脑缺血再灌注损伤的炎症免疫机制研究

本文综述脑缺血再灌注过程中炎症细胞及细胞因子的反应与再灌注损伤的关系,阐明炎症免疫反应是脑缺血再灌注损伤的机制之一,对炎症细胞及细胞因子的干预治疗可能是缺血性脑卒中的有效手段。     

细胞因子在脑缺血损伤机制中的作用

免疫炎症反应在脑缺血后损伤中起重要作用。细胞因子是调节损伤过程免疫反应的关键因子，如白细胞介素-1、肿瘤坏死因子和趋化因子等可促进脑缺血损伤，而白细胞介素-10等可抑制损伤。文章就近年来在脑缺血损伤过程中细胞因子的作用及有关治疗方法的研究概况作了介绍，以为研制治疗脑缺血的药物提供参考。     

细胞因子在脑缺血损伤机制中的作用

免疫炎症反应在脑缺血后损伤中起重要作用。细胞因子是调节损伤过程免疫反应的关键因子 ,如白细胞介素 1、肿瘤坏死因子和趋化因子等可促进脑缺血损伤 ,而白细胞介素 10等可抑制损伤。文章就近年来在脑缺血损伤过程中细胞因子的作用及有关治疗方法的研究概况作了介绍 ,以为研制治疗脑缺血的药物提供参考。     

基质金属蛋白酶9与脑缺血性疾病

研究发现，缺血性脑损伤的炎症反应是由多种细胞因子介导的一种连锁过程。其中基质金属蛋白酶9（MMP-9）在脑缺血再灌注损伤中起重要作用。现对MMP-9与脑缺血性疾病的关系综述如下。     

脑缺血后炎症反应及其干预对策

脑缺血炎症反应在缺血性脑损害中发挥着重要作用。在脑缺血后的不同时相，缺血区产生各种炎性细胞因子诱导黏附分子表达，并进一步促进白细胞浸润，产生炎症反应，加重脑损伤，在不同的时相，针对炎症掇应的不同环节加以干预，有可能成为治疗脑梗死新的有效途径，抗炎症药物与溶栓治疗联合应用能扩大卒中治疗的时间窗。     

脑缺血后炎症及其治疗对策

越来越多的资料表明，炎症在缺血性脑损伤中起着重要作用。文章从基础研究和临床试验方面阐述了炎症细胞和细胞因子与脑缺血的关系，并探讨了影响炎症治疗的因素和应用前景。     

左旋四氢巴马汀在大鼠全脑缺血再灌注时对核因子-κB表达的影响

脑缺血再灌注损伤的机制尚未完全阐明，目前认为缺血再灌注后的炎症反应可能是其重要机制之一。核因子一加；(NF—κB)是目前发现的与炎症有关的重要转录因子之一，参与多种细胞因子和炎症介质的转录调节。肿瘤坏死因子—α(TNF-α)是重要的前炎症细胞因子，在脑缺血再灌注的炎症反应中起重要的级联放大作用。左旋四氢巴马汀     

肿瘤坏死因子-α在脑缺血再灌注炎症损伤中的作用

<正>脑卒中发病中缺血性脑卒中占大多数,深入研究脑缺血再灌注(CIR)损伤的机制并寻求新的神经保护策略迫在眉睫,而抑制炎性细胞的浸润及炎性细胞因子、黏附分子等的表达有望成为防治脑缺血性疾病的新途径[1]。肿瘤坏死因子(TNF)-α具有显著的促炎症反应作用,可被作为CIR损伤的治疗靶点。但是,TNF-α在CIR损伤中具有损伤与保护双重作用,现综述如下。1脑缺血炎症反应脑缺血损伤的机制极为复杂,主要包括细胞内Ca2+失衡、     

核因子kB在脑缺血及再灌注损伤炎症机制中的作用

核因子kB是一种重要的转录因子。急性脑缺血再灌注时，核因子活性增高，活化的核因子kB促使黏使分子，即早基因和细胞因子表达，是血管内皮细胞损伤的始动机制之一，在脑缺血再灌注损伤炎症机制中起重要作用，用抗氧化剂，酶阻滞剂或乙酰半胱氨酸可抑制核因子kB的活性及黏附分子表达，缩小脑梗死体积。     

细胞因子信号转导抑制因子-3在缺血性脑血管病中的研究进展

细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)蛋白家族中多个成员参与细胞因子细胞内信号转导的重要调控过程,包括对炎症信号转导的调控。本文探讨SOCS-3与脑缺血后炎症反应的关系,就其在缺血性脑血管病中的研究现状作一综述。     

脑缺血药物预处理研究进展

脑缺血预处理（cerebalischemic preconditioning，CIP）是指脑组织采用机械刺激，如一次或多次短暂性脑缺血再灌注后，诱导脑组织产生内源性保护机制，使其对以后较长时间的缺血性损伤产生显著的耐受。这种现象又称为脑缺血耐受（ischemictolerance，IT）。脑缺血耐受是近年的研究热点，耐受的机制涉及兴奋性氨基酸、炎症、腺苷、凋亡、信号传导通路等。     

线粒体通透性转变与缺血性脑损伤

脑缺血触发了一系列复杂的级联反应。近年来的研究发现，线粒体功能障碍在脑缺血后神经元损伤中起关键作用。脑缺血触发的多种损伤通路最后汇聚在一起，通过一个共同的分子事件--线粒体通透性转变引起细胞死亡（包括坏死和凋亡）。文章就线粒体通透性转变的特征和结构基础，其在缺血性神经元损伤中的作用和潜在的研究价值作了综述。     

Tau蛋白与缺血性白质损伤

Tau蛋白高度磷酸化形成的神经原纤维缠结主要见于神经系统变性疾病。近年来的研究表明，脑白质缺血性损伤后，Tau蛋白免疫反应性明显增强。因此，Tau蛋白可能参与了脑缺血后白质损伤的发生和发展。文章综述了Tau蛋白在脑缺血后白质损伤的表达、作用机制及其与临床的关系。     

β2整合素与脑缺血再灌注

β2整合素是重要的白细胞－内皮细胞黏附分子之一。在脑缺血再灌注过程中，其表达明显上调。它介导白细胞与脑微血管内皮细胞间的黏附作用，参与炎症细胞因子对组织的损伤与破坏。其单克隆抗体对脑缺血再灌注的保护作用已在动物实验中得到证实，但临床疗效欠佳。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清MMP-9和hs-CRP水平的影响

近年研究认为,他汀类药物除有降血脂作用外,还可通过改善血管内皮功能、抗血栓、抗氧化以及抗炎症等发挥神经及血管保护作用,提示其可能具有脑细胞保护作用[1,2].在急性脑梗死后脑缺血性损伤过程中,早期炎症反应中有许多的炎性细胞因子表达增加,并参与脑缺血损伤.     

单核细胞趋化蛋白1诱导蛋白与脑缺血

脑缺血诱发的炎症级联反应会加重神经组织损伤并破坏血脑屏障,而缺血后血管发生可改善神经功能。抑制卒中后炎症反应、促进血管发生和保护血脑屏障可减轻神经组织损伤并促进神经功能恢复。单核细胞趋化蛋白1诱导蛋白可通过降解促炎性细胞因子 mRNA 从而抑制炎症信号通路,其特有的生物学特性也提示其在脑缺血中具有潜在的保护效应。文章重点讨论单核细胞趋化蛋白1诱导蛋白在脑缺血中的作用。     

针刺防治脑缺血再灌注损伤的分子机制研究进展

<正>脑缺血可以导致脑细胞损伤,恢复脑缺血区的血供后,在一定程度上反而加重缺血性脑损伤,使脑细胞死亡数量进一步增加,加重病情,这一病理过程称为脑缺血再灌注损伤(CRI)。CRI的具体机制尚不完全明了,可能与氧自由基产生增加、炎症反应、细胞凋亡、钙超载、兴奋性氨基酸的兴奋毒性作用有关。针刺可以改善脑缺血再灌注紊乱的病理机制。1抗氧应激作用CRI发生时可出现明显的氧化应激现象,生成大量自由     

脑缺血后炎症及其治疗对策

越来越多的资料表明,炎症在缺血性脑损伤中起着重要作用。文章从基础研究和临床试验方面阐述了炎症细胞和细胞因子与脑缺血的关系,并探讨了影响炎症治疗的因素和应用前景。     

肿瘤坏死因子-α在缺血性卒中中的损伤作用

肿瘤坏死因子 α(TNF α)是一种多效的细胞因子 ,脑缺血后TNF α水平增高。TNF α能作用于多种细胞 ,通过多种途径加重缺血后脑损伤。中和TNF α治疗能缩小脑梗死面积、减轻临床症状和体征。TNF α与缺血性卒中的研究具有重要的临床意义。     

中性白细胞与脑缺血再灌注损伤

兴奋毒性、梗死区周围去极化、炎症和程序性细胞死构成了脑缺血损伤级联反应的病理生理过程的4个阶段。近年来,随着对脑缺血损伤炎症机制研究的日益深入,炎症反应在脑缺血再灌注中的作用越来越受到重视。中性白细胞的黏附和浸润是炎症反应的核心,抗炎症治疗脑缺血损伤具有重要的临床意义。