猫海马内去甲肾上腺素递质在应激诱发皮质醇分泌中的作用

研究猫腹侧海马微量注射肾上腺素能受体阻断剂在电刺激内脏大神经中枢端时对血浆皮质醇浓度的影响。结果提示，海马内去甲肾上腺素能系统在电刺激内脏大神经臻动物应激时，可能通过β受体对垂体－肾上腺皮质分泌机能进行调节。     

急性应激对山羊室性心律失常及心率振荡影响

目的 观察急性应激时山羊室性心律失常及心率振荡改变,探索应激性心律失常机制及预防途径.方法 采用噪音、红色闪光复合刺激为应激原,高效液相色谱法测定血浆去甲肾上腺素水平,MGY-H12L分析系统对动态心电图结果进行自动扫描、分析.结果 与对照组相比,急性应激组、美托洛尔干预组山羊血浆去甲肾上腺素浓度随刺激时间延长进行性升高.急性应激山羊室性早搏显著增多,但无室性心动过速等严重室性心律失常出现;美托洛尔干预山羊心率显著降低,室性早搏明显减少,但仍显著多于对照组.急性应激山羊TO负值、TS显著低于对照组,美托洛尔干预组山羊TO负值增加,TS未明显增加.结论 复合应激后山羊交感神经明显兴奋,心率振荡降低,室性心律失常显著增多,美托洛尔干预可拮抗交感神经激活,降低应激性室性心律失常风险.     

α和β受体阻断剂对大鼠室颤阈值的影响

用α和β受体阻断剂,观察对麻醉大鼠心室纤颤(下称室颤)阈的影响。大鼠分两组,A组先用β受体阻断剂,30min后加用α受体阻断剂。B组用药顺序与A组相反,A组用药前室颤阈值4.69±2.20mA,静注β受体阻断剂后10min室颤阈提高为6.13±2.47mA(P<0.05)。静注后30min室颤阈降为4.00±1.69mA,此时加用α受体阻断剂,10min后室颤阈又提高为5.88±2.36mA(P<0.05)。B组用药前后室颤阈值测定差异无显著性(P>0.05)。结果提示:β受体阻断剂可提高大鼠的室颤阈,α受体阻断剂在β受体阻断剂作用基础上能提高反复致颤心脏的阈值。     

美托洛尔对应激家免心肌交感神经信号传导过程的影响

目的观察美托洛尔对应激家兔β-AR-AC-cAMP信号转导通路和心室稳定性的影响及其作用机制。方法 2014年2月—2015年9月于哈尔滨医科大学附属第一医院心内科实验室进行实验。雄性家兔30只,随机分为对照组(n=10)、应激组(n=10)、干预组(给予美托洛尔,n=10),应激组和干预组采用声、电复合持续刺激24h,建立急性应激模型。建模后麻醉开胸电生理检测各组室颤诱发率,观测血清肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE),检测心肌细胞β肾上腺素能受体(β-AR)密度、腺苷酸环化酶(AC)活性和环磷酸腺苷(cAMP)水平。结果应激组室颤诱发率高于对照组(x~2=6.270,P=0.012)和干预组(x~2=9.600,P=0.002),对照组与干预组比较无显著差异(x~2=0.457,P=0.499)。应激组血清E和NE含量均高于对照组(q=-22.49、-33.64,P<0.01)和干预组(g=-6.45、-9.76,P<0.01);应激组心室肌.AC、cAMP水平均高于对照组(q=-34.70、-11.74,P<0.01)和干预组(q=-21.61、-4.52,P=0.004)。应激组、干预组心室肌β-AR密度均高于对照组(q=-8.36、-6.14,P<0.01),但干预组和应激组间β-AR密度差异无统计学意义(q=-2.21,P=0.129),3组平衡解离常数(KD值)差异无统计学意义(F=1.096,P=0.349)。结论美托洛尔通过抑制β-AR-AC-cAMP信号转导通路,抑制交感兴奋,减少NE和E释放,提高心室稳定性。     

外周去甲肾上腺素对大鼠血浆唾液酸水平的影响

目的探讨静脉注射去甲肾上腺素对血浆唾液酸水平的影响及其可能机制。②方法采用紫外分光光度法测定血浆唾液酸水平。③结果外周血液中去甲肾上腺素浓度增加可明显提高血浆唾液酸水平,此效应可被预先注射的α受体阻断剂酚妥拉明所阻断,但不能被β受体阻断剂心得安阻断。④结论去甲肾上腺素提高血浆唾液酸水平的作用可能是通过兴奋α受体而实现的。     

外周去甲肾上腺素对大鼠血浆唾液酸水平的影响

目的 探讨静脉注射去甲肾上腺素对血浆唾液酸水平的影响及其可能机制。（２）方法 采用紫外分光光度法测定血浆唾液酸水平。（３）结果 外周血液中云甲肾上腺素浓度增加可明显提高血浆唾液酸水平,此效应可被预先注射的α受体阻断剂酚妥拉明所阻断,但不能被β受体阻断剂心得安阻断。（４）结论 去甲肾上腺素提高血浆唾液酸水平的作用可能是通过兴奋α受体而实现的。     

试论心室颤动阈反映心室易颤性的可靠程度

通过测定大鼠心脏易损期内不同时刻的室颤阈,估价室颤阈反映心室易颤性的可靠程度。在易损期内不同时刻测得的室颤阈相差13.1±6.4mA。在加快心率、心得安和左冠脉结扎等因素的影响下,在易损期内不同时刻,室颤阈变化的程度相差很大。因此,用易损期中某一时刻的室颤阈反映心室易颤性是不太可靠的。用室颤阈的变化幅度反映某因素对心脏易颤性的影响程度也是不太精确的。本实验提示易损期时程可较好地反映心脏易颤性。     

家兔中脑导水管周围灰质中阿片肽及去甲肾上腺素对皮肤痛与内脏痛的影响

以电刺激内脏大神经或耳尖部皮肤测定清醒家兔内脏或皮肤痛阈,观察中脑导水管周围灰质(PAG)中阿片肽和去甲肾上腺素在内脏镇痛和皮肤镇痛中的作用。结果:PAG内微量注射α受体阻断剂酚妥拉明(5μg/μl),皮肤痛阈明显升高,并增强和延长电针镇皮肤痛,但内脏痛阈无明显变化。微量注射β受体阻断剂普萘洛尔(5μg/μl),内脏痛阈和皮肤痛阈均无变化。PAG内微量注射阿片受体激动剂依托啡(1 μg/μl)后,内脏痛阈及皮肤痛阈明显上升,且可被纳洛酮(0.4mg/kg)iv所翻转。提示PAG内去甲肾上腺素α受体参与皮肤痛的调制,而阿片肽参与皮肤痛和内脏痛的调制。     

猫海马内去甲肾上腺素递质在应激诱发皮质醇分泌中的作用

研究猫腹侧海马微量注射肾上腺素能受体阻断剂（心得安和酚妥拉明）在电刺激内脏大神经中枢端时对血浆皮质醇浓度的影响。实验观察到，电刺激内脏大神经中枢端可致血浆皮质醇浓度明显升高，腹侧海马内微量注入心得安（１０μｇ／２μｌ）可阻断这一效应，而酚妥拉明（１０μｇ／２μｌ）则不能阻断之。结果提示，海马内去甲肾上腺素能系统在电刺激内脏大神经致动物应激时，可能通过β受体对垂体一肾上腺皮质分泌机能进行调节。     

频发心室期前收缩对犬心功能、交感活性和电生理特性的影响

目的 探讨频发心室期前收缩对心功能、心肌电生理和交感神经活性的影响.方法 8只杂种犬植入双腔起搏器,两根电极均植入心室,4只为对照组,4只为心室期前收缩组.心室期前收缩组通过调节房室传导时间造成心室期前收缩两联律模型.起搏前和起搏4周后心脏彩超测量左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF);抽血测试血浆去甲肾上腺素浓度;电生理检查测量心室有效不应期(VERP)和程控刺激诱发室性心动过速.结果 心室期前收缩组在4周的起搏后LVEF和LVESD均较起搏前低(均P＜0.05),LVEDD较起搏前高(P＜0.05);对照组在整个观察期间未见LVEF、LVEDD、LVESD有明显的变化.心室期前收缩组在4周的起搏后VERP较起搏前有延长的趋势,对照组在观察期间VERP未见明显变化.两组在4周前后均不能程控刺激诱发出持续性室性心动过速和室颤.结论 长时间高负荷的心室期前收缩能造成左心扩大、LVEF下降,还可能引起血浆去甲肾上腺素的水平升高和VERP的延长.     

人参总皂甙对犬心室纤颤阈值的影响

心室纤颤阈值（Ventricular Fibrillation Throeshold,VFT)是目前抗心律失常药物药效评定方法之一，本利用序贯性R/T刺激法测定VFT，发现静脉注射人参总皂甙20mg/kg，可显提高犬正常和急性缺血心脏的VFT。同时可使右心室有效不应期延长，但不影响QTC。     

不同类型长期心脏超负荷大鼠心肌β1-肾上腺素能受体mRNA表达与左心收缩功能变化

【目的】检测长期心脏超容量（volumeoverload，VOL）、压力超负荷（pressure overload，POL）大鼠左心室收缩功能、心肌岛-肾上腺素能受体（β1-adrenergic receptor，β1-AR）maNA表达及去甲肾上腺素（nompinephrine，NE）含量变化。【方法】建立大鼠动静脉瘘-VOL、腹主动脉缩窄-POL及假手术对照组，于术后不同时间点检测左心室收缩压（LVSP）、舒张末压（LVEDP）及dP／dtmax、dP／dtmax用Northern杂交检测各时间点心肌β1-ARmRNA表达水平，实验结束时检测心肌NE含量。【结果】VOL后3dLVSP低于假手术对照组24％（P〈0．05），此后逐渐增高，60d高于对照组32．8％（P〈0．05），LVEDP3～30d高于假手术组178％～235％（P〈0．05）；POL后LVSP逐渐增高，14～60d高于对照组21．1％～39．2％（P〈0．05），LVEDP190．6％～464．2％（P〈0．05），60d2组LVEDP均恢复至对照组水平（P〉0．05）。与对照组比较VOL大鼠3～30dβ1-ARmRNA无明显下降（P〉0．05），60d下降50％（P〈0．05）；POL大鼠β1-ARmRNA表达3d下降68％（P〈0．05），14d74％（P〈0．05），30d86％（P〈0．05），60d下降94％（P〈0．05）；与对照组比较，VOL大鼠dP／dtmax、dP／dtmin除术后30d与对照组相近（P〉0．05），其余时间点均降低（P〈0．05），POL大鼠术后3d降低（P〈0．05），此后逐渐增高，60d高于对照组（P〈0．05）；两种心脏超负荷动物心肌NE含量均下降（P〈0．05），POL较VOL大鼠下降更为明显（P〈O．05）。【结论】长期心脏POL较VOL对左心室重量、收缩功能及心肌NE含量影响不同，心肌β1-AR表达水平变化规律亦不同，这些变化说明：（1）可能与二种超负荷后心脏交感神经功能不同变化有关。（2）-定时间内代偿性心肌肥厚对维持心室收缩功能发挥主要作用。（3）心肌β1-AR表达降低可能对减轻NE的不良作用、维持心功能有益。     

羊心室心肌细胞动力学观察

目的:探讨成体羊心室心肌细胞增殖与死亡的方式及规律.方法:12只山羊取心脏后,常规石蜡切片,HE染色,光学显微镜观察.结果:正常成体羊心室心肌细胞,包括工作心肌细胞和传导心肌细胞,均可见明显的无丝分裂相和细胞死亡特征.结论:正常成体羊心室心肌细胞存在增生和死亡的动力学过程,且羊心室心肌细胞增殖的主要方式是无丝分裂.     

急性心理应激对不同鼠种血浆Ghrelin水平的影响

【目的】探讨急性心理应激对不同鼠种血浆Ghrelin水平的影响。【方法】将WKY（WistarKyoto）及SPD（SpragueDawley）大鼠暴露于水中1h,分别于应激前及应激后采集大鼠血清。【结果】急性心理应激后SPD及WKY两鼠种血浆ACTH[（617．01±70．08）,（689．58±76．98）]及Ghrelin水平[（6．64±0．87）,（5．61±0．84）]较应激前ACTH[（363．14±58．53）,（403．06±68．77）]和Ghrelin[（3．56±0．62）,（3．40±0．43）]显著提高（P〈0．01,P〈0．01）,应激后SPD大鼠血浆ACTH含量低于WKY大鼠（P〈0．05）,Ghrelin水平明显高于WKY大鼠（P〈0．05）。【结论】急性心理应激可明显提高血Ghrelin水平,且SPD大鼠血浆Ghrelin含量显著高于WKY大鼠。     

压力负荷性左室肥厚代偿期左心室基质金属蛋白酶-2活性与氧化应激的关系

【目的】探讨高血压性左心室肥厚代偿期左心室基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2，MMP-2）蛋白含量以及活性变化与氧化应激的关系。【方法】动物模型采用7周龄雄性卒中易感性自发性高血压大鼠（stroke-prone spontaneously hypertetlsive rats，SHR-SPs）；并以同龄Wistar-Kyoto大鼠（WKY）作为正常血压对照。12周后对所有大鼠行有创血流动力学检测和离体压力容积曲线分析；心室组织一部分用于石蜡包埋进行病理学分析，另一部分用于组织活性氧簇（reactive oxygen species，ROS）水平测定。心室组织MMP-2活性检测采用明胶酶谱分析，蛋白含量检测采用Western blotting法。【结果】SHR-SPs于19周龄时左心室重量指数明显高于WKY大鼠[（4．55±0．39）mg／g vs（3．25±0．35）mg／g，P〈0．05）]，心肌细胞出现明显增大。LV胶原沉积量明显增多，在偏振光显微镜下表现为黄色和红色纤维增多。血流动力学分析显示此时SHR-SPs左室舒张末压增加[（15．2±1．5）mmHg vs （8．1±1．0）mmHg]，dp／dtmax基本正常。SHR-SPs左心室ROS水平明显升高。虽然MMP-2蛋白表达水平较WKY升高1．5倍，但是MMP-2的明胶酶活性可升高4倍以上。【结论】MMP-2蛋白表达上调和活性增高之间变化的不一致性，与ROS中介的MMP-2非酶解激活途径有关，并在高血压性左心室重塑中具有重要的病理生理学意义。     

SEA0400对离体大鼠心肌再灌注损伤的保护作用

【目的】研究SEA0400对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的效应及作用机制。【方法】SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、缺血再灌注组（IR组）及SEA0400处理组（SEA0400＋I/R组）,每组动物10只。离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌40 min再灌60 min造成心肌缺血再灌注损伤模型。全程连续记录左心室发展压（LVDP）和左心室内压最大变化速率（±dp/dtmax）。心脏灌流结束后测定心肌组织ATP含量以及心肌线粒体膜电位（ΔΨ）和基质钙离子浓度（[Ca2＋]m）。【结果】灌注液加入SEA0400可显著改善缺血再灌注所致的心功能损伤,抑制缺血再灌注造成的心肌组织ATP含量下降、线粒体钙超载以及线粒体膜电位去极化。【结论】SEA0400可通过抑制缺血再灌注所致线粒体钙超载维持线粒体功能和心肌组织ATP含量,从而起到心肌保护的效应。     

山羊植入式左心室辅助装置手术管理

目的探讨植入式左心室辅助装置山羊手术对管理要求的特殊性。方法依照实验动物管理条例的要求,针对手术动物的特性,制定了围术期环境控制和术后特殊维护的管理措施。结果通过科学严谨的管理实践,成功实施10例山羊植入式左心辅助装置(LVAD)手术。结论加强山羊植入式左心室辅助装置手术的管理工作可确保手术的正常运行。     

丹红注射液减轻DPPH所致离体心脏功能损伤的作用研究

[目的]在大鼠离体心脏灌流系统上观察丹红注射液对二苯基三硝基苯肼(DPPH)自由基所致心功能损伤的保护作用。[方法]大鼠离体心脏采用Langendorff灌流,基础平衡30 min后进行各组预给药10 min后,用含0.25μmol/L DPPH的K-H液灌流心脏10 min,造成心脏功能损伤,最后用K-H液灌流10 min进行恢复。记录灌注压(PP)、左心室舒张压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)、心率(HR)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax),并计算心率压力乘积(RPP)。[结果]丹红注射液灌注10min可以显著降低灌注压,扩张冠状动脉。DPPH自由基损伤后RPP、+dp/dtmax显著降低,-dp/dtmax显著升高。用含丹红注射液的K-H液预处理10min,丹红2.5μL/mL组、丹红5μL/mL组可以减轻DPPH自由基导致的心脏功能损伤。[结论]在离体心脏模型中丹红注射液能扩张冠状动脉,减轻外源性自由基对心脏功能的损伤。     

肾上腺素在慢性阻塞性肺病伴急性左心衰竭病人的疗效分析

目的观察肾上腺素在慢性阻塞性肺病（COPD）加重期急性左心衰竭病人的治疗效果。方法将COPD加重期急性左心衰竭病人26例随机分为肾上腺素治疗组和西地兰治疗组，肾上腺素组12例，给予不少于1／3支（每支1mg）的肾上腺素肌注治疗（心音弱者1／3支，极弱1／2支，消失1支）；西地兰组14例，给予西地兰0．2mg＋5％葡萄糖10ml在5分钟内推入，以用药开始后15分钟为时间点监测心音强弱的改善程度，明显增强为显效，增强为有效，无变化为无效。结果肾上腺素组中显效10例，有效1例，无效1例；西地兰组中显效4例，有效6例，无效4例，两组急性左心衰治疗效果差异有显著性（P〈0．01）。结论肾上腺素可以用作COPD加重期伴急性左心衰竭病人的心衰改善药物。     

内源性大麻素系统调节大鼠内脏感觉的研究

目的探讨大麻素系统对内脏感觉功能的调节机制。方法选取SD大鼠24只随机分为对照组、急性束缚溶媒组（溶媒组）、急性束缚加激动剂组（激动剂组）和急性束缚加拮抗剂组（拮抗剂组）,每组各6只;采用急性束缚应激SD大鼠模型,腹腔注射大麻素受体1（CB1）激动剂（1319ACEA）和拮抗剂（SR141716A）,记录不同结直肠扩张（CRD）压力下腹壁外斜肌活动水平;采用免疫印迹法（WB）检测大鼠模型不同肠段黏膜组织的一氧化氮合酶（nNOS）蛋白表达水平。结果拈抗剂组、激动剂组、溶媒组、对照组在CRD压力（60mmHg）条件下,腹壁外斜肌活动水平依次为（158．0±3．20）、（119．57±13．58）、（131．77±20．61）、（102．86±34．96）;在CRD压力（80mmHg）条件下为（219．01±12．97）、（178．83±22．16）、（181．95±32．72）、（153．77±38．10）,拮抗剂组的腹壁外斜肌活动水平均高于其他组（P〈0．05）。急性束缚组回盲部、近端结肠、远端结肠黏膜nNOS蛋白表达水平明显低于对照组[（O．58±0．0）YS（70．71±0．08）、（0．54±0．10）VS（O．68±0．08）、（0．59±0．08）VS（O．72±0．09）,P〈0．01]。结论内源性大麻素系统通过CBl受体调节其抗内脏伤害性刺激和抗痛觉过敏作用,nNOS活性下调与内脏感觉高敏感有关。