自由基对缺血游离皮瓣的损伤和超氧化物歧化酶抗损伤…

采用兔下腹部游离皮瓣模型，通过结扎股动脉造成皮瓣缺血１２小时，在吻合血管恢复血运之前，分别用生理盐水和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）灌注皮瓣，分别测定正常、缺血、用药物灌注后和血液再灌注后皮肤中ＳＯＤ的活性和丙二醛的含量，并记录各组皮瓣成活面积，结果表明，游离皮瓣缺血再灌注时有自由基产生，自由基对皮瓣有损伤作用，ＳＯＤ局部灌注可提高缺血游离皮瓣的成活率。     

自由基对缺血游离皮瓣的损伤和超氧化物歧化酶抗损伤作用的实验研究

采用兔下腹部游离皮瓣模型，通过结扎股动脉造成皮瓣缺血１２小时，在吻合血管恢复血运之前，分别用生理盐水和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）灌注皮瓣，分别测定正常、缺血、用药物灌注后和血液再灌注后皮肤中ＳＯＤ的活性和丙二醛的含量，并记录各组皮瓣成活面积，结果表明，游离皮瓣缺血再灌注时有自由基产生，自由基对皮瓣有损伤作用，ＳＯＤ局部灌注可提高缺血游离皮瓣的成活率。     

雌二醇与皮瓣缺血再灌注损伤

皮瓣缺血再灌注损伤是组织缺血后血流恢复所造成的组织继发性损伤,常导致皮瓣部分或全部坏死,严重影响手术疗效。近年研究发现,皮瓣缺血再灌注损伤发病机制非常复杂,涉及多种细胞分子的病理性损伤变化。雌二醇是重要的甾体类激素,能有效增加皮瓣组织内微循环灌注,抑制氧自由基对组织的氧化损害,减轻中性粒细胞介导的炎性损伤,促进皮瓣成活。该文就皮瓣缺血再灌注损伤机制及雌二醇对其治疗作用研究进展作一综述。     

皮瓣受区床与缺血-再灌注皮瓣成活的关系

目的 :探讨皮瓣受区床对缺血 -再灌注皮瓣成活的影响 ,重视受区床的营养性作用。　方法 :40只大鼠分成 A组 (皮瓣下不置硅胶膜 )、 B组 (皮瓣下置硅胶膜后再缝合 )。阻断腹壁浅血管 1h、 6 h、 10 h及完全切断腹壁浅血管 ,观测不同时段皮瓣温度及组织病理改变 ,7天时计算皮瓣成活面积。　结果 :皮瓣温度、皮瓣成活面积及组织病理学改变阻断血管1h A、 B组无明显差别 ,阻断 6 h、 10 h及完全切断血管两组间有显著差别。 A组阻断 10 h与完全切断血管两组间皮瓣成活面积很相近。 A组完全切断血管后真皮下组织见白细胞大量聚积。　结论 :皮瓣受区床对缺血 -再灌注皮瓣成活起营养作用。白细胞可损害这种营养性作用。     

地塞米松减轻皮瓣缺血再灌注损伤的实验研究

皮瓣修复创面，常伴随缺血－再灌注损伤，影响了皮瓣的成活。其发病机制复杂，目前有不少处理方法，但效果常不满意。地塞米松对其防治作用，目前尚少见报道。本文以地塞米松防治皮瓣缺血－再灌注损伤，取得了满意效果。材料与方法取健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠（２５０～３００...     

阻断CD18介导的白细胞粘附对岛状皮瓣成活的影响

研究白细胞白细胞粘附在缺血再灌注损伤中的作用。方法，应用大鼠腹部岛状皮瓣模型，检测了皮瓣过氧化酶和丙二醛含量，观察了皮瓣的成活情况。结论ＣＤ１８介导 白细胞粘附参与了皮瓣再灌注损伤过程，抗ＣＤ１８单抗阻断白细胞附能减轻白细胞介导的组织损伤，并对岛状皮瓣具有保护作用。     

大鼠背部对称性岛状皮瓣的一种新型缺血再灌注损伤动物模型

目的 研究一种新型的缺血再灌注损伤皮瓣的动物模型.方法 在解剖研究的基础上,于10周龄雄性Fisher大鼠背部制备对称性皮瓣,形成不同缺血时间的缺血再灌注损伤模型,进行两侧皮瓣存活率、微小血管成像评估及组织学检查.结果缺血6h的大鼠背部对称性皮瓣缺血再灌注损伤模型,其左右两侧皮瓣存活率、平均微小血管数及组织学检查差异均无统计学意义(P>0.1).结论 以旋髂深血管为蒂的大鼠背部对称性岛状皮瓣(缺血6h)是一种较好的缺血再灌注损伤皮瓣模型,适用于药物、细胞及细胞因子等对缺血再灌注损伤的实验研究.     

L-选择素单克隆抗体对缺血/再灌注损伤皮瓣的保护作用

目的:探讨L-选择素单克隆抗体在缺血/再灌注损伤皮瓣中的作用。方法:在大鼠缺血/再灌注损伤皮瓣模型,分别应用L-选择素单克隆抗体观察皮瓣成活面积及组织改变。结果:术后7天时皮瓣成活面积分别为:假性实验组为100%;生理盐水对照组为(18.3±19.6)%;实验组为(85.63±22.05)%。组织学观察发现:生理盐水对照组有大量的炎细胞浸润、组织肿胀、大部分皮肤组织坏死;L-选择素单克隆抗体使用实验组则炎症症状明显减轻、坏死组织减少,基本与假性实验组近似。结论:L-选择素单克隆抗体可以明显减轻缺血/再灌注损伤,从而提高缺血/再灌注损伤皮瓣成活面积。     

拮抗选择素对缺血/再灌注损伤皮瓣的保护作用

目的探讨E-、P-选择素单克隆抗体在缺血/再灌注损伤皮瓣中的作用。方法将36只健康的Sprague-Dawley雄性大鼠平均分成三组,在其腹部制作缺血/再灌注损伤皮瓣模型后,分别应用生理盐水,E-、P-选择素单克隆抗体,观察皮瓣成活面积及组织改变。结果应用后7d皮瓣成活面积:生理盐水对照组为(18.3±19.60)%;E-选择素单克隆抗体组为(54.38±40.49)%;P-选择素单克隆抗体组为(83.75±17.87)%。组织学观察:生理盐水对照组有大量的炎细胞浸润、组织肿胀、部分皮肤组织坏死;E-、P-选择素单克隆抗体组炎症反应明显轻,坏死组织少,而P-选择素单克隆抗体组的效果尤为明显。结论E-、P-选择素单克隆抗体可以减轻缺血/再灌注皮瓣的损伤,从而提高缺血/再灌注损伤皮瓣的成活面积。     

缺血再灌注损伤皮瓣组织中金属硫蛋白的免疫组化研究

目的：观察缺血再灌注损伤皮瓣组织中金属硫蛋白(Metallothionein MT)的表达部位及表达量的变化规律。方法：16只大鼠随机分为对照组(n=8)和缺血再灌注组(n=8)。在大鼠以腹壁浅血管为蒂的岛状皮瓣缺血再灌注模型上，用硫代巴比妥法和比色法分别测定皮瓣组织中丙二醛(MDA)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性。观察免疫组化切片中MT的表达部位，并对切片进行图像分析，以积分光密度代表MT的含量。结果：缺血再灌注组再灌注1h和24h，皮瓣组织中MDA含量分别较对照组高46.5％、147.8％，MPO活性分别较对照组高1169．5％、408．6％，MT含量分别较对照组高119．9％、234．6％。在发生缺血再灌注损伤的皮瓣中MT表达在表皮基底层细胞、皮下组织及肉膜下组织血管壁细胞、成纤维细胞，毛囊、皮脂腺、汗腺和肌细胞的细胞浆中。结论：皮瓣发生缺血再灌注损伤后，MT表达在皮瓣组织的多种细胞内，MT含量增加可能和皮瓣在发生缺血再灌注损伤时的某些代谢产物有关。     

拮抗选择素对缺血/再灌注损伤皮瓣的保护作用

目的 探讨E-、P-选择素单克隆抗体在缺血/再灌注损伤皮瓣中的作用.方法 将36只健康的Sprague-Dawley雄性大鼠平均分成三组,在其腹部制作缺血/再灌注损伤皮瓣模型后,分别应用生理盐水,E-、P-选择素单克隆抗体,观察皮瓣成活面积及组织改变.结果 应用后7 d皮瓣成活面积生理盐水对照组为(18.3±19.60)%;E-选择素单克隆抗体组为(54.38±40.49)%;P-选择素单克隆抗体组为(83.75±17.87)%.组织学观察生理盐水对照组有大量的炎细胞浸润、组织肿胀、部分皮肤组织坏死;E-、P-选择素单克隆抗体组炎症反应明显轻,坏死组织少,而P-选择素单克隆抗体组的效果尤为明显.结论 E-、P-选择素单克隆抗体可以减轻缺血/再灌注皮瓣的损伤,从而提高缺血/再灌注损伤皮瓣的成活面积.     

地塞米松对阻断静脉的岛状皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用

目的：寻求对岛状皮瓣阻断静脉回流致致血再灌注损伤的有效保护药物。方法：采用大鼠岛状皮瓣缺血再灌注损伤模型,观察治疗组与对照组皮瓣皮活率。组织形态学改变。结果：对照组静脉阻断8h皮瓣大部分坏死,而地塞米松治疗组则可明显延长皮瓣耐受静脉阻断,时间,再灌注8h内给药均可起良好的保护性作用,地塞米松5mg/kg保护效果最佳,再增加剂量并不能进一步提高皮瓣保护效果。结论：地塞米松对阻断皮瓣静脉回流所致的岛状皮瓣缺血再灌注损伤有良好的保护性作用。     

阿魏酸钠对移植皮瓣缺血再灌注损伤保护的实验研究

目的：通过建立大鼠皮瓣移植损伤的动物模型,观察阿魏酸钠对皮瓣存活率的影响。方法：利用H＆E染色分析皮瓣的损伤程度,利用免疫组化检测皮瓣组织中COX-2及HO-1的表达水平,利用ELISA法检测皮瓣组织中MPO、MDA、NO的含量以及外周血中TNF-α的表达水平。结果：在移植皮瓣缺血再灌注损伤模型中,相比于生理盐水处理组,阿魏酸钠处理可显著提高皮瓣的存活率,同时上调皮瓣组织中HO-1的表达水平,抑制COX-2通路的活化。在阿魏酸钠的作用下,皮瓣组织的MPO、MDA的含量明显下降,同时NO的合成增加,阿魏酸钠可显著抑制外周血中TNF-α的表达水平。结论：阿魏酸钠对移植皮瓣缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其作用机制与减少炎症反应,抑制氧化应激损伤密切相关。     

硫酸锌对皮瓣缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察外源性锌对皮瓣缺血再灌注（ischemia—reperfusion，IR）损伤的保护作用，并探讨其机制。方法 48只大鼠随机分为非-IR组、IR组和补锌-IR组。在大鼠以腹壁浅血管为蒂的岛状皮瓣缺血再灌注模型上，分别测定皮瓣组织中丙二醛（MDA）含量和髓过氧化物酶（MPO）活性。观察免疫组化切片中金属硫蛋白（metallothionein，MT）的表达，并对切片进行图像分析。应用透射电镜观察皮瓣缺血再灌注损伤后超微结构的改变，观察皮瓣成活率。结果 补锌-IR组在再灌注1h和24h，皮瓣组织中MDA含量分别较IR组降低11．3％、33．2％（P〈0．05），MPO活性分别较IR组降低14．2％、22．7％（P〈0．05），MT含量分别较IR组高41．5％、44％（P〈0．01）。在补锌-IR组掀起皮瓣即刻的标本中有一定量的MT表达。MT表达在皮瓣组织多种细胞的细胞浆中。补锌-IR组皮瓣的超微结构改变较IR组减轻，皮瓣成活率较IR组升高27．2％（P〈0．05）。结论 外源性锌能诱导皮瓣内MT产生，MT通过细胞保护作用对皮瓣缺血再灌注损伤产生一定的保护作用。     

外源性锌对缺血再灌注损伤皮瓣超微结构的影响

目的:观察外源性锌对缺血再灌注(ischemia-reperfusionIR)损伤皮瓣的保护作用。方法:48只大鼠随机分为对照组(n=16)、缺血再灌注组即IR组(n=16)和补锌缺血再灌注组即补锌-IR组(n=16)。在大鼠以腹壁浅血管为蒂的岛状皮瓣缺血再灌注模型上,用硫代巴比妥法和比色法分别测定皮瓣组织中丙二醛(MDA)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性。应用透射电镜观察皮瓣缺血再灌注损伤后超微结构的改变,并观察皮瓣成活率。结果:补锌-IR组在再灌注1h和24h,皮瓣组织中MDA含量分别较IR组降低11.3%、33.2%,MPO活性分别较IR组降低17.9%、21.4%。补锌-IR组皮瓣的超微结构改变较IR组明显减轻,皮瓣成活率较IR组升高27.2%。结论:外源性锌能显著减轻缺血再灌注损伤皮瓣中组织细胞超微结构的病理改变,对皮瓣缺血再灌注损伤产生一定的保护作用。     

岛状皮瓣缺血-再灌注损伤后组织结构的变化及地塞米松的保护性作用

目的：研究岛状皮瓣缺血-再灌注损伤后组织学，阐明中性粒细胞在这一过程中的作用及地塞米松的保护作用。方法：wistar大鼠等分为地塞米松治疗组与生理盐水对照组。观察组织学改变。结果：治疗组皮瓣成活面积明显增加。光镜显示：皮瓣组织学改变轻。透射电镜发现中性粒细胞坏死数量较小，凋亡数量较多，皮瓣毛细血管结构较完整。扫描电镜显示：血管通畅，中性粒细胞活化程度轻，与血管壁粘附现象少见。对照组皮瓣组织学改变重；光镜显示：术后1天即可见皮瓣内血管有大量血栓形成，皮瓣中性粒细胞浸润数量多；透射电镜显示皮瓣毛细血管结构不完整，内皮细胞坏死，脱落，皮瓣中有较多数量的坏死中性粒细胞，少见凋亡的中性粒细胞，3天时中性粒细胞数量明显减少，但皮瓣中有大量溶酶体分布。扫描电镜显示血管附壁血栓形成多，血管内中性粒细胞活化程度重，与血管壁粘附现象多见。结论：地塞米松保护皮瓣与其减少中性粒细胞坏死数量，增加其凋亡水平有关。     

皮瓣缺血再灌注损伤适应性治疗

皮瓣缺血再灌注损伤是目前研究的热点,减轻缺血再灌注损伤引起的组织损害是提高皮瓣存活率的关键.随着分子生物学技术的发展及对缺血再灌注损伤机制的进一步认识,一些新的治疗皮瓣缺血再灌注损伤的方法如远距离缺血预适应、药物预适应、再灌注后适应等逐渐应用于动物实验治疗,可给予组织有效的抗缺血保护.此外,高压氧预适应、低浓度氧预适应也可有效地提高微循环灌注,增加皮瓣存活率.皮瓣抗缺血再灌注损伤的研究重点将从动物实验研究转向临床试验研究,从基础理论研究转向临床应用.     

地塞米松对皮瓣缺血再灌注后TNFα与IL-10的调节作用

目的研究皮瓣缺血再灌注后TNFα与IL-10的浓度变化,阐明地塞米松保护皮瓣的作用机理以及地塞米松对TNFα与IL-10的调节作用.方法将大鼠分为地塞米松治疗Ⅰ组和生理盐水对照Ⅱ组,观察皮瓣成活面积,测量未缺血时及再灌注0、1、3、6、12、24h血浆中TNFα与IL-10的浓度.结果皮瓣成活面积Ⅰ组为(96.2±3.5)%;Ⅱ组为(9.8±2.4)% .TNFα于再灌注后,Ⅰ组3h达到峰值,Ⅱ组1h达到高峰,Ⅰ组明显低于Ⅱ组.IL-10于再灌注后,Ⅰ组6h达到最高峰值,Ⅱ组3h达到最低值,两组间呈现出不同的变化趋势.24h内两组TNFα与IL-10的浓度均有显著差别.结论 TNFα在皮瓣缺血再灌注过程中对皮瓣起明显的损害作用,而IL-10则起保护作用.地塞米松保护皮瓣的作用机理与减少血浆中TNFα的浓度、增加IL-10浓度有关.     

大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的电子顺磁共振观察

为了研究大鼠皮瓣在缺血再灌注时氧自由基的变化，我们应用电子顺磁共振技术，对缺血再灌注后的ＳＤ大鼠腹壁岛状皮瓣进行了直接检测。结果表明大鼠腹壁皮瓣在缺血再灌注以后产生大量的超氧阴离子自由基；Ｏ２变化十分活跃，大鼠腹壁皮瓣是ＥＰＲ研究氧自由基的较理想的模型。     

地塞米松对皮瓣缺血再灌注后TNFα与IL-10的调节作用

目的　研究皮瓣缺血再灌注后TNFα与IL - 10的浓度变化 ,阐明地塞米松保护皮瓣的作用机理以及地塞米松对TNFα与IL - 10的调节作用。方法　将大鼠分为地塞米松治疗Ⅰ组和生理盐水对照Ⅱ组 ,观察皮瓣成活面积 ,测量未缺血时及再灌注 0、1、3、6、12、2 4h血浆中TNFα与IL - 10的浓度。结果　皮瓣成活面积 :Ⅰ组为 (96 .2±3.5 ) % ;Ⅱ组为 (9.8± 2 .4 ) %。TNFα于再灌注后 ,Ⅰ组 3h达到峰值 ,Ⅱ组 1h达到高峰 ,Ⅰ组明显低于Ⅱ组。IL -10于再灌注后 ,Ⅰ组 6h达到最高峰值 ,Ⅱ组 3h达到最低值 ,两组间呈现出不同的变化趋势。 2 4h内两组TNFα与IL - 10的浓度均有显著差别。结论　TNFα在皮瓣缺血再灌注过程中对皮瓣起明显的损害作用 ,而IL - 10则起保护作用。地塞米松保护皮瓣的作用机理与减少血浆中TNFα的浓度、增加IL - 10浓度有关