诱生型一氧化氮合成酶在豚鼠噪声损伤耳蜗中的表达

目的：观察诱生型一氧化氮合酶（iNOS)在噪声暴露豚鼠耳蜗中的表达。方法：将研究组豚鼠暴露于白噪声造成噪声性聋的模型，耳蜗用石蜡包埋、切片，用免疫组织化学的方法观察iNOS在耳蜗的表达。结果：iNOS噪声暴露豚鼠 耳蜗中表达阳性，以血管纹和螺旋神经节的表达较强。结论：iNOS在噪声暴露豚鼠耳蜗中呈阳性表达， 提示一氧化氮在噪声性聋的发病机制中起重要作用。     

诱生型一氧化氮合酶在脉冲噪声损伤豚鼠耳蜗的表达

目的　观察诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)在脉冲噪声暴露豚鼠耳蜗中的表达。方法　将研究组豚鼠暴露于脉冲噪声造成耳蜗损伤的模型 ,耳蜗用石蜡包埋、切片 ,用免疫组织化学的方法观察iNOS在耳蜗的表达。结果　iNOS在脉冲噪声暴露豚鼠耳蜗中表达阳性 ,以血管纹和螺旋神经节的表达较强。结论　iNOS在噪声暴露豚鼠耳蜗中呈阳性表达 ,提示一氧化氮 (NO)在脉冲噪声耳蜗损伤的机制中起重要作用。     

一氧化氮合酶在小鼠耳蜗的表达

目的：本实验用亲合免疫组织化学技术,研究了小鼠耳蜗内nNOS与eNOS的表达。方法：4％多聚甲醛心脏灌注固定后,取耳蜗、经脱钙,作10μm厚冰冻切片,进行nNOS和eNOS免疫组织化学染色,结果：小鼠耳蜗内、外毛细胸、内外柱细胞、螺旋神经节细胞nNOS、eNOS的表达呈强阳性。血管纹的基底和中间细胞、螺旋突起、螺旋韧带细胞处有阳性nNOS、eNOS的表达,耳蜗小球的内皮细胞无nNOS与的表达,但eNOS的表达呈阳性。结论：由nNOS和eNOS合成的NO在维持耳蜗正常神经传导及耳蜗正常血液供应中起着重要作用。     

一氧化氮合酶异构体在豚鼠耳蜗的定位表达

目的 研究一氧化氮合酶(NOS)三型异构体在豚鼠耳蜗的定位表达，探讨NO在内耳听觉生理和病理生理机制中的作用。方法 选择健康白色豚鼠10只，制备冰冻切片，应用免疫组织化学SABC法，研究豚鼠耳蜗内NOS三型异构体的定位表达。结果 神经元型NOSI和内皮型NOSⅢ免疫反应活性见于耳蜗螺旋器的内、外毛细胞和螺旋神经节细胞，此外，NOSⅠ和Ⅲ染色也见于血管纹边缘细胞、螺旋韧带细胞和神经纤维。而诱导型NOSⅡ免疫反应活性在生理状态下也见于耳蜗的各上述部位。结论 NO在哺乳类耳蜗神经传导、血流调节及细胞毒性等生理和病理生理过程中可能起重要作用。     

诱生型一氧化氮合酶及一氧化氮对心脏的作用

目的介绍诱生型一氧化氮合酶(iNOs)介导的一氧化氮在心脏中的作用的研究进展。方法采用文献回顾的方式对国内外相关文献进行分析整理,对一氧化氮合酶的结构功能、一氧化氮在心脏中的作用的方式进行综述。结果iNOs介导的一氧化氮在心脏中的表达是导致心脏功能障碍的重要原因,iNOs的表达对心脏功能有保护和损伤两个方面的争论。结论iNOs在心脏中保护和损伤双重作用主要取决于分泌方式、一氧化氮浓度以及信号传导方式。     

豚鼠耳蜗核复合体及脑干内的一氧化氮合酶阳性神经元的分布

目的：探讨一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元在豚鼠耳蜗核复合体（ＣＮＣ）和脑干内的分布特点。方法：采用依赖还原型辅酶Ⅱ的尼克酰胺腺嘌呤二核革酸磷酸黄递酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）组织化学方法,观察了豚鼠听觉核团和脑干内ＮＯＳ阳性神经元的分布。结果：在脑桥的各级听觉传入核团,均有ＮＯＳ阳性神经元,而上橄榄复合体无ＮＯＳ阳性神经元;耳蜗核内ＮＯＳ阳性神经元,主要集中在后腹侧核,为圆形或椭圆型双极神经元;下丘的臂     

一氧化氮合酶在豚鼠耳蜗的定位表达

目的：研究一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在豚鼠耳蜗的定位分布，以确定ＮＯ作为神经和血管内皮舒张因子在内耳听觉生理和病理生理机制中的作用。方法：健康纯白红目豚鼠３５只，用ＮＡＤＰＨ－黄递酶组化法和ＮＯＳｍＲＮＡ原位杂交技术研究ＮＯＳ在耳蜗的表达。结果：ＮＯＳ主要分布于耳蜗螺旋器的内，外毛细胞，螺旋神经节细胞胞浆和血管纹边缘细胞。来源于大鼠小脑的ＮＯＳｍＲＮＡ探针在血管纹无阳性信号，原位杂交能在ｍＲＮＡ水平区     

子宫腺肌病患者诱生型一氧化氮合酶表达的研究

子宫腺肌病是妇科常见病,以在子宫肌壁内出现子宫内膜腺体和间质为其病变征,此病多发生于30—50岁经产妇,临床上往往以子宫增大、痛经和月经过多为其主要症状。近年来对该病的发生机制提出一些新的看法,关于血管生成、免疫等方面的异常在子宫腺肌病的发生发展中起重要作用。子宫内膜侵入子宫肌层后,血管生成活性的增强,为异位内膜的种植生成提供了有利条件。     

诱生型一氧化氮合酶在肺癌组织中的表达及其意义

目的：探讨诱生型一氧化氮合酶（iNOS)及其催化生成的一氧化氮（NO）在肺癌发病机制中的作用。方法：采用逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）技术检测40例不同病理类型,不同临床分期肺癌患者癌组织中iNOS mRNA的表达情况;同时分别以ELISA法,硝酸还原酶法测定相应血清中肿瘤坏死因子－α（TNF－α）及NO的浓度,设立对照组比较。结果：肺癌组iNOS mRNA的阳性表达率为72．50％,较对照组（11．76％）明显增加（P＜0．01）,其中鳞癌,腺癌,小细胞癌的iNOS表达率分别为60．11％,82．35％,80．00％,不同病理类型间无显著性差异（P＞0．05）,但早期肺癌（Ⅰ-Ⅱ期）iNOS阳性率（87．50％）则高于晚期肺癌（Ⅲ-Ⅳ期）的阳性率（50．00％）,（P＜0．05）,肺癌组血清NO和TNF－α水平较对照组显著升高（P＜0．01）,结论：肺癌组织在TNFα－刺激下可表达iNOS,iNOS通过催化合成NO,在分子水平对肺癌的发生,发展产生一定影响。     

噪声损伤后豚鼠耳蜗核复合体一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的：探讨噪声对豚鼠耳蜗核复合体（ＣＮＣ）内一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元数目和面积的影响。方法：采用依赖还原型辅酶Ⅱ的尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）组织化学方法，观察正常组和噪声损伤组（噪声损伤后１ｄ，１周，４周）ＣＮＣ内ＮＯＳ阳性神经元数目和面积的变化。结果：与正常组相比，噪声损伤后１ｄ至４周，ＣＮＣ内ＮＯＳ阳性神经元数目逐渐增多；噪声损伤后１ｄＮＯＳ阳性神经元面积急剧缩     

豚鼠耳蜗缺血-再灌注损伤的一氧化氮合酶异构体表达

目的建立豚鼠耳蜗缺血-再灌注动物模型，观察耳蜗缺血及不同时间段内再灌注时组织中一氧化氮合酶（NOS）异构体的表达及分布的情况。方法健康豚鼠40只，随机分对照组（N组）、假手术组（C组）和模型组（A组）；模型组分为缺血30min组（A1组），缺血30min再灌注6h组（A2组），缺血30min再灌注24h组（A3组）。微动脉夹夹闭一侧颈总动脉并烧灼双侧椎动脉建立耳蜗缺血模型，打开微动脉夹建立再灌注模型，用免疫组织化学法检测耳蜗NOS异构体的表达和变化，并进行图像分析。结果A1、A2及A3组均可见内外毛细胞变形，Corti器内外毛细胞缺损，血管纹变薄。NOS异构体在血管纹、螺旋神经节和Corti器都存在表达上调。A2、A3组仅诱导型一氧化氮合酶（iNOS）存在表达上调。结论豚鼠耳蜗缺血-再灌注有相关的病理改变，如内外毛细胞变形、缺损，血管纹变薄等。NOS异构体在正常耳蜗中有弱阳性到阳性表达。iNOS可能参与耳蜗缺血-再灌注的损伤，并抑制内皮细胞型一氧化氮合酶（eNOs）的保护性表达。     

丹参注射液对庆大霉素耳中毒豚鼠耳蜗NOS活性的影响

目的探讨丹参注射液（SalviaMiltiorrhiza,SM）对庆大霉素（gentamicin,GM）耳毒性损伤的保护作用。方法制备豚鼠药物中毒性耳聋模型，应用NADPH-黄递酶（NADPH-diaphorase,NADPH-d）组织化学染色及图像分析技术，并结合听性脑干反应（auditorybrainstemresponse,ABR）测试，观察SM对GM耳中毒豚鼠耳蜗一氧化氮合酶（nitricoxidesynthase,NOS）活性的影响及其与听阈的关系。结果SM+GM组耳蜗NOS活性和ABR阈值均明显低于GM组（P<0.01）；且ABR阈值与NOS活性变化高度相关（r     

诱导型一氧化氮合酶在哮喘大鼠肺组织的表达

目的　观察哮喘大鼠肺组织中诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)活性的表达 ,探讨一氧化氮在哮喘大鼠气道炎症中的作用。方法　用卵白蛋白作为致敏原制备哮喘大鼠模型 ,用 SP免疫组化染色方法检测肺组织 i NOS的表达并观察 i NOS在气道组织分布的改变。结果　哮喘大鼠肺组织 i NOS的表达阳性率 (90 % )明显高于正常对照组 (2 0 % ) (P<0 .0 0 1)。哮喘大鼠气道组织 i NOS表达阳性细胞主要位于气道上皮细胞、气道平滑肌细胞、血管内皮和平滑肌细胞、浸润的中性粒细胞和巨噬细胞 ,而淋巴细胞表达不明显。用甲基强的松龙处理后哮喘大鼠肺组织i NOS表达阳性率 (30 % )明显降低。结论　以上结果提示一氧化氮在哮喘气道炎症中起重要作用 ,用甲基强的松龙治疗哮喘可以使哮喘大鼠肺组织中 i NOS表达阳性率降低 ,提示哮喘时产生过多的一氧化氮可能有加重气道炎症的作用     

诱生型一氧化氮合酶在糖尿病早期大鼠肾脏中的表达

目的 观察糖尿病早期大鼠肾组织内诱生型一氧化氮合酶（iNOS）表达情况,探讨糖尿病早期大鼠肾组织内iNOS变化的规律与糖尿病肾病的关系.方法应用免疫组织化学链霉菌素亲和生物素--过氧化物酶连接法及图象分析方法（CIAS-1000细胞图象分析系统）,测定STZ诱发的糖尿病早期大鼠肾脏内iNOS表达并进行分析.结果（1）1周、2周组iNOS在肾小球部位的表达逐渐上升,且2周为高峰,到4周明显下降.（2）iNOS在近端小管1周、2周、4周均有表达,但无明显峰值变化.结论通过iNOS在糖尿病早期大鼠肾脏（以肾小球中表达的变化较明显）的表达,推测iNOS的表达可能参与糖尿病早期肾损害.     

一氧化氮及其合酶在小鼠急性肝衰竭模型中的产生及意义

为了探讨NO在急性肝衰竭肝细胞损伤中的作用，将雌性BALB/C小鼠按不同时间分组，建立急性肝衰竭动物模型，检测各组小鼠血清中NO代谢产物NO2^-的产生及iNOS基因在肝组织中的表达。结果发现：动物模型建立后血清NO2^-浓度随时间延长呈上升趋势；经原位杂交检测，正常肝细胞内无iNOSmRNA表达，各模型组可见肝细胞内iNOSmRNA呈不同程度的表达，模型组表达情况与正常组比较有显著性差异。提示过量产生的NO作为机体免疫反应的一部分参与了肝细胞的损害，是急性肝衰竭肝损伤的重要介质之一。     

原位杂交法检测卵巢上皮癌中诱导型一氧化氮合酶mRNA

目的 :研究卵巢上皮性癌诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的转录水平。方法 :原位杂交法检测 71例卵巢上皮性癌 ,13例卵巢良性肿瘤及 11例正常卵巢组织中iNOSmRNA表达水平。结果 :卵巢上皮性癌中iNOSmRNA高于正常卵巢组织和卵巢良性肿瘤 ,P<0 .0 5。但卵巢上皮性癌Ⅲ ,Ⅳ期与Ⅰ ,Ⅱ期比较无显著差异 ,P>0 .0 5。分化程度比较 ,中、低分化组明显高于高分化组 ,但中、低分化组织间差异无显著性。结论 :诱导型一氧化氮合酶转录水平的升高 ,是引起诱导型一氧化氮合酶水平升高的主要原因 ,在卵巢上皮性癌发生、发展中发挥一定作用     

低氧对大鼠肺组织一氧化氮合酶分布及活性的影响

本研究利用低压缺氧性肺动脉高压大鼠模型，通过NADPH－d组织化学染色对肺组织一氧化氮合酶（NOS）进行定性及定位分析、并利用3H－L一精氨酸转化实验定量测定肺组织NOS的活性，以观察低氧对大鼠肺组织NOS分布及活性的影响，旨在探讨NO及NOS在缺氧性肺动脉高压形成中的作用。酶活性测定结果表明缺氧2周大鼠肺组织总NOS活性略有升高，其中原生型NOS（CNOS）活性显著降低（P＜0．05），诱生型NOS（iNOS）活性极显著升高（P＜0．01），NADPH－d染色结果显示肺血管内皮及平滑肌细胞NOS活性均明显增强。提示缺氧可能使肺血管内皮CNOS活性降低，NO生成减少，从而导致肺血管收缩反应增强，肺动脉压升高；缺氧还可能诱导肺血管内皮和平滑肌细胞iNOS表达和活性增加，在缺氧性肺血管收缩反应和结构重组中起到一定的调节作用，从而限制肺动脉压的过度升高。     

SD幼鼠内毒素血症小肠iNOS免疫活性表达

目的：探讨SD幼鼠内毒素血症时小肠iNOS免疫活性表达。方法：用生物化学方法测定内毒素血症幼鼠小肠组织匀浆中NOS和NO水平,用免疫组织化学方法显示小肠诱导性一氧化氮合成酶（iNOS）免疫活性表达。结果：内毒素可使NOS活性增加,NO浓度提高;并且NOS和NO之间有较好相关性;内毒素可增加小肠巨噬细胞、嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的iNOS表达。结论：小肠iNOS免疫活性表达和小肠匀浆中NOS和NO的峰值均在内毒素刺激后6～12h。     

前列腺癌和前列腺增生症中诱导型一氧化氮合酶的表达

目的测定诱导型一氧化氮合酶在正常前列腺、前列腺增生症、前列腺癌三者中及前列腺癌不同病理分级、临床分期中的表达情况。方法应用链霉菌素抗生物蛋白一过氧化酶方法，分别用诱导型一氧化氮合酶多克隆抗体对正常前列腺、前列腺增生症、前列腺癌行免疫组织化学染色，采用免疫组织化学染色评分方法对诱导型一氧化氮合酶表达阳性切片行定性评分。结果诱导型一氧化氮合酶在正常前列腺几乎无表达，在前列腺增生症低表达，在前列腺癌高表达，三者差异具有显著性（P〈0．01）；但诱导型一氧化氮合酶在不同病理分级、临床分期前列腺癌中的表达强度差异无显著性（P〉0．05）。结论诱导型一氧化氮合酶在正常前列腺无表达、在前列腺增生症低表达、在前列腺癌高表达，表明其与前列腺增生症和前列腺癌的发生有关。