脑细胞生长肽对缺氧缺血新生鼠脑保护作用的实验研究

目的 探讨脑细胞生长肽对缺氧缺血新生鼠（HIBD）脑的保护作用。方法 7日龄Wistar大鼠，72只，随机分成3组，（1）假手术组（n=12）；（2）观察组（n=30）：HIBD模型后即刻给脑细胞生长肽10mg腹腔注射；（3）对照组（n=30）HIBD模型后即刻腹腔注射等体积的生理盐水。于处置后0、24、48、72h检测脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）水平；并于处置后24h作HE和Tunel染色光镜下检测脑细胞凋亡数。结果 观察组脑组织SOD、MDA、NO水平及脑细胞凋亡数与对照组比较均有显著性差异。结论 脑细胞生长肽可通过拮抗氧自由基、抑制NO合成和阻止神经细胞凋亡，发挥对HIBD时脑的保护作用。     

镁对缺氧缺血新生鼠脑保护作用的研究

目的 探讨镁离子对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的保护作用。方法 7日龄Wistar大鼠36史,随机分成3组,（1）假手术组,仅作颈正中切口,不作颈总动脉结扎;（2）对照组（生理盐水组）HIBD后即刻腹腔注射生理盐水0.5ml/只,每6小时1次,共6次;（3）观察组（硫酸镁组）HIBD后即刻腹腔注射硫酸镁450mg/kg,每6小时1次,共6次。（1）于手术后,（2）、（3）于最后1次用药后48小时断头取脑,分别测定脑组织中NO和MDA的水平,并作HE和Tunel染色,光镜下检测脑细胞凋亡数。结果 对照组大鼠脑组织中NO和MDA水平明显高于观察组,脑细胞凋亡数目两组比较差异有显著性意义。结论 镁离子对HIBD确有一定的保护作用,其可能的机理是拮抗兴奋性氨基酸NMDA受体,减少NO的合成,抑制自由基的活性,阻止脑细胞凋亡。     

促红细胞生成素对缺氧缺血新生鼠脑组织一氧化氮水平及细胞凋亡的影响

目的探讨体外注射重组人促红细胞生成素（recombinant human erythropoietin,RhEPO）对新生鼠缺氧缺血后脑组织一氧化氮（nitric oxide,NO）水平及脑细胞凋亡的影响。方法 7日龄Wistar大鼠101只,随机分成3组,假手术组（n=25）、对照组（生理盐水组）（n=38）、实验组（RhEPO组）（n=38）。对照组与实验组建立HBID模型,模型制备后即刻实验组腹腔注射RhEPO 4000 U/kg,对照组注射同体积生理盐水,假手术组不结扎颈总动脉,不缺氧。各组于处置后不同时间段处死取脑组织,制作脑组织匀浆,测定NO水平。同时于术后24hTunel染色,观察海马区神经细胞凋亡情况。结果对照组与假手术组比较NO2h显著升高（P〈0.05）,12-96h差异有显著性意义（P〈0.01）。实验组与对照组比较,NO明显降低,24-96h差异有显著性意义（P〈0.01）。Tunel染色对照组海马区凋亡细胞数明显高于实验组。结论 RhEPO抑制新生鼠缺氧缺血脑组织NO过量产生及神经细胞凋亡,对HIBD起保护作用。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后细胞凋亡与自由基损伤机制研究

目的:探讨新生大鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)后细胞凋亡与自由基损伤机制的研究。方法:7日龄SD大鼠72只,随机分成6组:①正常对照组;②HIBD后0h组;③HIBD后24h组;④HIBD后48h组;⑤HIBD后72h组;⑥HIBD后7d组。制备HIBD模型后0,24,48,72h,7d后处死大鼠,取脑并检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;并作HE和Tunel染色光镜下检测各组脑细胞凋亡数。结果:HIBD后各组脑组织SOD,MDA水平及脑细胞凋亡数与对照组比较均有显著性差异,48h及72h组与其他组比较有显著性差异;48h与72h组之间比较无显著性差异。结论:新生大鼠HIBD后48~72h为脑损伤高峰期,细胞凋亡与自由基损伤均参与了缺氧缺血后神经细胞的损害,阻止细胞凋亡或抗自由基损伤应争取在48h内进行。     

转染神经生长因子基因的腹腔移植微囊化细胞对缺氧缺血性脑病新生大鼠脑损伤的保护作用

目的： 探讨腹腔移植微囊化神经生长因子(NGF)基因3T3细胞对缺氧缺血性脑病(HIBD)新生大鼠脑损伤的保护作用,为寻找治疗新生儿HIBD的有效方法提供实验依据。方法:新生Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、空囊组和移植组，每组20只。假手术组大鼠腹腔注射生理盐水，空囊组大鼠制备HIBD模型后腹腔注射空微囊，移植组大鼠制备HIBD模型后腹腔注射微囊化3T3细胞。分别观察各组新生鼠脑组织水含量和海马区阳性细胞凋亡率。结果：空囊组和移植组大鼠存在不同程度脑水肿，空囊组大鼠脑组织含水量高于假手术组（P<0.05），移植组大鼠脑组织含水量与假手术组比较差异无统计学意义（P>0.05），但低于空囊组（P<0.05）。TUNLE免疫组织化学，空囊组与假手术组比较细胞凋亡率差异具有统计学意义（P<0.05），移植组阳性细胞凋亡率低于空囊(P<0.05）。结论：腹腔移植微囊化NGF基因3T3细胞可以减轻大鼠HIBD后脑水肿，且对大鼠HIBD后海马神经元有
保护作用。     

几种不同药物对缺氧缺血新生大鼠神经元凋亡的影响

目的：探讨7—硝基吲唑(7—NI)、N—乙酰-L-半胱氨酸(NAC)、硫酸镁、脑细脆生长肽(bFGF)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)时神经细胞凋亡的影响。方法：72只Wistar大鼠随机分成6组，(1)假手术组(n＝12)，仅作正中切口，不作颈总动脉结扎；(2)空白对照组(生理盐水组)(n＝12)，HIBD后即刻腹腔注射生理盐水(NS)0．5ml；(3)7—NI组(n＝12)HIBD后即刻腹腔注射7—NI 25mg/kg；(4)NAC组(n＝12)HIBD后即刻腹腔注射NAC200μg/只；(5)硫酸镁组(n＝12)HIBD后即刻腹腔注射硫酸镁450mg／kg；(6)bFGF组(n＝12)HIBD后即刻腹腔注射bFGF 10mg。各组均于处置后24小时(h)处死断头取脑，取丘脑中1／3平面行冠状切片，常规石蜡包埋后切片6um,用HE和Tunel染色检测脑细胞凋亡数目。结果：假手术组末见有凋亡特征的阳性细胞；7—NI、NAC硫酸镁和bFGF组脑细胞凋亡数均明显低于对照组；各组与对照组分别经统计学处理差异有显著意义。结论：7—NI、NAC硫酸镁和bFGF对HIBD时脑细胞凋亡确有显著的影响。     

依达拉奉对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的:探讨依达拉奉(Edaravone)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用。方法:7日龄新生SD大鼠122只随机分为缺氧缺血组(HI组)、大剂量治疗组、小剂量治疗组和假手术对照组,制成HIBD动物模型,在缺氧缺血(hypoxia-is-chemia,HI)后即刻分别腹腔注射依达拉奉或生理盐水,连续注射5天。HI后24、48、72h各时间点检测脑组织匀浆MDA和SOD含量;电镜观察海马超微结构变化;TUNEL法检测HI后72h各组脑皮层神经细胞凋亡;Morris水迷宫实验评价35天学习和记忆能力变化。结果:HI后24、48、72h各时间点,大剂量治疗组与HI组MDA和SOD含量相比差异有极其显著性(P<0.01),小剂量治疗组与HI组相比差异无显著性(P>0.05);TUNEL染色结果示HI后72h各组缺血侧脑皮层凋亡细胞数,大剂量治疗组[(206.83±21.94)个/2500个细胞]较HI组[(317.67±24.27)个/2500个细胞]明显减少,差异有显著性(P<0.01),而小剂量治疗组[(301.30±17.61)个/2500个细胞]较HI组也减少,但差异无显著性(P>0.05)。结论:缺氧缺血后腹腔注射大剂量依达拉奉对新生鼠HIBD有明显保护作用。     

葛根素在新生鼠缺氧缺血性脑损伤中的神经保护作用

目的:建立新生大鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)模型,观察新生鼠缺氧缺血后脑组织一氧化氮(NO)和NO合成酶(NOS)及神经元凋亡的变化及葛根素对HIBD的保护作用及机制.方法:用7日龄SD大鼠制备HIBD模型,治疗组在缺氧缺血(HI)后早期腹腔注射葛根素50 mg/kg两次. 在HI后不同时间测定脑组织匀浆NO和NOS含量以及神经元凋亡数量.结果:HIBD组在HI后24 h脑组织NO,NOS明显高于对照组(P＜0.05) ;HI后6 h海马CA1区凋亡细胞增多,24 h达高峰;葛根素组24 h脑组织NO,NOS较HIBD组相比, 显著下降(P＜0.05),同时海马CA1区的凋亡细胞数在24 h较HIBD组明显减少(P＜0.05).结论:葛根素可通过抑制NOS的表达,减少NO的过量生成,从而减轻HIBD后的神经元凋亡,表明葛根素对新生大鼠HIBD有保护作用.     

川芎嗪对新生鼠缺血缺氧脑损伤FOS蛋白表达的影响

目的：研究实验性大鼠缺血缺氧脑损伤（HIBD）时FOS蛋白的表达及川芎嗪对FOS蛋白表达的作用。方法：采用7日龄SD新生鼠结扎左侧颈总动脉并进行缺氧，制备HIBD模型，应用免疫组化方法观察川芎嗪对HIBD新生鼠海马和皮质部位FOS蛋白表达的影响。结果：生理盐水对照组海马、皮质部位FOS表达明显增强；经川芎嗪干预后，HIBD新生鼠海马、皮质FOS蛋白表达均显著降低（P＜0．05）。结论：提示川芎嗪可抑制缺血缺氧脑损伤FOS蛋白的表达，对HIBD具有保护作用。     

雌激素对去卵巢沙土鼠脑缺血再灌注脑组织SOD和MDA的影响

目的观察雌激素对沙土鼠脑缺血再灌注自由基损伤的影响。方法雌性沙鼠40只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、去卵巢组、补充雌激素组。采用夹闭双侧颈总动脉法复制沙鼠脑缺血再灌注模型，缺血7min再灌注12h，取脑组织测定脑组织中SOD活力、MDA含量的变化，并观察海马CA1区神经细胞的病理改变。结果缺血再灌注组、去卵巢对照组脑组织中SOD活力明显降低，MDA含量明显增高，与假手术组比较有显著性差异（P〈0．01）；补充雌激素组脑组织中SOD活力明显增高，MDA含量明显减少，与缺血再灌注组、去卵巢对照组比较有显著性差异（P〈0．01）；缺血再灌注组脑组织海马CA1区神经细胞损伤明显，脑组织水肿明显；补充雌激素组神经细胞损伤明显减轻。结论预防性应用雌激素能明显减轻缺血再灌注所造成的神经细胞损伤，对脑缺血再灌注自由基损伤有保护作用。     

虎杖苷减轻大鼠创伤性颅脑损伤后的肠损伤：基于激活Sirt1介导的SOD2和HMGB1去乙酰化抑制氧化应激和炎症反应

目的 探讨虎杖苷（PD）对创伤性颅脑损伤（TBI）后大鼠肠粘膜损伤的保护作用及其机制。方法 采用液压冲击损伤（FPI）方法用SD大鼠复制TBI动物模型,分别在TBI后12、24、48、72 h收集标本,每组5只;另将大鼠随机分为Sham组（n=5,除了FPI操作其他均进行）、TBI+NS组（n=5,TBI后给予和PD组等容积的生理盐水）和TBI+PD组（n=5,TBI后给予30 mg/kg的PD）。记录大鼠体质量和粪便含水量,观察空肠组织病理,检测D-乳酸（D-LAC）、二胺氧化酶（DAO）、ZO-1和claudin-5水平,测定活性氧自由基（ROS）、过氧化脂质（LPO）和超氧化物岐化酶2（SOD2）含量,检测空肠促炎因子表达水平,检测Sirt1活性,SOD2和HMGB1乙酰化水平。结果 TBI大鼠体质量下降,粪便含水量减少,血清D-LAC、DAO水平进行性升高（P<0.05）。空肠组织损伤加重,ZO-1、claudin-5、SOD2、Sirt1活性明显下降（P<0.05）,LPO、ROS、促炎细胞因子、SOD2和HMGB1乙酰化水平增高（P< 0.05）;与TBI+NS组相比,TBI+PD组大鼠体质量恢复,粪便含水量增加,D-LAC和DAO水平降低（P<0.05）,空肠组织病理损伤减轻,ZO-1、claudin-5、SOD2表达水平、Sirt1活性增加,ROS、LPO、促炎细胞因子、SOD2和HMGB1乙酰化水平降低（P<0.05）。结论 PD通过激活Sirt1介导的SOD2和HMGB1去乙酰化减轻氧化应激及炎症反应,改善TBI大鼠肠粘膜损伤。     

GM-1对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后NF-кB表达的影响

目的：观察神经节苷脂(monosialoganglioside，GM-1)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后视网膜结构的保护作用及对核因子-κB(nuclear factor-kappaB, NF-κB )表达的影响，探讨其可能的保护机制。方法：健康成年Wistar大鼠75只，随机分为3组：正常组5只、NS组35只、GM-1组35只。正常组不加任何处理因素，NS组和GM-1组通过升高眼压造成视网膜缺血60min，分别于缺血前12、1h及缺血结束时3次腹腔注射NS 3ml·kg-1或GM-1 3ml·kg-1，并于再灌注0(单纯缺血后)、1、6、12、24、72和168h共7个时点取双眼眼球，每时间点5只。HE染色观察视网膜组织结构并测量视网膜内层平均厚度(mean thickness of the inner retinal layers, MTIRL)，免疫组化SP法检测NF-κB的表达并计算阳性细胞率。方差分析法进行统计处理。结果：大鼠视网膜缺血再灌注后，内层视网膜相继出现水肿和萎缩。再灌注后大鼠视网膜内层NF-κB迅速激活，随后其表达逐渐下降。GM-1可明显减轻视网膜缺血再灌注后的组织损伤，并显著抑制NF-κB的活化。结论：NF-κB活化可能是视网膜缺血再灌注损伤的早期始动因素。GM-1对视网膜缺血再灌注损伤具有明确的保护作用，对NF-κB的抑制可能是其保护机制之一。     

超氧化物歧化酶对骨骼肌I/R后粘附分子表达的影响

目的：探讨超氧化物歧化酶（SOD）在骨骼肌缺血再灌注（I／R）后对白细胞表面粘附分子CD11b/CD18和骨骼肌血管中细胞间粘附分子（ICAM）－1表达的影响。方法：建立大鼠后肢缺血再灌注模型,102只大鼠随机分为假手术组（Ⅰ组,n=6)、缺血组（Ⅱ组,n=6)、缺血再灌注组（Ⅲ组,n=30）、生理盐水组（Ⅳ组,n=30),SOD组（Ⅴ组,n=30)。Ⅱ组在缺血4h末,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组分别于再灌注1、2、4、8、12h末,测定血浆中的丙二醛（MDA）、骨骼肌组织中的髓过氧化物酶（MPO）,白细胞上粘附分子CD11b/CD18和骨骼肌血管中ICAM－1的表达情况及各组的组织学改变。结果：Ⅲ组各时相点MDA、MPO、CD11b/CD18、ICAM－1的表达与Ⅰ组比较,差异有非常显著意义,骨骼肌组织损伤也随再灌注时间的延长而逐渐加重,Ⅴ组中则这种变化明显抑制（P＜0．05）。Ⅳ组和Ⅲ组之间比较,差异无显著意义。结论：粘附分子CD11b/CD18和ICAM－1与骨骼肌I／R损伤密切相关,SOD不仅可以清除I／R时产生的氧自由基,还可以抑制粘附分子的表达,减少白细胞在骨骼肌组织中的浸润,从而减轻骨骼肌I／R损伤。     

舒芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注心肌组织超氧化物歧化酶活性及丙二醛水平的影响

目的探讨舒芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 Wistar雄性大鼠56只随机分为对照组(n=8)、缺血再灌注组(n=24)和舒芬太尼预处理组(n=24),其中缺血再灌注组和舒芬太尼预处理组分别于再灌注30 min、1、2 h处死大鼠(每组每次处死大鼠8只),取心脏分离心肌,测定并比较各组心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平。结果再灌注30 min、1、2 h时,缺血再灌注组和舒芬太尼预处理组心肌组织SOD活性显著低于对照组(P<0.05),MDA含量显著高于对照组(P<0.05);而舒芬太尼预处理组心肌组织SOD活性显著高于缺血再灌注组(P<0.05),MDA含量显著低于缺血再灌注组(P<0.05)。结论舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

“贺氏三通法”不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的观察"贺氏三通法"不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠缺血区脑组织和血清超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平的影响。方法将成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(8只)、模型对照组(10只)、针刺组(30只)。根据干预时间的不同,针刺组分为3h针刺组、6h针刺组、48h针刺组,每组各10只。采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注模型,针刺组在模型复制成功后分别按3、6、48h分组给予"贺氏三通法"针刺,每日1次。模型复制成功72h后测定血清及脑组织中SOD活性和MDA含量。结果与模型对照组比较,各针刺组大鼠脑组织SOD活性显著增加(P<0.01),6h针刺组血清SOD活性有升高趋势(P>0.05);而针刺组大鼠血清MDA含量显著增加(P<0.01)。6h针刺组大鼠血清SOD活性、MDA含量显著高于3h和48h针刺组(P<0.05,或P<0.01)。结论 "贺氏三通法"早期介入可调节SOD、MDA的代谢紊乱,从而对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织起到保护作用。     

Munc13-1及RIM1在颞叶癫痫患者及戊四氮大鼠模型中的表达

目的 通过研究神经突触前膜胞内蛋白13-1(mammalian uncoordinated 13-1,Munc13-1)及神经元突触膜胞外分泌调节蛋白1(rab-interacting molecules 1,RIM1)在颞叶癫痫患者皮质和戊四氮点燃癫痫大鼠模型中的表达变化及两者的相关性,初步探讨Munc13-1及RIM1在癫痫发生中的作用及机制.方法 以颞叶癫痫患者病灶切除的皮质为癫痫组(n=18),以脑外伤患者切除的正常皮质为对照组(n=15);取40只SPF级雄性SD大鼠抽签均分成2组,其中一组连续腹腔注射戊四氮(3.5 mg/kg)21 d,出现至少连续3dⅣ级及以上癫痫发作的大鼠为癫痫组(n=15),另一组注射等量生理盐水为对照组(n=20);分别采用免疫组化及免疫荧光技术对Munc13-1进行定位和表达分析,Western blot检测Munc13-1和RIM1的表达变化,免疫共沉淀验证Munc13-1和RIM1的相互作用.结果 ①免疫荧光定位结果显示Munc13-1主要表达于神经元;②免疫组化及Western blot结果显示:在癫痫组中Munc13-1和RIM1的表达均升高,差异有统计学意义(P＜0.01);③免疫共沉淀示Munc13-1与RIM1之间存在相互作用的关系.结论 Munc13-1及RIM1在癫痫组中的表达均明显升高,且两者间存在相互作用的关系,提示Munc13-1可能通过结合RIM1参与癫痫的发生.     

微米六合丹外敷对急性胰腺炎大鼠氧化应激及炎症反应水平的影响

目的 探讨微米六合丹外敷对急性胰腺炎大鼠氧化应激及炎症反应水平的影响。方法 将18只大鼠随机分为正常组、急性胰腺炎模型组、微米六合丹外敷组3组,每组6只。使用150 g/L精氨酸腹腔注射造模,正常组注射等容无菌生理盐水。微米六合丹外敷组大鼠造模后腹部外敷微米六合丹72 h后处死。留取血清及胰腺组织标本,测定血清淀粉酶、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6和IL-10水平、大鼠胰腺超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量、胰腺组织病理学评分。结果 与模型组比较,微米六合丹外敷能降低急性胰腺炎大鼠的血清淀粉酶、TNF-α、IL-6和IL-10水平,胰腺组织SOD含量升高（P均<0.05）,MDA含量有降低趋势(P>0.05)。而胰腺组织病理评分差异没有统计学意义(P>0.05)。结论 微米六合丹外敷有助于减轻实验大鼠急性胰腺炎过氧化损伤和炎症反应。     

八味沉香散对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨八味沉香散对失血性休克大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:建立失血性休克大鼠肾损伤模型,分为对照组、休克组及八味沉香散治疗组3组,进行组织学观察,并检测血丙二醛(MDA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:八味沉香散治疗组血浆MDA、Cr、BUN水平较失血性休克组显著下降(P<0.05);肾组织匀浆SOD显著升高(P<0.05)。结论:八味沉香散对肾缺血再灌注损伤具有保护作用。     

内毒素预处理对内毒素血症大鼠肺损伤的影响

目的探讨内毒素预处理对内毒素血症大鼠肺损伤的保护作用。方法将雄性Wistar大鼠72只随机分成对照组、内毒素组和预处理组,每组24只。每组又按时间分为2 h组、4 h组、6 h组、12 h组4个亚组,每组6只。预处理组首次经腹腔注射脂多糖（LPS）0.25 mg/kg,24 h后再经腹腔注射LPS 0.5 mg/kg,其余两组给予等量生理盐水。第二次腹腔注射72 h后,内毒素组和预处理组经尾静脉一次注射LPS 10 mg/kg,对照组给予等量生理盐水。内毒素组和预处理组在第二次注射LPS后2、4、6、12 h,对照组在注射最后一次生理盐水后2、4、6、12 h,各取6只处死取肺组织免疫组化法检测肺组织白细胞间粘附分子1（ICAM-1）的表达,酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）,比色法检测肺组织丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）。结果内毒素血症4 h时内毒素组肺组织ICAM-1、MDA和血清TNF-α水平均显著高于对照组[75.07±0.53比11.98±0.56,（3.93±0.42）μmol/g比（1.24±0.27）μmol/g,（478.62±45.58）pg/mL比（26.67±2.38）pg/mL,P〈0.05],肺组织SOD水平显著低于对照组[（6.26±0.31）U/mg比（15.23±0.62）U/mg,P〈0.05]。经内毒素预处理后,预处理组肺组织ICAM-1、MDA和血清TNF-α水平较内毒素组显著降低[42.40±0.44,（2.89±0.49）μmol/g,（376.76±43.67）pg/mL],肺组织SOD水平显著上升至（8.79±0.35）U/mg,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论内毒素预处理可减轻内毒素血症时的肺损伤,其机制可能与减少炎症反应和氧自由基生成有关。     

巨核细胞蛋白质酪氨酸磷酸酶2的克隆表达及其与骨质疏松症的关系

目的：探讨巨核细胞蛋白质酪氨酸磷酸酶2（PTPMEG2）的克隆表达及其对骨质疏松症发展过程的调节作用。方法：分离纯化后的PTPMEG2蛋白,应用免疫学技术制备PTPMEG2的多克隆抗体。30只雌性SD大鼠随机分为模型组(n=15)和对照组(n=15),采用维甲酸灌胃给药的方法构建大鼠骨质疏松症模型,对照组大鼠采用生理盐水灌胃,检测2组大鼠血清中酸性磷酸酶（ACP）及碱性磷酸酶（ALP）的水平。Western blotting法检测大鼠各组织中PTPMEG2的表达水平,并对比PTPMEG2在骨髓细胞（BMCs）、红细胞及骨髓基质细胞(BMSCs)中表达量的变化。结果：成功制备PTPMEG2的多克隆抗体。模型组大鼠血清中ACP和ALP表达水平均高于对照组（P<0.01）,且模型组大鼠的骨脆性明显高于对照组。模型组大鼠肾脏组织中PTPMEG2的表达水平高于对照组（P<0.05）,而其在肌肉组织中的表达水平却低于对照组（P<0.05）。与对照组比较,PTPMEG2在模型组大鼠BMCs中表达量显著增加,而在红细胞和BMSCs中其表达量无明显差异。结论：骨质疏松症大鼠BMCs中PTPMEG2表达水平增加,且多发生在骨髓内分化成熟的骨细胞中; PTPMEG2可能在骨质疏松症的发展过程中发挥重要的调节作用。