肺源性心脏病的治疗──慢性阻塞性肺病所致肺动脉高压和肺心病的治疗

肺动脉高压和肺心病是慢性肺疾病的常见并发症。功能性和 (或 )结构性肺疾病发展到一定程度就会出现缺氧等病生理改变或直接损伤肺循环 ,造成肺循环的压力或阻力升高 ,达到一定的水平即可诊断为肺动脉高压。肺动脉高压的诊断标准包括以下几个方面 :①静息状态下肺动脉收缩压及平均压分别超过 30及 2 0ｍｍＨｇ或运动时平均压超过 30ｍｍＨｇ ;②肺动脉平均压和肺静脉平均压之差大于 9ｍｍＨｇ ;③肺血管阻力 (压差 /心脏指数 )大于 3 6。符合其中之一即可诊断肺动脉高压。在肺动脉高压的作用下 ,右心室开始代偿性的肥厚 ,继而发生扩张 ,在除…     

肺源性心脏病及肺动脉高压的无创性诊断

正常肺循环的特点为低压、低阻力、高容量.右心导管测量正常人肺动脉平均压(PAPm)为＜20mmHg,肺动脉收缩压(PAPs)＜30mmHg.肺动脉高压标准为:静息时PAPs＞30mmHg、肺动脉舒张压(PAPd)＞15mmHg、PAPm＞20mmHg、肺血管阻力＞3.6;运动时PAPm＞30mmHg.     

肺源性心脏病的治疗──扩血管药物治疗肺心病肺动脉高压的评价

正常人静息时平均肺动脉压为 1 0～ 1 4ｍｍＨｇ ,平均肺动脉压超过 2 0ｍｍＨｇ者称为肺动脉高压。肺动脉高压是肺心病发生发展的病理生理基础 ,其脉压高低是影响肺心病患者预后的重要因素之一 ,因此防治肺动脉高压对延缓肺心病的发生发展和降低病死率具有重要意义。鉴于扩血管药在治疗左心衰竭上已证实有益 ,于是也将扩血管药应用于治疗肺动脉高压 ,希望能通过解除肺血管收缩 ,达到降低肺动脉高压、肺血管阻力 ,减低右心负荷、改善临床症状的目的。当前扩血管药物治疗肺动脉高压的效果的报道不一 ,主要与肺动脉高压的原因及肺血管反应性差…     

慢性肺源性心脏病患者的护理体会

慢性肺源性心脏病是由于肺组织肺血管或胸廓疾病引起的肺组织结构和(或)功能异常,肺循环阻力增加,肺动脉高压和右心室肥大,伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏疾病,并排除先天性心脏病和左心病引起者. 一般护理 休息与活动:有计划地进行护理治疗活动,减少不必要的干扰,从而使病人得到充分休息,保持病室内空气新鲜,湿度、温度适宜,一般病室内温度控制在20～22℃,湿度50%～70%,每日早晚通风1次,每次15～30分钟.     

慢性肺源性心脏病的护理

肺源性心脏病(cor pulmonale)简称肺心病,系指由支气管-肺组织、胸廓或肺动脉系统病变所致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压等多种因素的心脏病. (1)控制性吸氧的护理肺心病病人吸氧原则为持续低流量控制吸氧.吸氧浓度要求从24%～28%、流量为1～2L/m i n开始.吸氧的目的在于提高P a O2,一般要求吸氧后的P a O2上升至8kPa(60mmHg)以上为宜,以达到纠正缺氧,又不因吸氧而引起C O2潴留的目的.     

参麦注射液治疗慢性肺源性心脏病的疗效观察及机理的探讨

目的　观测参麦注射液对慢性肺源性心脏病的临床疗效并探讨其机理。方法　选择 72例慢性肺源性心脏病患者 ,随机分成两组 ,试验前均评价心功能及监测动脉血气、右室压 (RVP)、平均肺动脉压 (mPAP)、全血高切粘度、全血低切粘度、血浆粘度、红细胞压积、纤维蛋白原、血红蛋白定量和红细胞计数等指标。治疗组在常规治疗的同时合并给予参麦注射液 5 0ml/d ,稀释后ivgtt,疗程 2周 :对照组只给予常规治疗。 2周后 ,复测上述指标 ,比较各组前后的变化。结果　 (1)参麦组心力衰竭纠正有效率和动脉血气改善的有效率显著高于对照组 (P <0 .0 5 )。 (2 )参麦组试验前后比较 ,右室压 (PVP)、平均肺动脉压 (mPAP)均明显下降 (P <0 .0 5 ) ;而对照组无显著性变化 (P >0 .0 5 )。 (3)参麦组试验前后比较 ,全血高切粘度、全血低切、血浆粘度、红细胞压积、纤维蛋白原、血红蛋白定量和红细胞计数等指标均明显下降 (P <0 .0 5 ) ;而对照组则无显著变化 (P >0 .0 5 )。结论　参麦注射液对慢性肺源性心脏病具有纠正心力衰竭、降低肺动脉及右心室压力、改善血液流变和动脉血气的作用     

慢性肺源性心脏病的护理

慢性肺源性心脏病(简称肺心病)是由于支气管、肺、胸廓或肺动脉的慢性病变所致循环阻力增加、肺动脉高压;右心室肥厚、扩张、右心功能衰竭的心脏疾病.     

心肌工作指数评价肺源性心脏病患者右心功能的临床研究

目的:探讨运用组织多普勒成像技术(tissue Doppler imaging,TDI)测量右室心肌工作指数(Myocar-dial performance index,MPI)对肺源性心脏病患者右心整体功能评定的临床价值。方法:研究对象共92例,其中正常对照组40例,肺源性心脏病患者52例。依据多普勒超声测定肺动脉收缩压(pulmonary systolic pressure,PASP)值将肺源性心脏病患者分为三组:轻度肺动脉高压组(PSAP30～50mmHg)25例,中度肺动脉高压组(PSAP51～70mmHg)17例;重度肺动脉高压(PSAP>70mmHg)10例。所有研究对象均进行常规超声指标测量,并运用TDI技术获取右房室瓣各瓣环处的组织多普勒运动频谱图,测量相关时间间期,应用公式MPI=(IRT+ICT)/ET计算出MPI值,观察肺动脉收缩压与MPI之间的相关性。结果:重度及中度肺动脉高压组MPI较轻度肺动脉高压组、对照组高,重度肺动脉高压组高于其他各组,肺动脉收缩压与MPI存在正相关关系(r=0.66,P<0.01)。结论:MPI与肺动脉收缩压升高程度有关,肺动脉收缩压越高,MPI升高越明显,提示肺心病患者随着肺动脉压的增高,右心室整体功能下降。     

慢性肺源性心脏病的临床护理

目的 慢性肺源性心脏病是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加,肺动脉高压,进而使右心肥厚,扩大甚至发生右心衰竭的疾病.目的:讨论慢性肺源性心脏病护理.方法 配合治疗进行护理.结论 保持病室空气清新,温、湿度适宜(温度20℃～22℃,湿度50%～70%);冬季注意保暖,避免直接吸入冷空气;戒烟.协助患者取舒适体位,如抬高床头高枕卧位,半坐位,端坐卧位.给予鼻导管持续低流量吸氧,流量为1～2L/min,10～15h/d,保持输氧装置通畅,每天清洁消毒湿化瓶,更换鼻导管.指导患者有效的呼吸方法,如缩唇腹式呼吸,以锻炼呼吸肌功能.根据病情制订有效的锻炼计划.急性期叮嘱患者绝对卧床休息,减少氧消耗;病情允许时,鼓励患者下床活动,增加肺活量.发生呼吸困难时,要加强巡视,陪伴患者,以减轻其焦虑、紧张情绪.必要时遵医嘱应用呼吸兴奋药及支气管扩张药,并注意观察药物疗效及不良反应.     

血小板源生长因子和表皮生长因子及其受体与肺动脉高压

肺动脉高压可由许多心脏和肺血管疾病所引起,目前多主张以安静时肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）≥２．６６ｋＰａ（２０ｍｍＨｇ）,运动时的ｍＰＡＰ≥４．０ｋＰａ（３０ｍｍＨｇ）为肺动脉高压。肺动脉高压的发展包含两个病理过程,即血管收缩和血管构型重建。近年来,肺血...     

卡托普利对先天性心脏病肺动脉高压的血液动力学作用

目的：了解卡托普利对左向右分流先天性心脏病肺动脉高压患者的血液动力学影响。方法：心内左向右分流肺动脉平均压＞ ２７ ｋ Ｐａ 的患者３０ 例,卡托普利０４ ～０６ ｍｇ／ｋｇ（ ≯１２５ ｍｇ） ,每日３ 次,服药前及３ ～５ ｄ 后用多普勒超声心动图观察血液动力学指标。结果：发现用药后出现两种不同的血液动力学变化,肺／ 体循环总阻力比值（ Ｔ Ｐ Ｒ／ Ｔ Ｓ Ｒ） 较低的 Ａ 组用药后主动脉压及体循环总阻力下降,肺动脉压及肺总阻力不变, Ｔ Ｐ Ｒ／ Ｔ Ｓ Ｒ 升高,肺／ 体循环血流量比值（ Ｑｐ／ Ｑｓ） 减少;而 Ｔ Ｐ Ｒ／ Ｔ Ｓ Ｒ较高的 Ｂ 组主动脉及肺动脉压均降低,体循环总阻力无明显变化,肺总阻力降低, Ｔ Ｐ Ｒ／ Ｔ Ｓ Ｒ 下降, Ｑｐ／ Ｑｓ 增高。临床上 Ａ 组比 Ｂ组症状改善更明显。结论：卡托普利降低先天性心脏病患者肺动脉压的同时,有可能出现 Ｑｐ／ Ｑｓ 增加这一不利的血液动力学变化。应将 Ｑｐ／ Ｑｓ 列为常规观察指标之一,特别是对于大分流量有症状的患者。     

老年慢性肺源性心脏病并发心律失常临床分析

1　临床资料2 1 0例均符合 1 980年第三次全国肺心病专业会议修订的肺心病诊断标准 ,男 1 2 0例 ,女 90例 ;年龄60～ 90岁。基础肺病变 ;慢性支气管炎 1 4 7例 ,支气管扩张 8例 ,支气管哮喘 53例 ,肺结核 2例。共检出心律失常 1 0 0例 ,占 4 7 7%。性别差异无显著性 (Ｐ >0 0 5)。同时存在两种及两种以上心律失常占 8%。激动起源异常 99例 ,激动传导异常 9例。 81～ 90岁组患者的心律失常发生率比 60～ 80岁组高 ,差异具有显著性 (Ｐ >0 0 1 )。合并冠心病者心律失常发生率为83 3% ( 2 5/30 ) ,合并肺性脑病者心律失常发生率为86 7% ( 1 3…     

川芎嗪及硝酸甘油对犬急性缺氧性肺动脉高压的影响

本研究用１０只麻醉犬观察了川芎嗪对急性缺氧性肺动脉高压的影响结果发现，由右心房注射川芎嗪（４０ｍｇ／ｋｇ）能使用药后第１０、１５分钟缺氧时的肺血管阻力（ＰＶＲ）和肺动脉平均压（ＰＡＰｍ）明显降低；若在持续泵入美蓝过程中，川芎嗪的降肺动脉压作用消失，提示美蓝能阻断川芎嗪的扩血管作用。本研究还发现硝酸甘油能快速降低ＰＶＲ及ＰＡＰｍ，提示硝酸甘油可用于治疗急性肺动脉高压及慢性肺原性心脏病急性加重期患者。     

慢性肺源性心脏病的观察及护理

<正>慢性肺源性心脏病简称肺心病,是呼吸内科常见疾病。是由于支气管、肺、胸廓或肺动脉的慢性病变所致肺循环阻力增加、肺动脉高压,进而使右心肺厚、扩大,最后导致右心衰竭的心脏病。该病多发于中老年患者,病程较长且易反复发作。急性呼吸道感染常诱发肺、心功能衰竭,使病情加重,甚至死亡。如能及时控制感染,改善心肺功能,采取综合性     

慢性肺源性心脏病的护理

慢性肺源性心脏病(肺心病)是由于肺、胸廓或肺动脉血管等慢性病所致的肺循环阻力增加,肺动脉高压,进而使右心肥厚、扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病。本病在我国较为常见,以老年居多,我科自2002年8月～2003年10月共收治肺心病人68例。效果良好,现将护理体会报道如下。     

慢性肺源性心脏病的治疗探讨

慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease,简称肺心病)是由于支气管、肺、胸廓或肺动脉血管的慢性病变导致肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉高压,右心负荷加重,进而造成右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴有右心衰竭的心脏病.主要临床表现是肺原发疾病、肺气肿及右心功能不全的症状及体征.本病为中老年人的常见病.冬、春季节多有急性发作.     

慢性肺源性心脏病的临床研究

慢性肺源性心脏病(简称肺心病),由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压,进而导致右心室肥厚,扩大甚至发生右心衰的心脏病.     

内皮源性舒张因子对肺血管张力的调节及其与血小板激活因子引起肺动脉压升高的关系

本实验采用一氧化氮（ＮＯ）合成酶抑制剂Ｎｗ－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）、ＮＯ前体Ｌ－精氨酸和ＮＯ直接供体硝普钠研究内皮源性舒张因子（ＥＤＲＦ）对离体灌注豚鼠肺基础血管张力的调节作用及其与血小板激活因子（Ｐｌａｔｅｌｅｔ－ａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＰＡＦ）所致肺动脉压增高的关系。结果表明：Ｌ－ＮＡＭＥ可以明显增高肺动脉压、肺微血管压和肺动脉阻力，精氨酸对基础血管张力没有明显影响，但可阻断Ｌ－ＮＡＭＥ引起的变化。ＰＡＦ可明显增高肺动脉压、肺微血管压和肺动脉阻力，与Ｌ－ＮＡＭＥ合用有叠加效应，不被Ｌ－精氨酸和硝普钠阻断，说明基础状态下肺血管内皮释放一定量的ＥＤＲＦ维持肺循环的低压、低阻状态。ＰＡＦ增高肺血管压力和阻力的机制不是通过抑制ＥＤＲＦ合成的途径，ＥＤＲＦ不能阻断ＰＡＦ引起的肺血管张力升高。     

面罩通气治疗慢性阻塞性肺疾病的护理体会

面罩通气是慢性阻塞性肺疾病(ＣＯＰＤ)急性发作期基本治疗方法之一。我院于 2 0 0 0年 6月～ 2 0 0 2年 1月采用ＳＥＲＶＯ 30 0Ａ呼吸机经面罩通气治疗ＣＯＰＤ合并Ⅱ型呼吸衰竭患者 ,效果满意。现将护理体会总结如下。1　临床资料1.1　一般资料　 5 1例患者中男性 35例 ,女性 16例 ;年龄 5 5～ 85岁。所有患者均符合ＰＯ2 <6 0ｍｍＨｇ和 /或ＰＣＯ2 >5 0ｍｍＨｇ的呼吸衰竭诊断标准。1.2　治疗方法　经血气分析确诊为呼吸衰竭的患者 ,用西门子ＳＥＲＶＯ30 0Ａ呼吸机面罩通气。采用流量触发 ,呼吸模式用压力支持和呼气末正压 (ＰＳＶ …     

维生素K与西咪替丁联合治疗肺源性心脏病急性加重期疗效观察

自 1998年 9月至 2 0 0 0年 10月 ,我们在常规治疗基础上加用维生素 K和西咪替丁联合治疗肺源性心脏病 (肺心病 )急性加重期 32例 ,并与同期使用维生素 K2 4例和常规治疗组 30例进行比较 ,报告如下。1.临床资料1.1　一般资料　 86例住院的肺心病急性加重期患者均符合全国第二次肺心病专业会议的诊断标准。随机分为 :维生素K组、联合组和对照组。三组临床基本情况见表 1,经统计学处理 ,各种情况比较无显著差异 (P>0 .0 5 )。表 1　三组患者入院时基本情况 (例 )组别例数性别年龄 (岁 )原发病心功能男女 <5 0 5 0～ 70 >70慢支肺 TB其它 …