外膜蛋白及其在细菌耐药中的作用

革兰阴性细菌细胞壁上独特的外膜结构具有抵抗宿主防御因子,以及许多对革兰阳性菌有效抗生素的特性,这主要是因为外膜对物质分子大小、电荷、空间位阻具有的选择性,而外膜蛋白(Outer memberain protein,Omp)构成的通道是这种选择性的重要决定因素.发现外膜屏障的几十年来,国内外对铜绿假单胞菌、大肠杆菌的外膜蛋白研究较多,现综述如下.     

细菌生物膜形成和耐药机制研究进展

细菌生物膜是一个具有结构性、协词性和功能性的高度组织群体，其相关感染因为对抗生素耐药性极强成为临床难治性感染的重要原因之一。本文参阅近年来国内外研究结果，介绍了细菌生物膜的结构及特性，重点讨论其形成发展，抗生素耐药机制及防治策略方面的研究进展，对于寻找有效控制手段，指导临床合理用药和开发新药有重要意义。     

细菌多重耐药分子机制的研究进展

细菌耐药性尤其是多重耐药性已严重影响临床抗感染治疗的疗效。已经引起了人们的广泛关注。重点介绍近年细菌耐药机制的研究进展，特别是与外排泵有关的多重耐药机制，包括外排泵的五大家族及其特点，部分革兰氏阳性菌（金黄色葡萄球菌，肺炎链球菌，干酪乳酸菌，枯草芽孢杆菌，棒杆菌，酿脓链球菌），革兰氏阴性菌（铜绿假单胞菌，大肠埃希氏菌，伯克霍尔氏菌，变形菌，阴沟肠杆菌，淋病耐瑟氏球菌，克雷伯氏菌，副溶血弧菌，沙门氏菌）及真菌（白假丝酵母，酿酒酵母）的药物外排的分子机制（包括上述细菌存在的外排泵种类，各种外排泵外排的底物谱，外排泵的结构特点，部分细菌外排泵的动力，与外排泵表达水平有关的调控基础。部分外排泵的抑制剂等）及抑制药物外排引起的多种耐药可能采取的方法的研究进展。     

碳青霉烯耐药肠杆菌科细菌的耐药机制探讨

目的探讨本院存在的碳青霉烯类耐药肠杆菌科细菌的耐药机制。方法临床检出碳青霉烯类抗菌药物非敏感肠杆菌科细菌6株。改良Hodge实验、EDTA协同试验检、改良三维实验检测其耐药表型;引物特异性PCR法检测其碳青霉烯酶耐药基因及外膜蛋白基因存在情况。结果 1株大肠埃希菌中改良Hodge实验弱阳性,EDTA协同试验阳性,改良三维实验结果可被CLA单独抑制,PCR扩增结果IMP4碳青霉烯酶基因阳性。5株产气肠杆菌改良Hodge实验,阴性3株,阳性两株,EDTA协同试验阴性;改良三维实验中,5株均可被CLO+CLA混合液完全抑制,PCR未扩增出目的基因条带和膜蛋白基因。结论本地区大肠埃希菌的耐药机制可能与IMP4型金属碳青霉烯酶存在有关,产气肠杆菌耐药机制可能与ESBLs和AmpC酶同时存在、膜蛋白表达缺失及其他未检测到的碳青霉稀酶存在有关。     

喹诺酮类药物的作用机制耐药机制及研究进展

喹诺酮类药物主要作用于DNA拓扑异构酶,阻碍DNA复制,发挥广谱抗菌作用。但该类药物的耐药问题日益严重,耐药菌株频现。本文综述喹诺酮类药物的耐药机制及其研究进展。     

临床常见耐药性细菌的耐药机制

随着新的抗菌药物的不断出现和临床应用,引起医院感染的细菌种类也发生着变化,细菌耐药性的发展已成为抗感染治疗面临的一个严重问题,特别是对多种抗生素耐药的多重耐药性问题更引起人们的高度关注．现就耐药性细菌产生的原因和耐药机制论述如下。     

兼性和需氧革兰氏阴性细菌对β—内酰胺抗生素耐药机制的研究进展

β-内酰胺抗生素的突出特点是特异地抑制细菌细胞壁肽聚糖的合成,由于其低毒和有效性使之在临床应用占有优势。过去几十年有关细菌对β-内酰胺抗生素耐药机制研究的注意力大都集中在β-内酰胺酶上,现已认识到抗生素与革兰氏阴性(G~-)     

中药抗菌和逆转耐药作用机制研究进展

目的:为进一步深入研究中药抗菌和逆转耐药作用机制提供参考和研究思路。方法:采用文献综述的方法,阐述国内、外近十年来中药抗菌和逆转耐药作用机制研究进展。结果:中药抗菌可以通过抑制菌体内能量的生成、改变细胞膜和离子通道的通透性、抑制菌体内酶的活性、增强中性粒细胞的吞噬功能、减少细菌内毒素的释放、代谢产物发挥抗菌作用、抑制蛋白质的合成、抑制细菌生物被膜的形成等机制发挥抗菌作用,中药可以通过消除R质粒、抑制细菌主动外排泵、抑制β-内酰胺酶、抑制耐药基因的表达等途径逆转细菌耐药性。结论:在中医药理论指导下结合现代研究思路深入探讨中药抗菌和逆转耐药作用机制尤为重要。     

革兰氏阴性细菌的耐药机理

革兰氏阴性细菌是一系列严重的化脓性的感染的条件致病菌,具有天然的后天获得的耐药性,其耐药机理一直是国内外主要的研究内容。本文阐述了革兰氏阴性细菌的耐药机理即外膜能透屏障,细胞主动外排,抗生素作用靶点青霉素结合蛋白的改变以及β－内酰胺酶的作用与抗生素之间的关系,说明革兰氏阴性细菌对多种抗生素的耐药性是上述几种机理相互作用的结果。     

细菌对氟喹诺酮类药物的耐药机制

<正>作为人工合成药物,氟喹诺酮在临床使用仅经历了不到20年时间,目前世界各地不同菌属的耐药细菌已频繁出现,我国的细菌耐药情况由于抗生素的不合理使用尤为严重。已知的氟喹诺酮类药物的耐药机制有拓扑异构酶的突变、喹诺酮耐药性质粒、外排泵的过度表达以及膜通透性的改变。本文结合近期氟喹诺酮耐药机制的研究进展,对不同耐药机制的作用及不同机制间的相互关系进行了综述,并对不同耐药机制对耐药菌传播的影响作了初步探讨。1喹诺酮类药物的历史1962年,人们成功合成了以萘啶酸(Nalidixic acid)为代     

卫生部全国细菌耐药监测网2010年西南地区细菌耐药监测

目的 总结2010年度西南地区医院临床分离细菌的构成及对常用抗菌药物的耐药特征.方法 西南地区10家医院临床分离菌株,按统一方案进行抗菌药物敏感试验,依据2010年CLSI标准判断结果,用WHONET 5.5软件进行数据分析.结果 10家医院2010年度从各种临床标本中共分离出16682株细菌.其中,革兰阴性菌11566株(占69.3％);革兰阳性菌5116株(占30.7％).葡萄球菌中,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)和耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)的检出率分别为71.1％和87.6％;未发现耐万古霉素及利奈唑胺菌株.屎肠球菌和粪肠球菌对万古霉素耐药率分别为0.7％和0.4％.肠杆菌科细菌均对碳氢酶烯类药物虽仍高度敏感,但敏感率较往年有明显下降.铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌对亚胺培南的耐药率分别为31.5％和56.4％,较往年有明显升高.结论 西南地区细菌耐药性率仍呈增长趋势.     

分析细菌耐药机制指导在促进抗生素合理用药中的效果

目的:探究抗生素合理用药管理中细菌耐药机制指导的管理作用.方法:我院抗生素药物管理自2019年1月起实施细菌耐药机制指导,分别自管理前后各抽取100例患者的治疗参与本次研究,对比管理前后医院感染质量、对抗生素相关知识的掌握程度.结果:管理后医院感染、联合用药、多重耐药菌检出、高耐药性药物使用以及抗生素不合理用药的管理效...     

细菌包膜通透性的分子基础与细菌耐药

随着抗生素的广泛使用,细菌对抗生素的耐药现象日益严重,并引起了国内外学者的极大重视,许多学者从抗生素的作用机制出发,从细菌学、生物化学及遗传学角度对细菌的耐药机理进行了深入系统的研究,指出细菌发生耐药的本质主要有下列几方面原因:     

细菌耐药机制与临床治疗对策

由于广谱抗菌药的滥用以及细菌间耐药基因的转导，细菌对常用抗菌药物耐药的发展成为人类健康事业面临的严重问题之一。细菌主要通过产生灭活酶或钝化酶，改变抗菌药物作用靶位，改变细菌细胞壁的通透性、主动外排作用以及形成细菌生物被膜而对抗菌药物耐药，这些耐药机制不是相互孤立存在的，两个或更多种不同的机制相互作用决定一种细菌对一种抗菌药物的耐药水平。本文介绍了临床常见致病菌对各类抗菌药物主要的耐药机制及耐药基因，并总结了针对常见细菌耐药的合理用药及相关防治对策，以期为临床常见致病菌耐药提供解决方案。     

细菌的抗生素耐药：作用靶点的修饰

抗生素作用靶点的改变是产生细菌耐药的共同机制。每一类抗生素都能找到显示耐药的临床菌株,而不管其作用机制如何。靶点的变化经常产生于存在选择性抗生素时细菌染色体上基因的自发突变。包括RNA聚合酶和DNA回旋酶的突变,分别产生对利福霉素和喹诺酮类的耐药。其他产生耐药的情况可能涉及耐药基因的转移。这些机制包括金黄色葡萄球菌中产生编码甲氧西林耐药的mecA基因和产生对糖肽类抗生素耐药的各种van基因。     

卫生部全国细菌耐药监测网2010年东北地区细菌耐药监测

目的 总结2010年东北地区临床分离细菌种类分布及耐药特点.方法 常规方法分离病原菌;用API鉴定系统或自动化细菌鉴定仪,鉴定细菌至种的水平;K-B法或微量稀释法,测定药物的敏感性;用Whonet 5.6软件进行统计分析.结果 26家医院共分离出35154株细菌.其中,革兰阴性菌占75.6％;革兰阳性菌占24.4％.50.4％的细菌来源于痰标本.碳青霉烯类药物对大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌和阴沟肠杆菌的耐药率均在10％以下.多粘菌素B对铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌的耐药率分别为2.8％和1.4％;米诺环素对鲍曼不动杆菌耐药率仅为10.6％.金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌耐甲氧西林菌株的分离率分别为57.4％和70.4％;未发现对万古霉索和利奈唑胺耐药的葡萄球菌.肠球菌对万古霉素、利奈唑胺和替考拉宁的耐药率为0～1.7％.结论 细菌耐药形势严峻,需加强抗菌药物合理使用,并采取有效措施控制其传播.     

细菌β—内酰胺酶及外膜蛋白改变与耐药性关系的研究

本文通过细菌β-内酰胺酶活性检测及外膜蛋白电泳分析,研究了它们在细菌耐药性中的作用。结果指出:4株耐Aztreonam(Az)菌株,β-内酰胺酶明显升高,活性达349～1235U,对青霉素类、头孢菌素类产生耐药(MIC≥25μg/ml),但对四环素、氯霉素、诺氟沙星、链霉素等非β-内酰胺抗生素及Imipenem仍敏感。另一株耐AZ,株,β-内酰胺酶无明显升高,但外膜蛋白变化明显,和相应敏感株比较,分子量为36 K、37K蛋白带缺失,37.5 K蛋白减少,39K蛋白增加,对头孢菌素类、四环类、氯霉素、诺氟沙星耐药,但对链霉素,Imipenem及青霉素仍敏感。     

国内外细菌耐药监测研究介绍

细菌耐药已成为全球范围的重大公共健康问题;抗菌药物的广泛使用是造成细菌耐药的重要因素之一.细菌耐药监测是了解细菌耐药机制、细菌耐药发展趋势及细菌耐药与抗生素应用关系等知识的大门.在耐药监测有多种类型:不同的主办者、不同的规模以及不同的监测对象.在耐药监测中,细菌耐药性的产生与抗菌药物应用关系的研究,可谓重中之重.本文简介了国际上最具影响力的一些监测项目及其特点.但耐药监测尚存在一定问题,如多个单位参加的细菌耐药监测,存在方法标准化和实验室标准化不统一的问题.