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相似文献
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1.
目的探讨不同针灸方法干预对豚鼠膜迷路积水的效应差异。方法 50只豚鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、艾灸组、电针组,每组10只。采用腹腔注射醛固酮的方法诱导膜迷路积水模型。各治疗组分别在"百会""听宫"实施相应穴位刺激,每日1次,连续治疗10 d。治疗结束后,行听觉脑干诱发电位测试,观察听阈值。HE染色法观察耳蜗积水程度,计算蜗管横截面积与蜗管加前庭阶横截面积之和的比值(R值)。结果 1针刺组、艾灸组、电针组听阈值均较模型组降低(P<0.01),电针组听阈值较艾灸组、针刺组降低(P<0.01),艾灸组听阈值较针刺组降低(P<0.05)。2针刺组、艾灸组、电针组R值均较模型组降低(P<0.01),电针组R值较针刺组、艾灸组降低(P<0.01,P<0.05),艾灸组R值较针刺组降低(P<0.01)。结论针刺、艾灸、电针刺激"百会""听宫"均能减轻豚鼠膜迷路积水,并且改善耳蜗听功能。电针表现出最好的效应,优于艾灸、针刺;艾灸优于针刺。  相似文献   

2.
目的观察泽泻汤及拆方对豚鼠膜迷路积水模型的影响。方法采用腹腔注射醋酸去氨加压素法复制膜迷路积水模型,以颞骨切片蜗管面积与蜗管面积加前庭阶面积之和的比值为指标,研究泽泻汤及其拆方的作用。结果泽泻汤组与模型组比较有非常显著差异(P0.01),泽泻组与模型组比较有显著性差异(P0.05),泽泻汤组与泽泻组比较有显著性差异(P0.05),与白术组比较有非常显著性差异(P0.01)。结论泽泻汤具有显著的减轻膜迷路积水的作用,其疗效优于方中任何一味药物。  相似文献   

3.
目的 探讨晕可宁颗粒的主要药效学 ,为临床提供药效学资料及治疗学基础。方法 采用三氯甲烷破坏豚鼠一侧膜迷路感受器模型 ,探讨受试药对眼震颤、摆头及旋转的影响 ;采用内淋巴囊和内淋巴管阻塞手术复制豚鼠膜迷路实验性膜迷路积水模型 ,研究内耳组织平均中阶面积 (SMA)增加率及形态学的变化。结果 抑眩宁阳性对照组、晕可宁颗粒 (8、16g/kg)模型给药组豚鼠眼球震颤次数减少 ,差异有显著意义 (P <0 .0 5 )。成功复制了不同程度膜迷路积水豚鼠模型 ,表现为前庭膜重度膨出 ,前庭阶缩小 ,膜蜗管增大 ,SMA增加率变大 ,差异有显著意义 (P <0 .0 1) ;晕可宁颗粒灌胃后可减轻豚鼠实验性膜迷路积水的程度 ,差异有显著意义 (P <0 .0 1) ;但与空白对照组比较SMA增加率差异无显著意义 (P >0 .0 5 )。结论 晕可宁颗粒可以减轻内淋巴囊积水程度 ,对梅尼埃病症状有对抗治疗作用。  相似文献   

4.
[目的]观察不同频率电针对豚鼠膜迷路积水的干预情况,以期优选出电针治疗膜迷路积水的适宜治疗参数,并初步探讨电针治疗梅尼埃病的可能机制。[方法]健康雄性豚鼠48只,采用完全随机法分为空白组、模型组、假电针组、电针组(据不同频率分为3个亚组),每组8只。除空白组外,其余各组均通过腹腔注射醋酸去氨加压素的方法建立膜迷路积水模型。空白组不进行干预;模型组造模后仅采取与各治疗组动物相同的固定方式,不行其他干预;电针组中各个亚组,取"百会"和左侧"听宫"穴,分别以2、15、100Hz 3种不同频率进行电针治疗,1次/d,输出电流1mA,留针20min;假电针组予针刺"百会"和左侧"听宫"穴,但不通电,其余处理同电针组,均连续治疗10d。干预结束后,采用听觉脑干诱发电位仪检测各组豚鼠听性脑干反射(auditory brairstem response,ABR)反应阈值,HE染色检测耳蜗积水程度,并通过公式蜗管横截面积/(蜗管横截面积+前庭阶横截面积)计算出比值(R值),免疫组化染色法检测耳蜗水通道蛋白2(aquaporin 2,AQP2)表达情况。[结果]各组豚鼠ABR反应阈值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组豚鼠耳蜗R值增加(P<0.01);与模型组比较,各治疗组豚鼠耳蜗R值均降低(P<0.01,P<0.05);与假电针组比较,100Hz电针组R值降低(P<0.01),2、15Hz电针组R值均较假电针组降低,但差异均无统计学意义(P>0.05)。各电针组组间比较,100Hz电针组R值较2、15Hz电针组降低,差异有统计学意义(均P<0.05);2、15Hz电针组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组豚鼠耳蜗AQP2表达增强(P<0.01);与模型组比较,各治疗组豚鼠耳蜗AQP2表达减弱(P<0.01,P<0.05);各治疗组间比较AQP2表达差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]假电针及电针治疗均能减轻豚鼠膜迷路积水,其中100Hz电针效果最佳,其作用机制可能与下调耳蜗AQP2的表达有关。  相似文献   

5.
目的观察电针对膜迷路积水模型豚鼠耳蜗积水程度及血管纹细胞超微结构的影响,探讨电针对梅尼埃病膜迷路积水的干预作用及可能的调节机制。方法将健康雄性豚鼠39只按随机数字表法分为电针组、模型组、空白组,每组13只。电针组与模型组采用腹腔注射醋酸去氨加压素建立膜迷路积水模型。电针组豚鼠固定后,取百会、听宫穴,采用100Hz频率进行电针治疗,留针20min,1次/d,连续治疗10d;模型组仅作固定,不予其他处理;空白组不作干预。干预结束后,观察3组豚鼠一般行为学变化,通过HE染色法观察耳蜗蜗管积水程度,并计算蜗管横截面积/(蜗管横截面积+前庭阶横截面积)比值(R值);采用透射电镜观察豚鼠耳蜗血管纹细胞超微结构变化。结果(1)经造模后,电针组和模型组豚鼠普遍出现精神萎靡,轻微脱毛,步态迟缓,进食减少,体重增长缓慢甚至下降,活动减少,耳郭反应迟钝。经电针干预后,电针组豚鼠精神状况及耳郭反应灵敏度与模型组比较均有所改善,但电针组豚鼠皮毛光亮程度、饮食、体重、自发活动情况与模型组比较无差别。(2)3组R值比较差异有统计学意义,模型组高于电针组与空白组(均P<0.01)。(3)透射电镜观察结果显示:模型组豚鼠耳蜗血管纹细胞细胞器受损,出现线粒体肿胀,空泡化变性,线粒体嵴断裂甚至消失;运用电针干预后,电针组豚鼠耳蜗血管纹细胞水肿明显减轻,线粒体空泡化变性及肿胀程度明显改善。结论电针百会、听宫穴能减轻豚鼠膜迷路积水程度,血管纹细胞超微结构病理状态的改善可能是其作用机制之一。  相似文献   

6.
目的:观察泽泻汤中泽泻与白术不同剂量配比对膜迷路积水豚鼠的影响。方法:采用腹腔注射醋酸去氨加压素法复制膜迷路积水动物模型。观察各组豚鼠的行为学变化及蜗管组织病理学改变,计算各组豚鼠蜗管横截面积与蜗管加前庭面积之和(总面积)的比值,以评价膜迷路积水的程度。结果:与空白组比较,模型组豚鼠蜗管横截面积与总面积的比值明显升高(P<0.05);与模型组比较,3组实验组豚鼠蜗管横截面积与总面积的比值均下降,但实验1组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:3组实验组中,以原方剂量配比(泽泻∶白术为5∶2)的实验1组缓解豚鼠膜迷路积水作用最佳,证实了仲景方剂配伍的科学合理性。  相似文献   

7.
目的 探讨电针对血管加压素(arginine vasopressin, AVP)诱导的美尼尔综合征膜迷路积水豚鼠耳蜗血管加压素受体2(vasopressin type 2 receptor, V2R)、水通道蛋白2(aquaporin 2,AQP2)、上皮细胞钠离子通道蛋白-α(epithelial sodium channel-α,ENaC-α)表达的影响,初步阐明电针干预美尼尔综合征膜迷路积水机制。方法 白色红目豚鼠分为正常组、模型组、电针刺组,每组12只。采用AVP腹腔注射建立膜迷路积水模型。电针刺组给予“百会”、左侧“听宫”电针治疗,20min/次,每日1次,共治疗10日。治疗结束后每组6只豚鼠采用HE染色法观察耳蜗积水程度,每组6只豚鼠采用Western blot法检测左侧耳蜗V2R、AQP2、ENaC-α蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组耳蜗积水程度增加(P<0.01),与模型组比较,电针刺组耳蜗积水程度降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组耳蜗V2R、AQP2、ENaC-α蛋白表达增加(P<0.01),与模型组比较,电针刺组耳蜗V2R、AQP2...  相似文献   

8.
膜迷路积水是梅尼埃病的基本病理改变,本文就目前存在的建立膜迷路积水动物模型的方法及特点等作一综述,为进一步研究和探讨梅尼埃病的机制、诊断及治疗提供更好的依据。  相似文献   

9.
目的:观察电针百会穴对内淋巴积水豚鼠耳蜗形态学和血生化的影响,探讨针刺治疗梅尼埃病可能的作用机制。方法:以腹腔注射血管加压素建立内淋巴积水豚鼠模型。40只豚鼠随机分为假手术组、模型组、穴位组(电针百会穴)、非穴位组(电针股部非穴位)、药物组(血管加压素拮抗剂OPC-41061灌胃)及针药联合组。干预28 d后,采用生化、组织形态学观察豚鼠耳蜗内淋巴积水、前庭耳蜗功能和形态的改变。结果:使用血管加压素以及电针或OPC-41061对豚鼠的主要器官和组织未产生明显影响,各组豚鼠血液中生化指标差异均无统计学意义(P0.05)。HE染色结果显示,穴位组较非穴位组前庭膜膨隆明显减轻,内淋巴积水减少,与OPC-41061的效果相似。顶转、第二转和底转中的前庭阶占前庭阶和中阶的面积之比[S前庭阶/(S前庭阶+S中阶)]模型组明显低于假手术组(P0.05);穴位组、药物组和针药联合组明显高于模型组(P0.05);穴位组与非穴位组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:电针百会穴能明显改善由血管加压素诱导的豚鼠内淋巴积水,提示针刺百会穴可能是通过血管加压素信号途径改善豚鼠内淋巴积水。  相似文献   

10.
目的 探讨中药复方镇眩汤治疗梅尼埃病的机制.方法 采用阻塞前庭导水管的方法复制梅尼埃病模型,观察大鼠用药前后听觉诱发电位听阈的变化及大鼠血浆中血管加压素的含量.结果 与假手术组比较,模型组大鼠听觉诱发电位听阈和血浆血管加压素水平显著升高;与模型组比较,镇眩汤高、中剂量组大鼠听阈和血管加压管水平显著降低(P<0.05).结论 镇眩汤治疗梅尼埃病的机制与其调节血浆血管加压素有关.  相似文献   

11.
目的观察采用经鼓室内注入含庆大霉素明胶海绵泥浆进行化学性迷路切除治疗单侧顽固性梅尼埃病的临床疗效。方法对20例诊断为单侧顽固性梅尼埃病的患者通过鼓室内注入含庆大霉素明胶海绵泥浆进行化学性迷路切除(观察组),同时选取20例单侧顽固性梅尼埃病药物保守治疗患者作为临床对照(对照组)。观察两组患者治疗后眩晕发作、耳鸣情况、听力变化、生活工作能力恢复情况及并发症。结果观察组经过化学性迷路切除后,20例中有14例眩晕情况得到完全控制,控制率为75.0%。对照组中仅有3例眩晕情况得到完全控制,控制率为15.0%,两组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。此外,观察组患者耳鸣情况、听力变化、生活工作能力恢复情况等均优于对照组(P〈0.01)。结论化学性迷路切除治疗单侧顽固性梅尼埃病疗效稳定确切,安全可靠。  相似文献   

12.
目的评价地塞米松热敏性凝胶对大鼠自身免疫性梅尼埃病的治疗效果。方法采用泠凝法制备以泊洛沙姆407为基质的地塞米松热敏性凝胶,采用同种粗制内耳抗原免疫大鼠建立自身免疫性大鼠的模型。将诱导自身免疫性梅尼埃病成功的模型动物随机分为3组:生理盐水组(A组),地塞米松溶液组(B组),地塞米松热敏性凝胶组(c组),在用药当天及用药后7、14天分别测定其ABR阈值。结果用药后第7、14天B、c组与A组比较各频率ABR阈值均降低(P〈0.05)。用药后第7天频率在16kHz时,c组比B组ABR阈值较低(P〈0.05),用药后第14天c组比B组各频率(4kHz、8kHz、16kHz)均较低(P〈0.05)。结论地塞米松热敏性凝胶对自身免疫性梅尼埃病的治疗有效果,可以作为临床治疗梅尼埃病的新剂型进行进一步研究。  相似文献   

13.
目的:探讨健康教育干预对改善梅尼埃病患者症状及生活质量的影响。方法选择2012年5月-2013年8月在我院治疗的梅尼埃病患者87例,分为干预组44例和对照组43例,干预组进行梅尼埃病健康教育,比较两组前庭症状指数(VSI)、眩晕障碍量表(DHI)、焦虑自评量表(SDS)、抑郁自评量表(SAS)改善情况。结果干预组干预后平衡、眩晕、头晕、恶心、视觉敏感、头痛及总分均显著低于对照组(P〈0.05);干预组干预后DHI情感性、功能性、身体性评分均显著低于对照组(P〈0.05);干预组干预后SDS和SAS评分均显著低于对照组(P〈0.05)。结论梅尼埃病对患者前庭功能、心理及生活质量造成明显影响,健康教育有助于改善前庭症状,减轻不良情绪,提高生活质量。  相似文献   

14.
目的:观察艾灸百会穴对阿尔茨海默氏病(AD)大鼠学习记忆能力和海马区钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)mRNA表达的影响。方法:用Morris水迷宫进行筛选建立AD大鼠模型。将符合模型标准的20只AD大鼠随机分模型组、艾灸组,每组10只。另外随机选取10只正常老年大鼠为对照组。艾灸组用特制艾条在百会穴施温和灸,共治疗6个疗程。治疗结束后进行Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,并用RT-PCR法检测大鼠左侧海马组织CaMKⅡ表达水平。结果:模型组平均逃避潜伏期较对照组和艾灸组明显延长(P<0.05,P<0.01),有效区停留时间较对照组和艾灸组明显缩短(P<0.05,P<0.01);上述二指标艾灸组与对照组比较均无显著性差异(P>0.05)。三组之间平台停留次数无显著性差异(P>0.05)。模型组左侧海马区CaMKⅡmRNA相对表达量较对照组和艾灸组显著下降(P<0.05,P<0.01),艾灸组与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:艾灸百会穴可通过上调海马区CaMKⅡmRNA表达以提高AD大鼠学习记忆能力。  相似文献   

15.
目的:观察研究梅尼埃病患者采取七叶皂苷钠注射治疗的临床疗效。方法:选取本院2005年1月-2012年8月的梅尼埃患者共100例,将其随机分为治疗组和对照组各50例,治疗组在常规治疗的基础上,加用七叶皂苷钠注射液25 mg,加入10%的葡萄糖溶液250 ml后静脉滴注,1次/d;对照组除常规治疗外,不给予其他干预。治疗的同时密切观察患者的情况,记录患者的临床疗效。结果:对照组眩晕症状完全恢复者共18例,Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级眩晕者分别是14例,10例,5例,3例;治疗组完全恢复者共33例,Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级眩晕者分别是10例,4例,2例,1例;两组患者眩晕改善情况差异有统计学意义(字2=9.94,P〈0.05)。对照组治愈12例,有效23例,总有效率70.0%;治疗组治愈37例,有效12例,总有效率98.0%。两组患者总有效率比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:七叶皂苷钠用于梅尼埃病,可以通过促进迷路积水的回流并抑制膜迷路积水的形成,而对其产生良好的治疗效果。  相似文献   

16.
目的探讨艾灸对类风湿性关节炎(RA)大鼠下丘脑室旁核神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法选用健康SD大鼠15只,随机分为对照组、RA模型组、艾灸治疗组,每组5只。RA模型组,艾炙治疗组以福氏完全佐剂(FCA)造模。造模后第7天,对艾炙治疗组进行艾灸“肾俞”、“足三里”治疗,免疫组化法测定下丘脑室旁核nNOS的表达。结果与对照组比较,模型组RA大鼠下丘脑室旁核nNOS的含量显著升高,有显著差异(P〈0.01);与模型组比较,治疗组RA大鼠下丘脑室旁核nNOS的含量明显降低,有显著差异(P〈0.01)。结论艾灸“肾俞”、“足三里”能降低RA大鼠下丘脑室旁核nNOS的含量,下丘脑室旁核在艾灸治疗实验性RA抗炎中具有重要作用。  相似文献   

17.
目的观察骨贝类对豚鼠胃溃疡模型的治疗作用。方法豚鼠作实验动物,用水杨酸(100mg/kg)复制出胃溃疡模型,通过病理和精神活动等表现观察骨贝类对豚鼠胃溃疡的治疗作用。结果模型组与空白组比较出现典型的胃溃疡(P〈0.01);实验组与阴性对照组比较出现典型的胃溃疡治愈表现(P〈0.01);实验组与阳性对照组比较没有显著差异(P〉0.05)。结论用水杨酸可制造出豚鼠胃溃疡模型;骨贝类有促进溃疡面修复及愈合的作用。  相似文献   

18.
目的揭示针刺、艾灸对佐剂性关节炎大鼠血浆皮质酮(CS)的影响差异。方法以佐剂性关节炎作为类风湿关节炎动物模型,分别针刺、艾灸“足三里”、“肾俞”穴位,放射免疫法检测血浆皮质酮水平。结果佐剂性关节炎模型组大鼠血浆CS较对照组明显升高,(P〈0.01);艾灸组及针刺组CS水平较模型组更高(P〈0.01),其中针刺组、艾灸组二者CS水平比较(P〈0.01)。结论针刺、艾灸对佐剂性关节炎大鼠血浆皮质酮的影响存在差异,针刺促进CS水平升高更显著。  相似文献   

19.
目的:建立良性前列腺增生逼尿肌收缩无力(Benign prostatic hyperplasia with detrusor underactivity,BDU)动物模型为相关研究提供实验动物平台。方法:50只豚鼠行手术去势(双侧睾丸切除)后,随机分成实验组(n=30)和对照组(n=20),分别皮下注射50 mg/kg的丙酸睾丸酮(testosterone propionate,TP)和等体积的0.9%氯化钠溶液,隔日1次,连续12周。12周后行尿动力学检查和前列腺组织切片病理观察,将病理符合良性前列腺增生和尿动力学存在逼尿肌收缩无力的豚鼠作为BDU组;病理符合前列腺增生但尿动力学检查逼尿肌收缩力正常或增强的豚鼠作为前列腺增生膀胱代偿组(BPH组)。结果:实验组前列腺腺体、间质增生,平均腺体和间质面积明显大于对照组(P<0.05)。尿动力学检查筛选出实验组中22只BDU(73.3%),6只前列腺增生膀胱代偿组(20.0%),2只出现死亡(6.7%)。BDU组除最大逼尿肌压下降,残余尿量、膀胱容量及膀胱顺应性均增加(P<0.05或P<0.01),与BPH组及对照组比较,差异均有统计学意义。结论:去势后豚鼠皮下注射TP 50 mg/kg,隔日1次,持续12周后行尿动力学检查可筛选出造模成功的BDU模型。  相似文献   

20.
目的:探索艾灸对基因干扰类风湿性关节炎家兔血清细胞因子IL-17的影响及其抗炎效应的作用机制。方法:日本大耳白兔随机分为空白组、模型组、艾灸组、艾灸+SOCSl基因干扰组(简称SOCSI干扰组)、艾灸+PTPN22基因干扰组(简称PTPN22干扰组)、艾灸+PIASI基因干扰组(简称PIASI干扰组),6只/组。弗氏完全佐剂按0.5mL/Kg剂量平均注入兔双后膝关节腔塑造RA模型,RA造模第2d将相应siRNA按50μ/g只剂量平均注入基因干扰组家兔双后膝关节腔。艾灸组及艾灸+基因干扰组动物采用艾粒施灸两侧“肾俞”穴各5壮,1次/d,6d为1疗程,共治疗3个疗程。治疗后采用免疫酶联法(Elisa法)严格按操作流程测定各实验组家兔血清IL-17水平。结果:与空白组比较,模型组家兔血清IL-17含量极显著升高(P〈O.01);与模型组比较,艾灸组家兔血清IL-17含量有极显著降低(P〈0.01);PIAS1干扰组、SOCSI干扰组家兔血清IL-17含量有显著降低(P〈0.05),PTPN22干扰组有降低趋势;PTPN22干扰组、PIASI干扰组、SOCSI干扰组与艾灸组比较,下调IL-17含量效果不及艾灸组。结论:艾灸对实验性RA家兔的抗炎效应可能通过下调细胞因子IL-17含量有关,而SOCSI、PTPN22、PIAS1对细胞因子传递重要通路JAK-sTAT通路的良性调控可能是其实现抗炎效应的重要机制之一。  相似文献   

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