异黄酮组与去卵巢高胆固醇组比较,血清TC、LDL-C、TG浓度显著降低(P<0.05),血清SOD活力明显增强(P<0.05),血清MDA含量显著下降(P<0.05)。结论大豆异黄酮对高胆固醇饲料造成的雌激素缺乏兔血脂增高及其相关的自由基损伤具有保护作用。     

绿茶预防胆固醇结石动物实验研究

胆固醇结石与饮食营养有密切关系。我们对接受致石饮食豚鼠给予绿茶,观察豚鼠成石情况。结果表明,绿茶具有预防豚鼠胆固醇结石形成作用,其主要机理是绿茶能抑制豚鼠胆囊胆固醇吸收功能,防止胆汁中胆固醇过饱和。     

黄芪多糖对小鼠学习记忆能力的影响

[目的]观察黄芪多糖对小鼠学习记忆能力的影响.[方法]将昆明种小鼠随机分成对照组(生理盐水20.0 mL/kg)及黄芪多糖小(200 mg/kg)、中(400 mg/kg)、大(800 mg/kg)剂量组,灌胃给予相应剂量的药物,3周后进行Morris水迷宫实验,测量并记录小鼠上台潜伏期、总路程、穿越站台次数和站台象限停留时间,并检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.[结果]黄芪多糖中、大剂量组小鼠的上台潜伏期和总路程明显缩短(P<0.05),穿越站台次数和站台象限停留时间显著增加(P<0.05);黄芪多糖中、大剂量组小鼠血清中SOD活性明显增强(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05).[结论]黄芪多糖可增强小鼠的空间学习记忆能力,其作用机制可能与黄芪多糖的抗自由基作用有关.     

三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏保护作用研究

目的：观察三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法：糖尿病模型大鼠随机分为4组：模型对照组,三黄益肾低剂量治疗组[0.4 g/（kg.d）]、中剂量治疗组[0.8 g/（kg.d）]、高剂量治疗组[1.6 g/（kg.d）],另设一组正常对照组。给药8周末,观察各组血糖、肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白、肾组织超氧化物歧化酶活性、肾组织丙二醛及肾重/体重指数（肾重/体重×1000）。结果：经灌胃治疗8周后,三黄益肾中、高剂量治疗组与糖尿病模型对照组比较,肾重/体重比值明显减少（P〈0.01）;血清肌酐、尿素氮水平明显降低（P〈0.01）。肾组织MDA低于糖尿病模型对照组（P〈0.01）,而高于正常对照组（P〈0.01）。肾组织SOD活性高于糖尿病模型对照组（P〈0.01）,而低于正常对照组（P〈0.01）。结论：三黄益肾胶囊能够降低肾组织MDA含量,提高肾组织SOD活性,延缓糖尿病大鼠的肾损伤。     

洋虫对小鼠肝组织中丙二醛及超氧化物歧化酶的影响

观察了洋虫对老龄小鼠肝组织中丙二醛和超氧化物歧化酶的影响，结果表明，洋虫明显防止老龄鼠肝组织中丙二醛含量升高和超氧化物歧化酶活性降低（Ｐ＜０．０５），而洋虫老龄组肝组织中丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性基本接近正常对照组，提示洋虫有抗衰老作用。