苍术提取物对实验性脾虚证大鼠胃肠动力及免疫功能的影响

目的:探讨苍术提取物对实验性脾虚证大鼠胃肠动力及免疫功能的影响,阐明苍术提取物调节胃肠动力及免疫功能的作用机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,低、中、高剂量苍术提取物组和多潘立酮组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠喂饲小承气汤煎剂加饥饱失常建立大鼠脾虚证模型,造模结束后,苍术提取物低、中、高剂量组大鼠分别灌胃0.5、1.0和2.0 g·mL^-1苍术提取物煎剂,多潘立酮组大鼠灌胃多潘立酮混悬溶液,正常组和模型组大鼠则灌胃生理盐水。采用炭末灌胃法检测大鼠胃内残留率和小肠推进比;采用肠道灌流法检测大鼠肠道灌流液中IgA水平;腹主动脉采血法检测大鼠血清中IgG和血浆中胃动素(MTL)、P物质(SP)、生长抑素(SS)水平;免疫组织化学法检测大鼠十二指肠、空肠和回肠组织中Toll样受体4(TLR4)的表达水平。结果:与模型组比较,低、中、高剂量苍术提取物组和多潘立酮组大鼠肠道灌流液中IgA和血清中IgG水平升高,胃内残留率降低、小肠推进比升高,而大鼠血浆中MTL、SP和SS水平升高(P<0.05,P<0.01);与低剂量苍术提取物组比较,中和高剂量苍术提取物组大鼠肠道灌注液中IgA和血清中IgG水平升高,胃内残留率降低,小肠推进比升高,大鼠血浆中MTL、SP和SS水平升高,十二指肠、空肠和回肠组织中TLR4表达水平升高 (P<0.05或P<0.01)。结论:苍术提取物可改善实验性脾虚大鼠胃肠动力及免疫功能,对因脾虚而导致的胃肠功能紊乱及全身和局部免疫功能的低下状态均有较好的调节和治疗作用。     

艾灸对脾虚胃溃疡模型大鼠血清TFF及胃黏膜ERK1/2、PCNA的影响

目的 观察艾灸对脾虚胃溃疡模型大鼠血清三叶因子(TFF1、TFF2)、胃黏膜细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和增殖细胞抗原(PCNA)的影响,探讨艾灸促进胃黏膜增殖修复的可能机制。方法 将50只健康SD大鼠随机抽取10只为空白组,其余40只采用苦寒泻下法+无水乙醇灌胃建立脾虚胃溃疡大鼠模型,模型成立后随机分为模型组、四君子汤组、艾灸组和艾灸非穴位组,每组10只。各组予以相应处理,8 d后采用酶联免疫吸附法检测血清中TFF1、TFF2的含量,免疫印迹法检测胃黏膜组织p-ERK1/2蛋白的表达,免疫组化法测胃黏膜细胞PCNA的表达。结果 艾灸足三里、中脘等穴能明显提高胃黏膜损伤大鼠血清TFF1、TFF2的含量,增强胃黏膜损伤大鼠胃黏膜组织p-ERK1/2蛋白和PCNA的表达(P<0.05或P<0.01)。结论 艾灸能促进脾虚胃溃疡大鼠损伤胃黏膜的增殖修复,其可能的机制是通过提高TFF1、TFF2的含量,激活TFF/ERK信号转导通路,增强PCNA的表达有关。     

溃疡性结肠炎大鼠模型TLR2表达与中医证候相关性研究

目的 探讨溃疡性结肠炎脾虚及肝郁脾虚模型大鼠与肠黏膜组织内Toll样受体2(TLR2)表达的相关性.方法 建立溃疡性结肠炎脾虚证、肝郁脾虚证动物模型,观察2种证候大鼠病理组织形态学的改变,采用免疫组化法观察各组TLR2蛋白表达水平.结果 2种模型中,脾虚模型病理组织形态学表现较肝郁脾虚模型更为明显,脾虚模型组TLR2蛋白表达水平明显高于肝郁脾虚模型组.结论 溃疡性结肠炎TLR2的高表达可能是溃疡性结肠炎脾虚和肝郁脾虚的客观化证本质指标之一.     

参苓白术散对溃疡性结肠炎脾虚湿困证大鼠结肠组织TLR2、MyD88、COX-2表达的影响

目的观察参苓白术散对溃疡性结肠炎脾虚湿困证大鼠结肠组织Toll样受体2(TLR2)、髓样分化因子88(MyD88)及环氧化酶-2(COX-2)表达的影响,探讨参苓白术散改善溃疡性结肠炎的作用机制。方法采用TNBS/乙醇灌肠结合环境与饮食干预法复制溃疡性结肠炎脾虚湿困证大鼠模型。按照随机数字表将大鼠分为正常组、模型组、参苓白术散组(15.6 g/kg)、参苓白术散(15.6 g/kg)+TLR2激动剂(50μg/只)组、参苓白术散(15.6 g/kg)+TLR2拮抗剂组(0.121 2μg/g),每组12只,连续给药14 d。ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素1β(IL-1β)水平,免疫组织化学法和Western blot法测定结肠组织中TLR2、MyD88、COX-2蛋白表达,Real-time PCR法检测结肠组织TLR2、MyD88、COX-2 mRNA表达。结果模型组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平均升高(P<0.05),结肠组织TLR2、MyD88、COX-2蛋白和mRNA表达增强(P<0.01);与模型组比较,参苓白术散组和参苓白术散+TLR2拮抗剂组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平均下降,结肠组织TLR2、MyD88、COX-2蛋白和mRNA表达下调(P<0.01)。与参苓白术散组比较,参苓白术散+TLR2拮抗剂组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平,结肠组织TLR2、MyD88、COX-2蛋白和mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);参苓白术散+TLR2激动剂组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平,结肠组织TLR2、MyD88、COX-2蛋白和mRNA表达均高于参苓白术散组(P<0.01)。结论参苓白术散可下调溃疡性结肠炎脾虚湿困证大鼠结肠组织TLR2、MyD88、COX-2表达,降低炎性因子的释放;参苓白术散通过负性调控TLR2/MyD88信号通路,减轻肠道炎症反应,可能是其治疗溃疡性结肠炎的重要机制之一。     

甘草总黄酮对慢性浅表性胃炎大鼠胃粘膜损伤的保护作用

目的研究甘草总黄酮对慢性浅表性胃炎大鼠胃粘膜损伤的保护作用,探讨其相关药理机制。方法采用0.02%氨水合并
饥饱失常刺激制备大鼠慢性浅表性胃炎模型,模型复制成功后动物随机分为模型对照组、维酶素对照组及甘草总黄酮高、中、低
剂量组,连续灌胃给药30 d。采用HE染色观察胃组织病理学变化;阿利新蓝-糖蛋白结合法（AB-PAS）染色,检测胃粘膜上皮细
胞粘蛋白合成、分泌功能;ELISA法测定血清中前列腺素E2（PGE2）含量;胃体部、幽门部微循环血流量评价胃微循环状况。结
果与正常对照组比较,浅表性胃炎模型组大鼠胃黏膜损伤率、胃组织病理学评分、粘蛋白含量显著改变;与模型对照组比较,试
药组血清PGE2 水平显著升高,上皮细胞粘蛋白指数及酸性粘蛋白指数提高,上皮细胞粘蛋白分泌功能增强和黏膜屏障完整性
得到恢复,大鼠胃黏膜损伤率显著下降。同时,胃微循环血流量改善。结论甘草总黄酮抑制慢性浅表性胃炎大鼠胃粘膜损伤,
保护和修复损伤的粘膜组织,这种作用与提高PGE2水平相关。
     

三仁汤对脾胃湿热证大鼠血清Th1/Th2细胞因子的影响

摘要：目的探讨三仁汤改善脾胃湿热证大鼠免疫功能的作用机理。方法将50只雄性SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、脾
胃湿热模型组、三仁汤（高、中、低剂量）组,观察大鼠体质量、肛温等形态学改变,检测血清γ-干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)
表达水平,取大鼠胃、十二指肠和结肠组织行病理切片,HE染色观察胃肠道炎症情况。结果与正常对照组比较,模型组大鼠肛
温升高,饮水量和摄食量减少,病理提示胃肠道存在炎症损伤,血清IFN-γ和IL-4显著增高（P<0.01）,IFN-γ/IL-4比值有升高趋势
（P>0.05）。三仁汤高、中、低剂量组对脾胃湿热证大鼠的形态改变有恢复作用;中、低剂量组能降低湿热证大鼠IFN-γ、IL-4水平
（P<0.01）;高剂量组能降低IL-4水平（P<0.01）,有降低IFN-γ水平的趋势（P>0.05）,IFN-γ/IL-4比值反而升高（P<0.05）。结论脾
胃湿热证大鼠细胞免疫和体液免疫均呈亢进状态,Th1/Th2平衡有向Th1反应漂移的趋势,三仁汤能调节脾胃湿热证大鼠的免
疫功能,保护胃肠道粘膜。
     

温和灸肾俞穴对亚急性衰老大鼠免疫功能的影响

目的:观察温和灸肾俞穴对亚急性衰老大鼠免疫功能的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、艾灸组3组,每组8只。模型组、艾灸组通过25%D-半乳糖125 mg·kg-1·d-1颈背部皮下注射制备亚急性衰老大鼠模型,正常组注射等体积的0.9%Na Cl溶液,均每天1次,连续注射40 d。艾灸组大鼠在造模同时,艾灸双侧肾俞穴,每天1次,每次5 min,连续艾灸40 d;模型组和正常组每天肾俞穴做抓取动作5 min。40 d后采用ELISA方法检测各组大鼠血清IgA、IgM、IgG的含量并测算胸腺、脾脏指数。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清IgA、IgM、IgG的含量均明显降低,差异均具有统计学意义(P0.05);与模型组比较,艾灸组血清IgA、IgM、IgG的含量均明显升高,差异具有统计学意义(P0.05)。模型组胸腺、脾脏指数均较正常组明显降低(P0.05);艾灸组胸腺、脾脏指数均较模型组明显升高(P0.05)。结论:温和灸肾俞穴能全面调节机体免疫系统,可能有助于延缓机体衰老进程。     

针刺"足三里"对实验性脾虚大鼠胃黏膜血流量及ET和CGRP水平的影响

目的观察针刺"足三里"穴对实验性脾虚大鼠胃黏膜血流量及血浆中ET和CGRP水平的影响。方法对健康SD大鼠随机分为空白对照组、模型组和针刺组。应用激光多普勒微循环血流计检测胃黏膜血流量。用放射免疫法(RIA)测定血浆中ET和CGRP的水平。结果与空白对照组比较,实验性脾虚大鼠胃黏膜血流量减少(P<0.01),血浆中ET含量升高(P<0.05)和CGRP的水平减低(P<0.01);针刺"足三里"穴对实验性脾虚大鼠胃黏膜血流量明显升高(P<0.01),血浆中ET含量降低(P<0.05)和CGRP的含量增加(P<0.01)。结论针刺实验性脾虚大鼠"足三里"穴可导致胃黏膜血流量升高并且伴随着血浆ET和CGRP含量的变化。     

电针对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝TLR4、NF-κB表达的影响

目的探讨电针对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织toll样受体4（TLR4）、核因子κB（NF-κB）表达的影响及意义。方法48
只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、早期干预组、晚期干预组,每组各12只;模型组、早期干预组、晚期干预组均给予高脂饲
料喂养5周建立非酒精性脂肪性肝病模型,在5周末处死每组大鼠各1只,以验证造模成功。早期干预组和晚期干预组均电针
“足三里”、“丰隆”、“三阴交”,1次/d,20 min/次,连续治疗21 d。针刺后检测各组大鼠血清ALT、AST、TC、TG的变化情况,采用
荧光定量PCR和Werstern blot检测大鼠肝脏TLR4和NF-κB的mRNA表达情况。结果模型组大鼠的ALT、AST、TC、TG及肝
脏TLR4、NF-κB的表达均高于其余3 组,差异有统计学意义（P<0.05）;针刺后各干预组的ALT、AST、TC、TG及肝脏TLR4、
NF-κB的表达均显著下降,差异有统计学意义（P<0.05）。结论电针“足三里”、“丰隆”、“三阴交”可以调节血脂及肝功,对非酒
精性脂肪肝有一定良性调节作用,其作用机制可能与电针可以调节脂代谢,同时可以下调肝脏组织TLR4、NF-κB的表达,减轻
炎症对非酒精性脂肪性肝病的影响有关。
     

针刺预处理对急性胃黏膜损伤大鼠EGF、TGF-α及TFF3含量的影响

目的观察针刺预处理中脘、足三里穴对急性胃黏膜损伤大鼠胃组织中表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)及胃黏膜中三叶因子家族-3(TFF3)的影响。方法将32只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、针刺组、针刺非穴组。针刺预处理8 d采用无水乙醇灌胃的方法制备急性胃黏膜损伤模型。光镜下观察大鼠胃黏膜病理组织形态变化,免疫组化法测定胃黏膜组织中EGF、TGF-α及TFF3的含量。结果与空白组相比,模型组大鼠中胃黏膜损伤指数、EGF、TGF-α及TFF3的表达增强(P0.01);与模型组、针刺非穴组相比,针刺穴位组TGF-α、EGF的表达升高(P0.01),而TFF3、胃黏膜损伤指数降低(P0.01)。结论针刺足三里、中脘穴能够降低无水乙醇对胃黏膜的损伤指数,可通过调节EGF、TGF-α及TFF3的含量,来提高胃黏膜损伤修复的程度,且针刺穴位组对胃黏膜损伤的保护作用具有穴位特异性。     

神经元特异性烯醇化酶和突触素在人胚胎胃发育阶段的表达

目的探讨神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase, NSE）和突触素（synaptophysin, SYN）在人胚胎胃发育阶段的
分布规律及其表达意义。方法应用免疫组织化学法检测第2~4个月龄段,共16例人胚胎,胃壁组织内SYN和NSE的表达、分布
状况。结果第2~4个月胎龄段,NSE在人胚胎胃肌间神经丛内的神经细胞及神经纤维均呈强阳性表达;在粘膜下层,随着胎龄
的增大,NSE阳性表达细胞和纤维数量逐渐增多,在黏膜层NSE呈阴性表达。第2个月胎龄段,SYN在人胚胎胃肌间神经丛呈阳
性表达,在粘膜层内呈阴性表达;第3~4个月龄段,SYN在胃粘膜层、粘膜下层及肌间神经丛内均有阳性表达,随着胎龄增大,阳
性表达数量逐渐增多。结论人胚胎胃发育阶段,NSE和SYN在胃壁的阳性表达和分布不一致,均参与胃壁神经系统的发育过程。
     

长沙市体检人群幽门螺杆菌感染与胃黏膜改变及血脂的关系

目的：探讨长沙市体检人群幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染与胃黏膜改变及血脂的关系。方
法：对2 264名体检人群分为H.pylori感染组(n=1 068)与无H.pylori感染组(n=1 196名),H.pylori感染者在进行血糖、血脂
等检测的同时进行胃镜检查。结果：H.pylori感染的发生率为47.2%,其胃黏膜糜烂、胃溃疡、十二指肠溃疡、胃
黏膜萎缩、胃息肉、血脂异常、三酰甘油升高和高密度脂蛋白胆固醇降低的发生率均高于无H.pylori感染组(P<0.01
或P<0.05),H.pylori感染组中有胃黏膜糜烂及溃疡者三酰甘油水平高于胃黏膜无明显异常或轻度胃炎者,而高密
度脂蛋白胆固醇低于胃黏膜无明显异常或轻度胃炎者(P<0.05)。结论：H.pylori感染不仅引起胃黏膜损害,同时影响
血脂代谢,其可能通过升高三酰甘油和降低高密度脂蛋白胆固醇水平导致冠心病的发生和发展。     

参芪桃红汤治疗脾虚瘀阻证慢性萎缩性胃炎的临床观察及其机制研究

目的 研究参芪桃红汤治疗脾虚瘀阻证慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床疗效.方法 选取昆山市中医医院脾胃肝胆科2018年1月至2019年6月CAG辨证符合脾虚瘀阻证门诊患者80例,按随机数字表法随机分为治疗组和对照组,每组各40例,治疗组口服参芪桃红汤,对照组口服胃复春片.2组均连续治疗12周,观察治疗前后中医证候积分、胃黏...     

加味四逆散对慢性身心应激模型大鼠胃粘膜超微结构及脑肠轴的影响

目的建立大鼠慢性身心应激模型,探讨加味四逆散对模型大鼠胃粘膜超微结构、血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）和
皮质醇(CORT)含量、胃组织胃泌素受体（GASR）、空肠组织血管活性肠肽Ⅱ型受体（VIPR2）mRNA表达的影响,阐明加味四
逆散干预应激性胃肠功能障碍的机制。方法大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,奥美拉唑组,采
用慢性身心应激方法建立大鼠应激模型,经加味四逆散等干预后透射电镜法观察腺胃区胃粘膜组织细胞及细胞间连接的超
微结构改变,放免法测定血浆ACTH和血清CORT的变化,并用RT-PCR 法检测胃组织GASR、空肠组织VIPR2 mRNA表达
变化。结果电镜观察显示正常组大鼠胃粘膜上皮细胞形态及大小正常;模型组大鼠胃粘膜上皮细胞细胞器及胞核受损严
重;其余治疗组均较模型组不同程度好转。与模型组比较,加味四逆散方各给药组、奥美拉唑组大鼠血中ACTH和CORT含
量不同程度降低;而胃组织GASR mRNA表达均升高,空肠组织VIPR2 mRNA表达则降低,差异有统计学意义（P<0.05 或
P<0.01）。结论加味四逆散可显著改善慢性身心应激模型大鼠胃粘膜组织细胞的微观病理形态,调节脑肠轴状态并可改善
胃组织GASR、空肠组织VIPR2 mRNA表达。
     

甲磺酸卡莫司他降低急性应激大鼠内脏敏感性和脊髓c-fos 表达

目的观察蛋白酶抑制剂（甲磺酸卡莫司他）对急性应激大鼠内脏敏感性的影响,探索肠道蛋白酶活性在急性应激引起内
脏高敏感性中的作用。方法采用急性束缚应激动物模型,在束缚应激前30 min口服甲磺酸卡莫司他或者生理盐水,观察大鼠
内脏敏感性变化、直肠粘膜和粪便中蛋白酶活性情况以及脊髓c-fos表达情况。结果口服不同剂量的甲磺酸卡莫司他后,大鼠
内脏敏感性均有降低,随着剂量的增加,内脏敏感性下降更明显,但是甲磺酸卡莫司他不能将急性应激大鼠组的内脏敏感性降
到应激前的水平。c-fos蛋白主要表达于脊髓背角浅层,口服不同剂量的甲磺酸卡莫司他后表达c-fos蛋白的阳性细胞数均减少
（P<0.05）。在30 mg/kg组,粪便和直肠粘膜中的蛋白酶活性较应激对照组下降,有统计学差异（P<0.05）。随着蛋白酶抑制剂浓
度的增加,蛋白酶活性下降更为明显,在100 mg/kg和300 mg/kg组,粪便和直肠粘膜中的蛋白酶活性较单纯应激组明显下降
（P<0.01）。结论肠道蛋白酶参与了急性应激大鼠内脏高敏感性,给予蛋白酶抑制剂后大鼠内脏敏感性和脊髓c-fos表达降低。
     

近红外线激光拉曼光谱具有在分子水平诊断胃癌的价值

目的采用近红外线激光拉曼光谱技术研究胃癌组织、胃癌前病变组织及正常胃粘膜组织的拉曼光谱的差异变化,建立一
种胃癌光学诊断的方法。方法收集病理学证实的33例胃癌组织、27例胃癌前病变组织及45例正常胃粘膜组织,用近红外线激
光拉曼光谱仪进行检测胃病变组织拉曼峰强度比值,所有标本来自105例受试者均为接受胃切除或是接受胃镜下对胃部可疑
病灶进行活检的患者。结果①典型的拉曼谱峰位于853 cm-1,936 cm-1,1003 cm-1,1032 cm-1,1174 cm-1,1208 cm-1,1323 cm-1,
1335 cm-1,1450 cm-1,1655 cm-1谱带处,胃癌组、胃癌前病变组及正常组的激光拉曼光谱分布存在差异（P<0.05,单向方差分析,
95%可信区间）;②拉曼峰强度比值比较：I1003/I1337,I1003/I1450,I1003/I1655,I1156/I1655,健康对照组显著高于胃癌组及胃癌前病变组,三者两
两比较差异有统计学意义（P<0.05,单向方差分析,95%可信区间）;③采用PCA-LDA 诊断算法得到正常胃组织、胃癌前病变组
织及胃癌组织的灵敏度分别是：81.5%,85.3%,100%,特异度分别是：86%,100%,97.4%。结论近红外线激光拉曼光谱分析技
术联合拉曼峰强度比值具有在分子水平诊断胃癌的价值。
     

补中益气汤对“脾虚”大鼠胃粘膜易损伤性的复健作用研究

给大鼠灌胃大黄水提取液１０天，造成类“脾虚”模型进行胃粘膜损伤试验。结果表明该模型对消炎痛、应激因素引起的胃粘膜损伤指数明显高于正常对照组，经补中益气汤治疗７天，其胃粘膜损伤指数较非治疗组明显下降，提示“脾虚”大鼠胃粘膜易损伤性增高，补中益气汤对其有复健作用。     

三叶因子1在幽门螺旋杆菌感染胃体部黏膜中的表达

[目的 ]探讨三叶因子 1在幽门螺旋杆菌感染的胃体部黏膜中的表达 .[方法 ]采用HE染色法和免疫组织化学染色法观察三叶因子 1在 2 9例幽门螺旋杆菌感染的胃手术切除标本胃体部黏膜中的表达与黏膜萎缩程度的关系 .[结果 ]幽门螺旋杆菌感染标本的胃体部黏膜中 ,三叶因子 1在固有层颈黏液细胞和假幽门腺化生细胞中表达 ,其阳性表达率与黏膜萎缩程度有关 .[结论 ]三叶因子 1在胃体部黏膜中的表达与幽门螺旋杆菌感染引起黏膜损伤的保护和修复有关 .     

口服人α干扰素转化双歧杆菌促进小鼠淋巴细胞的增殖和成熟

目的探讨人α干扰素（IFN-α）基因转化双歧杆菌口服后对小鼠免疫功能的调节作用。方法构建含人IFN-α基因的大肠杆
菌-双歧杆菌穿梭表达载体pBADX-hIFNα2b,电转化获得IFN-α基因转化双歧杆菌,收集L-阿拉伯糖诱导hIFN-α2b表达后的菌
体制备成活菌悬液,灌胃Balb/C小鼠。实验组（IFN）小鼠用0.2% L-阿拉伯糖诱导表达后的hIFN-α2b转化双歧杆菌处理,每只
按0.1 ml 1010/ml活菌灌胃;阴性对照组（NC）用等量等体积空载体pBADX转化双歧杆菌活菌灌胃;空白对照组（BC）用等体积
生理盐水灌胃。隔天灌胃1次,连续处理2周。流式细胞术检测小鼠胸腺、脾脏和血液中淋巴细胞亚群和比例,流式试剂盒检测
IFN-γ、IL-4 等免疫因子的含量。结果与NS组和BC组相比,IFN组小鼠胸腺CD3+CD8+、CD4+CD8+细胞的比例显著升高（P<
0.01）;脾脏CD3+CD4+、CD3+CD8+和CD4+CD8+细胞的比例均显著升高（P<0.01）;血液中只有CD3+CD8+细胞的比例显著升高
（P<0.01）。血液中IFN 组IFN-γ的含量比BC组和NS组显著升高（P<0.01）;此外,NS组IFN-γ的含量比BC组显著升高（P<
0.05）;三组小鼠中血液hIFN-α2b和IL-4的浓度无显著性差异（P>0.05）。结论口服hIFN-α转化的双歧杆菌促进小鼠胸腺和脾
脏淋巴细胞增殖和成熟,增高血液Th1类细胞因子水平。