治疗阿茨海默病的新药

本文对用于治疗阿茨海默病的胆碱酯酶抑制剂、加压素、神经节甙酯、普拉西坦(Pramiracetam)以及行为障碍的对症治疗药物作简要介绍。     

β淀粉样蛋白在阿茨海默病中的作用

了解β淀粉样蛋白如何在细胞中的形成能帮助人们认识阿茨海默病(AD)患者脑退化的原因。本文就近年对这一问题研究的进展作一综述。     

神经移植用于治疗阿茨海默病的可能性

神经移植不仅是研究脑功能基本机制的一种有益工具,而且为神经变性疾病提供了一种有前途的治疗方法。目前,脑内移植尚未用于治疗阿茨海默病(AD)或痴呆。但最近分子生物学与移植相结合的发展已为探索其新的治疗方法及阐明病因开辟了新的途径。     

阿茨海默病研究新进展

现代医学研究表明,阿茨海默病(AD)是老年人群常见多发病。该病的最特征性细胞变化是神经元中异常细丝——PHF的沉积,而痴呆与PHF沉积的关系比与β-淀粉样蛋白的积聚更密切。已知PHF中的主要多肽是微管结合蛋白(tau蛋白)。AD脑中累及神经元的异常磷酸化tau蛋白的积聚先于神经原纤维缠结的形成,并发生泛有素(ubiquitination)作用。tau蛋白磷酸化及其聚合化为PHF后而生成的非功能tau蛋白,很可能导致微管组装缺陷,从而危及轴浆流和神经元之功能。     

PET、FDG显像对阿茨海默病低体重指数与脑结构功能相关性的研究

目的：检测老年性痴呆(AD)患者低体重指数(BMI)与脑内重要神经结构的相关性。方法：用体层摄影术、发射型计算机(PET)、氟脱氧葡萄糖F^18(^18F fludeoxyglucose,FDG)方法测定27例AD患者脑局部糖代谢，并将脑各区域代谢的变化与低体重指数做相关性分析。结果:简单相关分析(r＝O．45，P＝O．018)及多元回归相关分析(r^2＝O．373，P＝O．026)均提示仅前扣带回糖代谢的变化与低BMI呈正相关，而其他许多脑内结构与BMI的无相关(P＞0.05)。结论：前扣带回可能在人类摄食、体重的调节上起着特异、重要的作用。     

神经肽与阿茨海默病

当今,人们对神经肽的兴趣越来越高,对神经肽在阿茨海默病中所起的作用也研究得越来越深入。现已知多种肽类在阿茨海默病患者中有变化,表现出选择性和特异性。深入研究这些肽类的变化,将对阿茨海默病的发病机理及防治具有重大意义。     

阿茨海默病的传染学说

阿茨海默病(AD)系病因尚未明了的脑变性疾病。近年来的研究表明AD与传染性海绵状脑病(CJD)间有相似的病因学因素。Prion(朊蛋白或蛋白酶传染因子),是一种新的微生物致病因子,具有传染性,对机体无免疫性,能长期潜伏。AD中的淀粉样斑块是一种异常的蛋白质聚合物,可能是与传染有关的致病因素或结果。     

铝在阿茨海默病中的作用

阿茨海默病受遗传和环境因素的双重影响。近几年来的研究认为,在环境因素中,铝与AD关系密切。本文通过铝对神经系统的毒性作用,铝在AD病人脑中的聚集及其可能机制,流行病学调查及使用铝清除剂后,对AD病人病程的影响等方面说明:铝是AD一个不可忽视的致病因子。     

tau蛋白与阿茨海默病

tau蛋白是神经元功能蛋白质,分布广,并有多种异形存在形式。tau蛋白被异常磷被去诱导微管组装的能力,并作为成对螺旋丝的主要成分沉积在受累神经元内,损害轴浆流,导致神经元退变。本文从tau蛋白的分布、存在形式、生物学功能及其与阿茨海默病病理发生的关系进行综述。     

阿茨海默病的生化与分子生物学研究新进展

本文反映了当今阿茨海默病的生化与分子生物学的研究新进展,包括β淀粉样蛋白、其前体蛋白基因及其定位与阿茨海默病及唐氏综合征的可能关系,以及前体蛋白与蛋白酶抑制剂等关系;β淀粉样蛋白分子中生物学活性片断及其作用研究和一些关于神经原纤维缠结及几种神经递质的讨论等。(吴晶摘)     

阿茨海默型痴呆的微量元素研究进展

阿茨海默型痴呆的病因可能与遗传、神经生化紊乱、感染、微量元素平衡障碍及自由基损伤等因素有关,其中微量元素平衡障碍的研究具有重要意义。本文旨在对阿茨海默型痴呆的微量元素研究进展作一简要概述。     

阿尔茨海默病与血管性痴呆患者心理和行为症状的比较

目的比较阿尔茨海默病(AD)与血管性痴呆(VD)的心理和行为症状(BPSD)。方法收集AD和VD患者各30例,采用AD行为症状评定量表(BEHAVE-AD),Cohen-Mansfield激惹性问卷(CMAI)评定患者BPSD。结果 AD、VD二组的行为紊乱发生率均高,但无显著差异;AD组焦虑与恐惧发生率高于VD组,VD组焦虑与恐惧的严重程度重于AD组(均P<0.05)。VD组乱走、无目的游荡的发生率高于AD组(P<0.05),但严重程度相似;AD组试图出走的严重程度重于VD组(P<0.05),但发生率无差异。二组在偏执与妄想观念、幻觉、攻击行为、日夜节律紊乱、情感障碍的发生率与严重程度上无明显差异。结论 AD、VD患者均呈现出不同类型的BPSD,而其严重程度不尽相同。针对其BPSD的特点进行相关治疗,对痴呆BPSD的预后有重要的意义。     

从分子水平研究阿尔茨海默氏病的进展

最近几年,阿尔茨海默氏病的分子神经生物学研究进展很快,已发现导致此症的致病基因特征及其产物与本病最主要临床特征之间的关系,初步揭示了此症形成的机理。本文就近几年来从分子水平上对淀粉样前蛋白、β/A_4、T形物蛋白、致病基因定位以及动物模型的研究进行综述。     

阿茨海默病的非神经系统表现

自阿茨海默病(AD)于1907年被报道以来,一直认为它是仅累及神经元的变性病。但近年来,中枢神经系统以外组织异常的报道逐渐增多,虽然这并不意味着该病是一种多系统疾病,但这些发现提出AD可能是一种影响机体许多组织的系统性疾病而临床上明显的作用仅在脑组织。神经元的变性可以引起酶的“漏出”,推测这些成分当它们在血流中,并沉积在组织中时,均可发生作用。较易受到影响的神经     

阿茨海默病CT扫描的临床病理学研究

阿茨海默病(AD)的确诊,目前主要靠尸检脑组织的神经化学和神经病理学方法,尚无一种明确的临床诊断手段。有人提出可采用脑部CT扫描手段把AD与其它类型痴呆区别开来。为确定脑部CT扫描对AD诊断的准确性,作者采用回顾性研究方式对507例生前临床诊断为AD的患者进行了研究。 507例病人死亡平均年龄为76.8±8.6岁,其中58.9％为女性,其中375例(74％)生前曾进行脑CT扫描。(以第一次CT报告为准进行分析)。病人死后用一半脑组织冰冻,进行神经化学检查,另一半脑组织经福尔马林固定2周后,进行神经病理学检查,从肉眼及镜下两方面对脑组织中13个部份     

阿茨海默病的快速进展型脑中颞叶萎缩

阿茨海默病(AD)是否是增龄过程内在因素造成的必然结果,尚有争论。临床确诊AD的病人死亡后做脑切片检查证实某些脑指标的变化,包括侧脑室扩大、中颞叶萎缩范围的扩大与年龄不相称。过度脑萎缩超过增龄的正常萎缩幅度,提示萎缩加快,从     

Pick病与阿茨海默病的临床特点比较

Pick病与阿茨海默病(AD)临床上很难鉴别。与AD类似,Pick病患者大脑皮层也存在特有的神经病理标志,但缺乏特定的临床检测方法;与AD不同,Pick病尚缺乏临床诊断标准。有作者认为Pick病患者有重复语言,贪食等特征,但仅此也不足以对两者进行鉴别。本文就21例Pick病患者与42例AD患者进行临床比较,部分做了CT检查。临床观察分一般临床表现和突出的临床症状。一般临床表现包括人格变     

阿耳茨海默病的研究进展

阿耳茨海默病(Alzheimer disease,AD)是以进行性痴呆为主要症状的大脑变性疾病,是引起老年性痴呆的常见原因之一,其已成为近年医学界的研究热点。现就AD的病因、诊断及治疗进展作一综述。1 AD的病理改变及病因 AD的病理改变特点是广泛的大脑皮质萎缩,尤以额颞叶显著;显微镜下可见皮质神经元脱失,尤以海马和基底神经核显著。本病的特征性病理改变为:①老年斑(senile plague,SP),由沉着的淀粉样蛋白的中心部和边缘部线头样神经突起及反应性胶质细胞构成;②神经原纤维缠结(neurofibrillarytangle,NET);③血管壁淀粉样蛋白的沉积;④海马锥体细胞出现颗粒空泡变性。 AD的病因至今不明,已经提出有遗传、慢病毒感染、铝中毒、胆碱能神经元缺陷、细胞骨架改变及环境因素等。但任何一个理论均不能充分而完全地揭示AD的病因,由此推测AD可能是内外环境共同作用的一个多因素疾病。近两年对AD的遗传学说及细胞骨架改变研究较为活跃。     

阿尔茨海默病分子遗传学进展

目前认为与阿尔茨海默病密切相关的遗传因素有载脂蛋白Ｅ，淀粉样蛋白前体，早老素１和２，低密度脂蛋白的受体相关蛋白，α２巨球蛋白和α１抗糜蛋白酶基因，这些基因本身的频率或其突变在阿尔茨海默病病因上有重要意义。