高血压患者血中活性氧,一氧化氮和氧化低密度脂蛋白的变？…

目的：探讨活性氧、一氧化氮（ＮＯ）和氧化低密度蛋白（ＯＸＬＤＬ）在高血压致冠心病中的作用。方法：分别用ＥＬＩＳＡ法、铜镀匐还原法和黄嘌呤氧化法测定ＯＸＬＤＬ、ＮＯ和超化物歧化酶（ＳＯＤ）。结果：高血压患者血中ＯＸＬＤＬ浓度明显升高,ＮＯ,ＳＯＤ含量明显降低（Ｐ〈０．０１）,单纯高血压组和高血压合并主病组ＯＸＬＤＦＬ浓度均或高,ＮＯ及ＳＯＤ含量均明显降低。相关分析,ＯＸＬＤＬ与ＮＯ呈负相关（Ｐ〈０．     

活性氧、一氧化氮和氧化低密度脂蛋白在高血压致冠心病中作用的实验研究

探讨活性氧、一氧化氮（ＮＯ）和氧化低密度脂蛋白（ＯＸＬＤＬ）在高血压致冠心病中的作用。方法：分别用ＥＬＩＳＡ法、铜镀镉还原法和黄嘌呤氧化法测定ＯＸＬＤＬ、ＮＯ和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）。结果：高血压患者血中ＯＸＬＤＬ浓度明显升高,ＮＯ、ＳＯＤ含量明显降低（Ｐ＜００１）。单纯高血压组和高血压组和高血压合并冠心病组ＯＸＬＤＬ浓度均明显升高,ＮＯ及ＳＯＤ含量均明显降低,且后者较前者更显著。相关分析,ＯＸＬＤＬ与ＮＯ呈负相关（Ｐ＜００１）。结论：高血压患者血中活性氧、ＯＸＬＤＬ、ＮＯ的相互作用是引发和促进高血压合并冠心病的原因之一。     

高血压患者血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛和一氧化氮含量的变化及其临床意

原发性高血压（EH）是最常见的心血管疾病，常可引起严重的心、脑、肾等并发症。近年来，随着生物医学的发展和深化，人们认识到许多生物学分子与EH的发生、发展有密切关系。本文通过观察EH患者血清SOD活性、MDA和NO含量的变化，研究其对EH患者病程的影响。     

活性氧,一氧化氮和氧化低密度脂蛋白在高血压致冠心病中作用的？…

探讨活性氧、一氧化氮（ＮＯ）和氧化低密度脂蛋白（ＯＸＬＤＬ）在高血压致冠心病中的作用。方法：Ｗ和ＥＬＩＳＡ法、铜镀镉 法和黄嘌呤氧化法测定ＯＸＬＤＬ１、ＮＯ和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）。结果：高血压患者血中ＯＸＬＤＬ浓度明显升高,ＮＯ、ＳＯＤ含量明显降低。单纯高血压组和高血压组和高血压合并冠心病组ＯＸＬＤＬ浓度均明显升高,ＮＯ及ＳＯＤ含量均明显降低,且后者较前者更显著。相关分析,ＯＸＬＤＬ与ＮＯ呈负     

不同期糖尿病肾病血浆一氧化氮、内皮素、氧化低密度脂蛋白水平变化

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)致残、致死的主要并发症之一。本研究对130例DM患者的血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和氧化低密度脂蛋(OX-LDL)水平变化进行研究，探讨它们在DN发生、发展中的作用与变化规律。     

高血压患者血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛和一氧化氮含量的变化及其临床意义

目的探讨高血压患者血清超氧化物歧化酶(SOL)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的变化及其临床意义.方法测定112例原发性高血压(EH)患者血清SOD活性、MDA和NO含量,其中EHI期40例,Ⅱ期40例,Ⅲ期32例.以20例健康人作对照.结果 EHI期患者血清MDA、NO含量明显高于对照组(P值分别小0.01,0.05),SOD)活性明显低于对照组(P＜0.01).EHⅡ期、Ⅲ期患者血清MDA含量明显升高(P＜0.01),SOD活性显著降低(P＜0.01),而NO含量无明显升高(P＞0.05).结论由于EH患者体内氧自由基生成过多,SOD活性下降,机体清除氧自由基能力下降,引起脂质过氧化作用增强,使血管内皮细胞(VEC)功能受损,NO生成、释放相对不足,使血管收缩,血压升高,对高血压病程的进展起一定的促进作用.     

血浆氧化修饰LDL在原发性高血压患者中的变化及其与NO、ET的关系

目的 了解原发性高血压(EH)患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)变化的意义及其与一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的关系。方法 采用ELISA法、硝酸还原酶法和RIA法检测EH患者78例和健康人43人中血浆ox-LDL、NO、ET水平,并作对比和相关分析。结果 EH组的血浆ox-LDL和ET明显高于健康对照组[(628.9±243.1 μg／L和89.16±28.12 ng／L)vs(408.2±114.3 μg／L和66.89±15.13 ng／L)],NO却相反(28.61±11.94 μmol／L vx 57.43±11.96μmol／L),均P<0.001。前两者随高血压分级升高而增高,后者降低。ox-LDL与ET呈正相关,两者与NO均呈负相关。结论 EH患者体内存在脂质过氧化和内皮功能失衡,在EH的发病过程中,过高的ox-LDL可能发挥一定的作用,并与NO、ET相互影响、共同作用。     

高血压患者血清超氧化物歧化酶活性,丙二醛和一氧化氮含量的变化及其临床？

目的 探讨高血压患者血清超氧化物歧化酶（ＳＯＬ）活性、丙二醛（ＭＤＡ）和一氧化氮（ＮＯ）含量的变化及其临床意义。方法 测定１１２例原发性高血压（ＥＨ）患者血清ＳＯＤ活性、ＭＤＡ和ＮＯ含量,其中ＥＨＩ期４０例,Ⅱ期４０例,Ⅲ期３２例。以２０例健康人作对照。结果 ＥＨＩ期患者血清ＭＤＡ、ＮＯ含量明显高于对照组（Ｐ值分别小０．０１,０．０５）,ＳＯＤ）活性明显低于对照组（Ｐ〈０．０１）。ＥＨⅡ期、Ⅲ期患     

吲哒帕胺、洛丁新对高血压患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白的影响

目的：探讨吲哒帕胺、洛丁新对高血压患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白（OX－LDL）水平的影响。方法：采取随机原则将98例高血压患者分为吲哒帕胺与洛丁新2组进行为期8周观察治疗,治疗期间监测血压、OX－LDL、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）等指标。结果：两种药物均可使血浆OX－LDL水平明显降低（P＜0．01）,而对TC、TG、LDL水平无明显影响（P＞0．05）,洛丁新治疗后可使LDH水平升高（P＜0．05）。结论：吲达帕胺、洛丁新在降低血压的同时,可使OX－LDL水平明显降低,均具有抑制LDL氧化的作用。     

氧化低密度脂蛋白与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及其相关高血压患者的研究

目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者和OSAHS相关高血压(OSAHAHT)患者血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)水平的变化.方法 选择OSAHS和OSAHAHT患者各20例及健康对照组20例,应用黄嘌呤氧化酶法检测血清SOD水平,酶联免疫吸附试验检测血清ox-LDL水平,并与睡眠监测指标进行相关分析.结果 与对照组比较,OSAHS组和OSAHAHT组患者血清ox-LDL浓度升高,OSAHAHT组患者血清ox-LDL浓度较OSAHS组患者更高,SOD浓度降低,OSAHAHT组患者的SOD浓度较OSAHS组患者更低,以上差异均有统计学意义(P＜0.01).OSAHS组和OSAHAHT组患者血清ox-LDL及SOD水平与反映睡眠呼吸暂停严重程度的指标有相关性(P＜0.01).结论 OSAHS患者和OSAHAHT患者存在血清ox-LDL及SOD水平变化,存在氧化应激,其变化可能反应OSAHS患者的氧化应激严 重程度.     

丙丁酚抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖

本实验采用噻唑蓝（MTT）比色法观察氧化型低密度脂蛋白（OLDL）对体外培养的牛主动脉平滑肌细胞增殖的影响及抗氧化剂丙丁酚的作用。结果表明OLDL能降低一氧化氮（NO）含量和刺激血管平滑肌细胞（SMC）增殖（P＜0．05），丙丁酚能拮抗OLDL刺激SMC增殖作用，同时增加NO含量。NO合成酶抑制剂硝基-L-精氨酸增强OLDL刺激血管平滑肌细胞增殖作用，且部分抵消丙丁酚的桔抗作用。提示丙丁酚能抑制OLDL刺激血管平滑肌细胞增殖作用，且与其促进平滑肌细胞合成释放一氧化氮有关。     

Morphological Changes of Aorta and Total Cholesterol, High Density Lipoprotein, Oxidized Low Density Lipoprotein, Nitric Monoxide and Lipide Peroxidation in Serum after Arcuate Nucleus Lesioned

After arcuate nucleus of hypothalamus lesioned with monosodium glutamate and cutting infundibulum, morphological changes of aorta and total cholesterol, high density lipoprotein, oxidized low density lipoprotein, nitric monoxide and lipid peroxidation in serum were investigated to explore the effect of hypothalamic arcuate nucleus on the development of atherosclerosis. In experimental group of arcuate nucleus lesioned, degeneration of endothelial cells and edematous nuclei of endothelial can be observed, vesicles of various sizes in subendothelial tissue and smooth muscle cells migrated from tunica media to tunica intima through ruptured elastic interna, and the levels of total cholesterol, oxidized low density lipoprotein and lipid peroxidation in serum was significant higher and nitric monoxide was lower than that of control subjects. After cutting infundibulum, degeneration of endothelial cells with edematous nucleus and proliferous collagenous fibers around ruptured myo-endothelial junction were also observed. The structure of control group remained intact. Results suggest that hypothalamic arcuate nucleus might be of significance regulative effect in the development of atherosclerosis.     

内源性高甘油三酯血症患者血浆VLDL、LDL及HDL对血小板聚集功能的影响

目的　研究内源性高甘油三酯血症 (HTG)患者血浆极低密度脂蛋白 (VL DL )、低密度脂蛋白 (L DL )及高密度脂蛋白 (HDL )对血小板聚集功能的影响。方法　对 2 1例内源性高甘油三酯血症患者与 2 1例正常对照者用一次性密度梯度超速离心法分离血浆 VL DL、L DL及 HDL。测定这三种脂蛋白的 2 34nm吸光度 (A2 34 )、电泳迁移率 (REM)及硫代巴比妥酸反应物质 (TBARS)含量。分别将这三种脂蛋白加入由正常人新鲜血浆构成的反应系统中 ,用血小板聚集仪分别测定 ADP诱导的血小板 5 min最大聚集率。结果　内源性 HTG患者血浆 TG含量平均升高 2 .73倍 ,HDL - C下降 1.71倍 ,同时 L PO升高 1.2 2倍 ;HTG组 VL DL、L DL及 HDL的 REM、A2 34 、TBARS含量均较对照组显著增加 (P<0 .0 1) ,表明内源性 HTG患者血浆 VL DL、L DL及 HDL均发生了氧化修饰生成Ox- VL DL、Ox- L DL及 Ox- HDL。血小板聚集率在分别加入 HTG组患者的 VL DL、L DL及 HDL后均比加入正常组相应脂蛋白明显增加 (P<0 .0 5及 P<0 .0 1)。相关分析表明 ,HTG- L DL及 HTG- HDL A2 34 、REM及 TBARS含量与血小板聚集率呈正相关 (P<0 .0 1)。结论　 HTG患者血浆 VL DL、L DL及 HDL发生了氧化修饰 ,并使血小板聚集增加     

氧化型低密度脂蛋白与动脉粥样硬化研究进展

氧化型低密度脂蛋白是一种重要的致动脉粥样硬化脂蛋白,作为动脉粥样硬化的独立危险因素,在动脉粥样硬化的发生、发展过程中具有重要的作用。它可诱导血管内皮细胞损伤,诱导单核细胞与内皮细胞的黏附,并在泡沫细胞的形成及影响斑块稳定性方面发挥作用。本文就近年来氧化型低密度脂蛋白与动脉粥样硬化关系的研究予以综述。     

Ox-LDL诱导血管内皮细胞表达LOX-1

[目的]探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)作为氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的特异性受体在摄取ox-LDL后对人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)表达LOX-1的影响以及LOX-1在ox-LDL诱导其自身表达中所起的作用.[方法]用天然低密度脂蛋白(n-LDL)、LOX-1的受体阻断剂聚肌苷酸[poly(I)]250μg/mL和爱兰苔胶(carrageenan)以及不同质量浓度的ox-LDL(0,10,20,50,100 μg/mL)与HUVECs作用于不同的时间(0,6,12,24,36 h),用Realtime RT-PCR测定LOX-1 mRNA的表达水平,用Western blot测定LOX-1蛋白表达水平,并比较加入LOX-1阻断剂前后LOX-1表达的变化.[结果]在HUVECs中加入不同质量浓度的ox-LDL(0,10,20,50,100μg/mL),各组剂量的ox-LDL都可以增加LOX-1 mRNA和蛋白的表达(P＜0.01),在10～50 μg/mL的剂量范围内有明显的剂量-效应关系.但n-LDL对LOX-1的表达无影响.随着ox-LDL与HUVECs作用时间的延长,LOX-1 mRNA和蛋白的表达显著升高(P＜0.01),在6～24 h内呈明显的时间-效应关系(P＜0.01).HUVECs预先与250 μg/mL的poly(I)或carrageenan作用2 h,然后再加入50 μg/mL的ox-LDL作用24 h.poly(I)和carrageenan都可以显著抑制ox-LDL诱导的LOX-1 mRNA和蛋白的表达(P＜0.01).[结论]Ox-LDL可以诱导HUVECs LOX-1的表达,该诱导作用可被LOX-1的阻断剂部分拮抗.表明LOX-1不仅特异性地结合ox-LDL,而且介导ox-LDL对LOX-1表达的上调作用.     

血清铁蛋白、氧化型低密度脂蛋白及总胆红素与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关系

目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者血清铁蛋白(SF)、血浆氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)、血清总胆红素(TBIL)、血清铁蛋白与总胆红素的比值(SF/TBIL)、冠状动脉Gensini积分间的关系,评价SF/TBIL对CHD的诊断价值。方法选择冠状动脉造影确诊的CHD患者70例,非冠状动脉粥样硬化性心脏病(NCHD)患者62例,计算冠状动脉Gensini积分并测定总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、SF、TBIL、Ox-LDL、SF/TBIL。结果CHD组SF、Ox-LDL、SF/TBIL、LDL-C比NCHD组明显升高(P均<0.01),TBIL、HDL-C明显降低(P均<0.05);SF/TBIL与Ox-LDL及Gensini积分均呈正相关(r=0.481,P<0.01;r=0.604,P<0.01),对SF/TBIL行ROC曲线分析示曲线下面积为0.895(P<0.01),当SF/TBIL=16.555 9时诊断CHD的敏感度为85.7%,特异度为82.3%;SF与Ox-LDL及Gensini积分均呈正相关(r=0.423,P<0.01;r=0.534,P<0.01),TBIL与Ox-LDL及Gensini积分均呈负相关(r=-0.346,P<0.01;r=-0.484,P<0.01);TC、HDL-C、TBIL、SF/TBIL进入Logistic逐步回归方程。结论SF/TBIL是比SF或TBIL更全面客观地反映冠状动脉粥样硬化的影响因素,是CHD的危险因素,对CHD的诊断有一定价值,低胆红素水平和高血清铁蛋白水平在致CHD上存在协同作用。     

拉米普利酸对氧化型低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞的保护作用

体外培养人脐静脉内皮细胞，观察拉米普利酸对由Cu2 、内皮细胞氧化修饰的LDL损伤内皮细胞的保护作用及与NO、cGMP的关系。结果发现：OLDL损伤内皮细胞，使MDA升高，NO、cGMP下降。拉米普利酸能有效对抗OLDL损伤内皮细胞的作用，降低MDA，升高NO、cGMP。一氧化氮合成酶拮抗剂硝基左旋精氨酸（N-L-Arg）能加强OLDL的损伤效应，且能部分拮抗拉米普利酸的保护作用。结果提示：拉米普利酸对OLDL损伤血管内皮细胞的保护作用与其促进内皮细胞NO合成和释放有关。     

缺血性脑卒中患者血浆氧化低密度脂蛋白与预后的相关性研究

目的研究缺血性脑卒中患者血浆氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)与其临床预后的相关性.方法 采用酶联免疫吸附 (ELISA)法测定60例健康体检者(对照组)和160例缺血性脑卒中患者(病例组)的血浆ox-LDL水平,对缺血性脑卒中患者进行神经功能缺损程度评分,并进行相关分析.结果 脑卒中患者急性期和恢复期的血浆ox-LDL水平分别为(747.1±76.5) μg/L和(502.7±86.2) μg/L,均高于对照组的血浆ox-LDL水平[(235.2±46.8) μg/L],差异有统计学意义( P ＜0.01);患者恢复期的ox-LDL水平与急性期的ox-LDL水平比较,差异亦有统计学意义( P ＜0.01).脑卒中患者急性期及恢复期的血浆ox-LDL水平与神经缺损程度评分呈正相关(r值分别为0.654和0.738,P ＜0.01).结论 血浆ox-LDL水平与缺血性脑卒中患者病情及预后有密切关系,有效地阻止脂质过氧化、减少ox-LDL的形成是缺血性脑卒中临床治疗的重要环节.     

氧化型低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞增殖及IL18分泌的影响

目的探讨氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）增殖及白介素18（IL18）分泌的影响，以阐明其在动脉粥样硬化发生中的作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞株，3～6代用于实验。实验分空白对照组和不同浓度ox-LDL组。将不同浓度的ox-LDL（10、20、50、100、200mg／L）与内皮细胞共同孵育12、24、36、48h。采用细胞酶联免疫吸附分析（ELISA）检测培养上清液中IL18含量；采用四唑盐比色法检测各孔的吸光值（0D），以评价增殖效果。结果10mg／L ox-LDL促进内皮细胞增殖，20～200mg／Lox-LDL呈剂量依赖性抑制内皮细胞增殖（P〈0．05，P〈0.01）。正常内皮细胞不分泌IL18。ox-LDL诱导HUVECs分泌IL18，呈浓度依赖性，100mg／L浓度时IL18分泌达高峰。ox-LDL诱导HUVECs分泌IL18亦呈时间依赖性，与12h比较，24、36、48h均有统计学意义（P〈0.05，P〈0.01）。结论ox-LDL诱导HUVECs分泌IL18，抑制HUVECs增殖，这可能与ox-LDL致动脉粥样硬化作用机制有关。