电针百会、印堂对慢性应激模型大鼠体重及HPA轴影响的研究

目的:探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠体重及HPA轴相关激素的影响。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、抑郁模型组、电针治疗组和百优解组,每组10只。采用放射免疫分析法测定大鼠下丘脑CRF,垂体ACTH,肾上腺、血清CORT。含量。结果:抑郁模型组动物下丘脑CRF,肾上腺、血清CORT含量较正常组有显著升高;电针治疗和百优解均可使抑郁模型组动物下丘脑CRF,肾上腺、血清CORT含量显著下降。结论:电针可明显改善慢性应激模型大鼠HPA轴相关激素,对慢性应激模型大鼠体重有良性调整作用。     

电针对慢性应激模型大鼠行为学及HPA轴相关激素的影响

目的 :探讨电针对慢性应激模型大鼠行为学的影响和对下丘脑 垂体 肾上腺轴 (HPA轴 )的调节作用。方法 :采用 7种不同的应激方式交替作用于SD大鼠 2 1d ,制成慢性应激模型 ,用韩氏电针仪 ,以 2Hz频率 ,0 .6mA电流强度 ,电针“百会”和“印堂”穴 ,每天 1次 ,每次 2 0min ,共2 1d。通过开野实验及糖水实验进行大鼠行为学检测 ,运用放射免疫法 (RIA)检测下丘脑CRF、垂体ACTH、肾上腺CORT的含量 ,并与空白组、模型组、百优解组及束缚组做比较。结果 :与空白组相比 ,模型组及模型束缚组开野实验的水平运动次数和垂直运动次数明显减少 ,糖水的摄入量明显减少 ,垂体ACTH、肾上腺CORT的含量明显升高 ,而电针组和百优解组可明显增加开野实验的垂直运动次数及糖水的摄入量 ,并可降低垂体ACTH、肾上腺CORT的分泌。结论 :慢性应激引起大鼠的活动性降低 ,探究行为减少和HPA轴亢进 ,电针可能通过调整垂体ACTH、肾上腺CORT的过度分泌 ,从而纠正HPA轴亢进 ,进而改善慢性应激大鼠的行为学表现。     

解郁丸对慢性应激大鼠HPA轴和免疫系统的影响

目的：观察解郁丸对慢性应激抑郁大鼠行为,以及HPA轴和免疫系统的影响,探讨其可能的抗抑郁机制。方法：采用慢性不可预见性应激造成大鼠抑郁模型,大鼠随机分为正常对照组,慢性应激模型组,慢性应激模型+解郁丸(53,106,212 mg·kg^-1低、中、高3个剂量)组,慢性应激模型+丙咪嗪(10 mg·kg^-1)组。运用糖水消耗实验测定动物行为,称量肾上腺和胸腺测定肾上腺指数和胸腺指数,采用ELISA检测血清促肾上腺皮质激素、皮质酮、白介素-1β和肿瘤坏死因子-α的含量。结果：与正常对照组相比,慢性应激大鼠的糖水消耗量下降,肾上腺指数上升,胸腺指数下降,血清促肾上腺皮质激素、皮质酮、白介素-1β和肿瘤坏死因子-α的水平升高,均有显著性差异(P<0.001),提示慢性应激大鼠出现神经-内分泌-免疫功能紊乱。与慢性应激模型组比较,中、高剂量的解郁丸可增加慢性应激大鼠的糖水消耗量(P<0.001),同时降低肾上腺指数(P<0.001),缓解胸腺萎缩(P<0.01),低、中、高剂量的解郁丸可以翻转血清促肾上腺皮质激素、皮质酮、白介素-1β和肿瘤坏死因子-α的水平(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论：解郁丸的抗抑郁作用可能与逆转慢性应激大鼠HPA轴和免疫功能紊乱有关。     

艾灸对慢性应激抑郁模型大鼠HPA轴的影响

1材料与方法1．1动物及分组健康雄性Wistar大鼠,体重为200～230g,清洁级,由黑龙江中医药大学实验动物中心提供。选择28只动物,在安静、7:00～19:00光照、19:00～7:00黑暗的实验室中驯养1周,使其适应环境后再进行正式实验。随机分为4组,正常对照组、抑郁模型组、艾灸治疗组、阿米替林组,每组7只动物。     

柴胡疏肝散对慢性应激抑郁模型大鼠海马调节HPA轴功能的影响

目的:研究柴胡疏肝散对慢性应激模型大鼠海马调节HPA轴功能的影响。方法:采用慢性不可预见性刺激制造慢性应激大鼠模型,分别用Western bolt法和Elisa法检测各组大鼠海马MR和GR及下丘脑CRH蛋白的表达,检测血浆ACTH和血清CORT含量。结果:治疗组大鼠海马GR蛋白表达明显增高,下丘脑CRH蛋白表达及血浆ACTH和血清CORT的含量明显降低。结论:柴胡疏肝散能够抑制慢性应激所致的大鼠HPA轴功能的亢进,其机制可能与调节大鼠海马GR蛋白表达、进而发挥对HPA轴功能的抑制作用有关。     

针刺百合、太冲穴对慢性应激抑郁模型大鼠HPA轴的影响

目的探讨针刺百会、太冲穴对慢性应激抑郁模型大鼠HPA轴的影响及治疗抑郁症的机理。方法将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和氟西丁组,每组10只。采用放射免疫分析法测定大鼠血清皮质醇(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)含量。结果模型组大鼠血清皮质醇(COAT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)含量较正常组、电针组和氟西丁组均显著升高,有统计学意义(P<0.01);电针组和氟西丁组血清皮质醇(COAT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)含量与正常组比较,无显著差异(P>0.05);电针组和氟西丁组比较无显著性差异(P>0.05)。结论电针通过抑制亢进的HPA轴发挥治疗抑郁症的作用。     

中药复方配伍对慢性心理应激大鼠HPA轴的调节作用

目的：探讨疏肝补肾药白芍和菟丝子中药复方配伍对慢性心理应激大鼠HPA轴的调节作用。方法：Wistar大鼠随机分5组：正常组,模型组,白芍和菟丝子复方配伍组,白芍单方组,菟丝子单方组。除正常组外各组均通过复合刺激复制慢性心理应激模型。通过旷场实验观察各组大鼠的行为学变化,采用放免法检测各组大鼠CRH,ACTH、CROT含量。结果：与正常组比较,模型组体重明显下降,旷场活动明显减少,下丘脑CRH、血清ACTH、CROT显著增高（P〈0．01）;与模型组相比,复方组和白芍组的体重明显增加,而CRH和CROT明显下降,菟丝子组也有一定的下降但是没有显著性差异。结论：白芍和菟丝子复方配伍能够有效调节慢性心理应激大鼠HPA轴的适应性,改善慢性应激大鼠的抑郁状态。     

橙皮苷对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及HPA轴的影响

目的:观察橙皮苷对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的影响.方法:采用慢性轻度不可预见性应激(CUMS)制备大鼠抑郁模型,60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、橙皮苷(40,80,160 mg· kg-1)组及阳性药氟西汀(10mg.kg-1)组.连续灌胃给药3周,糖水偏爱实验和强迫游泳实验测定动物行为学,检测血清皮质酮(CORT)、肾上腺指数、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRF) mRNA以及下丘脑室旁核糖皮质激素受体(GR)蛋白,探讨橙皮苷的抗抑郁作用及机制.结果:与模型组相比,橙皮苷(40,80,160 mg·kg-1)治疗组大鼠的糖水消耗量均明显增加、强迫游泳不动时间有不同程度的减少.同时,橙皮苷能逆转CUMS大鼠过高的血清CORT水平和肾上腺指数,并能抑制CUMS大鼠下丘脑CRF mRNA表达、上调室旁核GR蛋白表达.结论:橙皮苷能有效改善CUMS大鼠行为学,表现出抗抑郁作用,其机制可能与调节HPA轴的功能有关.     

逍遥散对慢性心理应激损伤大鼠海马神经元的影响

目的:观测逍遥散对多相性应激大鼠海马神经元结构的影响,探究逍遥散抵抗应激损伤大鼠海马神经元结构的机制.方法:大鼠采用慢性多相性应激模型,造模后取材进行Nissl体染色观测海马神经元内Nissl体及Sevier-Munger海马神经纤维,以Fura-2负载及荧光分光光度计检测大鼠海马突触体内Ca2 浓度.结果:造模组Nissl体数量明显减少,神经元胞体溃变、减少,神经纤维减少、排列紊乱;逍遥散治疗组Nissl体及神经元胞体及神经纤维数量有明显增加,排列更整齐;海马突触体内Ca2 浓度均明显升高.结论:多相性应激使大鼠海马神经元损伤从而致神经元内Nissl体减少,这种损伤是可逆或部分可逆的,逍遥散能明显抑制应激对大鼠海马神经元造成的损伤及神经元内Nissl体的减少.海马神经元细胞内Ca2 超载可能是慢性心理应激损伤大鼠空间学习记忆重要的神经机制,逍遥散也可能是通过抑制海马神经元细胞外Ca2 大量内流,阻止Ca2 超载,从而改善应激大鼠的学习记忆状况.     

基于脑心同治探索冠心Ⅱ号对抑郁模型大鼠海马BDNF及HPA轴的影响

目的 观察中药复方冠心II号(GXII)对慢性不可预见性应激(CUMS)大鼠行为学及其对大鼠海马组织脑源性神经营养因子(BDNF),下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴的影响。方法 建立CUMS模型8周后,将CUMS组随机分为模型对照组(MC)、GXII组(GXII)、氟西汀组(F),连同正常组(NC)共计4个组,连续15d灌胃GXII(2.5g·kg^-1·d^-1)、氟西汀(3.5g·kg^-1·d^-1)或等体积0.9%NaCl(5g·kg^-1·d^-1)。采用高效液相色谱法(HPLC)测定大鼠血浆和脑组织中GXII的3种主要活性成分。旷场实验和强迫游泳实验进行行为学检测。Westerm blot测定大鼠海马BDNF,下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子(CRF),促肾上腺皮质激素(ACTH)蛋白表达;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清糖皮质激素(GC)表达。结果 GXII灌胃大鼠后血清及脑组织中均能测定到羟基红花黄色素A、阿魏酸、丹酚酸B这3种生物活性成分。与M...     

针药结合治疗对慢性应激抑郁模型大鼠HPA轴的影响

目的：观察电针结合中药对抑郁模型大鼠HPA轴的影响,探讨中药以及针药结合的抗抑郁作用及其机制。方法：将70只雄性大鼠随机分为正常组、抑郁模型组、西药组、中药组、电针组、电针加中药组、电针加西药组,每组10只。除正常组外,其余均采用慢性不可预见性应激刺激诱导产生大鼠抑郁模型,应激刺激的第8天,治疗组在造模的同时接受治疗,每天1次,共21天。实验第28天,处死动物,取血,采用放射免疫分析法测定大鼠血清皮质醇（CORT）和促肾上腺皮质激素（ACTH）含量。结果：抑郁模型组大鼠血清CORT和ACTH含量较正常组有显著升高（P〈0·01）;各治疗组血清CORT、ACTH含量均显著下降（P〈0·05,0·01）,除电针组、中药组外,其余各组的CORT水平与正常组比较无显著性差异,各治疗组比较没有显著差异。结论：慢性应激致抑郁大鼠的HPA轴功能亢进,各治疗方法均可通过抑制亢进的HPA,下调血中ACTH、CORT以发挥抗抑郁作用,针药结合存在着一定的优势。     

针刺对多因素致慢性疲劳大鼠HPA轴功能影响的实验研究

目的:探讨针刺干预对多因素致慢性疲劳大鼠HPA轴相关激素的影响。方法:采用多因素(束缚+游泳+昼夜颠倒+空瓶刺激)的方法建立慢性疲劳大鼠模型。针刺组大鼠每日针刺足三里、太冲、百会共21天,观察针刺干预对多因素致慢性疲劳大鼠模型血清CORT、ACTH、下丘脑CRHmRNA的影响。结果:针刺可以明显提高模型大鼠体重、体温;缓解模型大鼠体力疲劳,提高学习记忆能力,改善模型大鼠情绪的异常。模型大鼠经治疗后血清CORT和ACTH含量较模型组明显降低;下丘脑CRHmRNA含量下降,接近正常水平。说明针刺具有调节慢性疲劳大鼠的HPA轴功能紊乱,抑制HPA轴过度兴奋的作用。结论:针刺百会、足三里、太冲穴具有明显改善慢性疲劳大鼠疲劳状态和降低HPA轴兴奋性的作用,是治疗CFS的有效方法。     

津力达颗粒对2型糖尿病大鼠氧化应激作用的影响

目的:观察津力达颗粒对2型糖尿病大鼠氧化应激作用的影响.方法:选取雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(10只)和糖尿病大鼠模型组(30只).正常对照组给予腹腔注射等量0.1 mol·L-1枸橼酸钠溶液.采用一次性腹腔注射2％链脲佐菌素(STZ) 30 mg·kg-1的方法,复制2型糖尿病动物模型,将成模大鼠随机分为糖尿病(DM)组、普罗布考(DP)组、津力达(DJ)组,每组10只.DJ组按津力达颗粒5 g· (kg·d)-1灌胃,DP组按500 g·(kg·d)-1剂量给予普罗布考混悬液灌胃,另两组大鼠均给予等量生理盐水灌胃.给药30 d后检测空腹血糖(FBG)、血脂、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.结果:津立达颗粒能显著降低2型糖尿病大鼠的空腹血糖及血脂水平,同时能降低MDA含量,升高抗氧化相关酶活性,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论:津立达颗粒对2型糖尿病大鼠模型有降低血糖,调节血脂,抗氧化的作用.     

糖脂清对2型糖尿病大鼠氧化应激的影响

目的 观察糖脂清对实验性2型糖尿病大鼠氧化应激的影响.方法 采用Wistar大鼠喂饲高脂饲料8周后,一次性腹腔注射2%链脲佐菌素(STZ)30 mg·kg-1的方法复制2型糖尿病动物模型.按糖脂清用药剂量为6,3,1.5 g生药·㎏-1体质量灌胃给药,以血脂康(0.25 g·㎏-1体质量)作为阳性对照,给药30 d后检测空腹血糖(FBG)、血脂、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.结果 糖脂清能显著降低实验性2型糖尿病大鼠的空腹血糖及血脂水平,同时能降低MDA含量,升高抗氧化相关酶活性,与模型组比较有显著性差异(P<0.05,P＜0.01).结论 糖脂清对实验性2型糖尿病大鼠模型有降低血糖,调节血脂,抗氧化的作用.     

四逆散对抑郁模型大鼠HPA轴、海马BDNF及其受体TrKB的影响

目的：探讨四逆散的高、低剂量组对抑郁模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）、海马脑源性神经营养因子（BDNF）及其受体型酪氨酸激酶B（TrKB）表达的影响。方法：SD雄性大鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、盐酸文拉法辛组（12.5 mg·kg^-1）、四逆散高、低剂量组（10,5 g·kg^-1）。采用慢性轻度不可预见性刺激造模,同时ig给药21 d后分别取血、下丘脑和海马。采用放射免疫分析法检测大鼠血浆皮质醇（CORT）、促肾上腺皮质激素（ACTH）及下丘脑中促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的含量变化,采用免疫组化分析法检测海马BDNF及其TrKB阳性神经元面密度值的变化。结果：与正常组相比,模型组大鼠血浆中CORT,ACTH及下丘脑CRH的含量明显升高,海马中BDNF和TrKB的神经面密度值明显降低。与模型组相比,四逆散高、低剂量组可以显著降低抑郁症模型大鼠血浆CORT,ACTH、下丘脑CRH的含量;增加大鼠海马BDNF及其TrKB阳性神经元面密度值。结论：四逆散可明显改善抑郁模型大鼠的抑郁状态,其机制可能是通过HPA轴增加海马BDNF,TrKB的表达。     

穴位埋线对慢性制动应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

目的:探讨穴位埋线对慢性制动应激模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的调节作用。方法:采用制动应激方式作用于SD大鼠21天,制成慢性应激模型,在“百会”、“内关”、“三阴交”、“太冲”穴进行穴位埋线,每5天1次,共埋线4次。运用放射免疫法(RIA)检测血清Cor和血浆CRH的含量,并与对照组、模型组做比较。结果:与对照组相比,模型组大鼠血清Cor和血浆CRH含量明显高于正常组(P<0.05);穴位埋线组血清中Cor和血浆CRH含量明显低于模型组(P<0.01),与正常组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:慢性应激引起大鼠HPA轴亢进,穴位埋线可能通过调整Cor和CRH的过度分泌,从而纠正HPA轴亢进,进而防治慢性应激引起神经内分泌紊乱。     

加味四逆散对青少期应激模型大鼠行为学和HPA轴的影响

目的:观察加味四逆散对青少期应激大鼠行为学、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和血清皮质酮(CORT)浓度的影响。方法:32只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,氟西汀组(0.01 g·kg~(-1)),加味四逆散组(16.9 g·kg~(-1)),采用慢性轻度不可预见性应激方法造模,造模同时ig给药28 d,每7 d称大鼠体重,检测糖水偏爱指数、旷场测试,采用放射免疫分析法检测大鼠血浆ACTH和血清CORT含量的改变。结果:与正常组比较,模型组大鼠出现体重增长缓慢、糖水偏爱指数明显降低,血浆ACTH和血清CORT含量明显升高(P0.05),而旷场测试大鼠的活跃度、总路程和平均速度均有所升高,中央区活动时间有所延长,但差异无统计学意义;与模型组比较,氟西汀组和加味四逆散组糖水偏爱指数明显升高(P0.05),血浆ACTH和血清CORT含量明显降低(P0.05),氟西汀组体重在第28天明显增加(P0.05)。结论:加味四逆散可以有效改善青少期应激大鼠行为学改变,下调其血浆ACTH和血清CORT含量,可能成为防治青少期应激损伤的有效方法。     

糖脂平对2型糖尿病大鼠糖、脂毒性及胰腺 组织氧化应激的影响

目的:观察糖脂平对2型糖尿病大鼠糖、脂毒性及胰腺组织氧化应激的影响。方法:采用高脂喂养联合低剂量(30 mg.kg-1)链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型。将糖尿病模型鼠随机分为模型组、糖脂平组、α-硫辛酸组,正常鼠为正常对照组,每组10只。糖脂平组予糖脂平按生药20 g.kg-1.d-1ig,α-硫辛酸组予20 mg.kg-1.d-1ig,其他2组大鼠予等体积蒸馏水ig,连续处理8周。观察体质量(BM)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素水平(FINS)、血清游离脂肪酸(FFA)以及胰腺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的变化;观察胰腺组织病理改变。结果:与模型组比较,经糖脂平、α-硫辛酸处理后两组大鼠体质量、血糖、空腹胰岛素、游离脂肪酸及氧化应激指标均明显改善(P<0.01或0.05);病理观察显示胰岛数量明显增加,胰岛组织结构部分修复。糖脂平组大鼠在FPG,HbA1c,FFA,FINS水平的改善方面优于α-硫辛酸组,病理改变亦相对较轻。结论:中药糖脂平能有效抑制2型糖尿病大鼠糖、脂毒性及胰腺组织的氧化应激损伤,保护胰岛细胞,改善胰岛素分泌及糖、脂代谢。     

黄金胶囊对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:探讨黄金胶囊对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用给大鼠腹腔一次性注射小剂量链脲佐菌素(STZ),并加饲高热量饮食(富含脂肪和蔗糖),制备T2DM伴IR大鼠模型,观察黄金胶囊对糖尿病大鼠体重、血糖、血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C),血清胰岛素和胰岛素敏感性指数的影响。结果:黄金胶囊能降低T2DM伴IR模型大鼠空腹血糖具体剂量;黄金胶囊能降低病鼠血清TC,TG的水平,并提高HDL-C的水平,黄金胶囊能降低病鼠高胰岛素血症,提高了胰岛素敏感性指数;实验中未发现明显的不良反应。结论:黄金胶囊对T2DM伴IR大鼠有降血糖,调节脂代谢紊乱及改善其IR的作用。