葛根素对铝致痴呆模型小鼠学习记忆

目的 探讨葛根素(Pur)对铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力的影响及机制.方法 给小鼠连续注射AlCl3建立AD模型,用Morris水迷宫法测试小鼠的空间记忆能力,用黄嘌呤氧化酶法测定海马SOD活力,以硫代巴比妥酸法测定海马MDA含量.结果 与正常对照组相比,模型组海马SOD活力[(32.11±18.53)U/mag prot]下降(P<0.01)、blDA含量[(3.94±0.61)nmol/mg prot]上升(P<0.01),同时伴有水迷宫成绩的损害.与模型组比较,Pur中、高剂量组海马SOD活力[(58.63±17.92)U/mg prot,(61.29±19.47)U/mg prot]上升(P<0.01)、MDA含量[(2.93±0.31)nmol/mg prot,(2.89±0.45)nmol/mg prot]下降(P<0.01),Pur低剂量组海马SOD活力[(49.74±16.37)U/mg prot]上升(P<0.05),Pur中、高剂量组对水迷宫成绩的改善作用优于低剂量组.结论 Pur能改善铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力,其作用机制可能与其抗氧化作用有关.     

菟丝子水提取物对脑缺血大鼠记忆障碍的改善作用

目的 探讨菟丝子水提取物(CCL)对脑缺血大鼠学习记忆障碍的改善作用及其作用机制.方法 健康成年雄性SD大鼠随机分成4组:对照组、模型组、治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组.除对照组外,其余各组大鼠用双侧颈总动脉反复夹闭再灌注配合腹腔注射硝普钠降压方法建立脑缺血大鼠动物模型.Y迷宫及跳台实验检测大鼠的学习记忆能力,生化测定脑组织SOD活力及MDA含量.结果 Y迷宫实验中,模型组大鼠达标所需的训练次数[(93.4±17.3)次]显著高于对照组[(57.8±15.7)次](P＜0.01),而治疗Ⅰ组、Ⅱ组达标所需的训练次数[(68.6±15.1)次,(64.5±13.8)次]显著低于模型组(P＜0.01).跳台实验中,模型组大鼠的错误次数及受电击时间[(4.0±1.6)s,(26.05±9.63)s]显著高于对照组[(2.1±1.0)s,(11.97±5.67)s](P＜0.01),而治疗Ⅰ组、Ⅱ组的错误次数及受电击时间[Ⅰ组:(3.1±1.5)s,(21.82±8.34)s;Ⅱ组:(2.6±1.3)s,(14.21±6.48)s]显著低于模型组(P＜0.05及P＜0.01).模型组SOD活力[(53.71±9.86)U/mg]显著低于对照组[(76.76±6.24)U/mg](P＜0.01),MDA含量[(3.43±0.19)nmol/mg]显著高于对照组[(1.63±0.09)nmol/mg](P＜0.01);治疗组SOD活力显著高于模型组(P＜0.05),MDA含量显著低于模型组(P＜0.05及P＜0.01).结论 CCL可显著改善脑缺血所致大鼠记忆障碍,其作用机制可能与菟丝子的抗氧化作用有关.     

抑郁模型大鼠脑和心肌组织中一氧化氮一氧化氮合酶水平测定分析

目的 检测抑郁模型大鼠脑和心肌组织中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)水平,探讨抑郁模型大鼠脑和心肌组织损伤的可能机制.方法 采用慢性轻度不可预见性的应激结合孤养制备抑郁模型,采用敞箱实验和糖水消耗实验观察大鼠行为改变,以分光光度法检测大鼠脑和心肌组织中NO和NOS的水平.结果 抑郁模型大鼠与正常对照组相比较,脑和心肌组织中NO[脑(8.97±2.22)μmol/g pint,(1.86±1.28)μmol/g prot;心肌(9.67±1.53)μmol/g prot,(2.67±1.08)μmol/g prot]和NOS[脑(9.50±1.89)U/mg prot,(2.31±0.97)U/mg prot;心肌(11.20±1.47)U/mg prot,(2.53±0.97)U/mgprot]水平均显著增加,差异具有显著性(均P<0.01).结论 抑郁模型大鼠脑和心肌组织中NO和NOS水平显著增加,并可能参与了抑郁模型大鼠脑和心肌组织的损伤.     

丹红注射液对脓毒症大鼠心肌组织氧自由基及HMGB1表达的影响

目的观察丹红注射液对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用,探讨其可能作用机制。方法24只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、丹红组,每组6只。盲肠结扎并穿孔(CLP)法建立脓毒症大鼠动物模型,观察各组心肌组织超微结构改变,心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)和高迁移率族蛋白1(HMGB1)含量的变化。结果 CLP术后24h,与手术组比较,模型组、丹红组大鼠心肌组织MDA含量[(5.5706±1.3251)μ/mg prot、(3.9900±1.0559)μ/mg prot比(1.1506±0.1771)μ/mg prot]、HMGB1蛋白表达量(0.6074±0.0504、0.5010±0.1049比0.1427±0.0345)升高,差异有统计学意义(P0.05),而模型组、丹红组大鼠心肌组织SOD活力[(10.5276±3.0568)nmol/mg prot、(15.5129±3.4425)nmol/mg prot比(20.5604±3.1312)nmol/mg prot]降低,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,丹红组大鼠心肌组织MDA含量表达降低[(3.9900±1.0559)μ/mg prot比(5.5706±1.3251)μ/mg prot,P0.05],SOD活力升高[(15.5129±3.4425)nmol/mg prot比(10.5276±3.0568)nmol/mg prot,P0.05],心肌组织HMGB1表达量降低(0.5010±0.1049比0.6074±0.0504,P0.05);相同时间点心肌超微结构提示模型组大鼠心肌细胞线粒体肿胀,部分空泡变性;丹红组心肌细胞损伤轻于模型组。结论丹红注射液对脓毒症大鼠心肌损伤有一定程度的保护作用,其作用机制可能与清除氧自由基,降低HMGB1含量有关。     

菟丝子水提取物对脑缺血大鼠记忆障碍的改善作用

目的探讨菟丝子水提取物(CCL)对脑缺血大鼠学习记忆障碍的改善作用及其作用机制。方法健康成年雄性SD大鼠随机分成4组：对照组、模型组、治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组。除对照组外,其余各组大鼠用双侧颈总动脉反复夹闭再灌注配合腹腔注射硝普钠降压方法建立脑缺血大鼠动物模型。Y迷宫及跳台实验检测大鼠的学习记忆能力,生化测定脑组织SOD活力及MDA含量。结果Y迷宫实验中,模型组大鼠达标所需的训练次数[(93．4±17．3)次]显著高于对照组[(57．8±15．7)次](P＜0．01),而治疗Ⅰ组、Ⅱ组达标所需的训练次数[(68．6±15．1)次,(64．5±13．8)次]显著低于模型组(P＜0．01)。跳台实验中,模型组大鼠的错误次数及受电击时间[(4．0±1．6)s,(26,05±9．63)s]显著高于对照组[(2．1±1．0)s,(11．97±5．67)s](P＜0．01),而治疗Ⅰ组、Ⅱ组的错误次数及受电击时间[Ⅰ组：(3．1±1．5)s,(21．82±8．34)s；Ⅱ组：(2．6±1．3)s,(14．2l±6．48)s]显著低于模型组(P＜0．05及P＜0．01)。模型组SOD活力[(53．71±9．86)U/mg]显著低于对照组[(76．76±6．24)U/mg](P＜0．01),MDA含量[(3．43±0．19)nmol/mg]显著高于对照组[(1．63±0．09)nmol/mg](P＜0．01)；治疗组SOD活力显著高于模型组(P＜0．05),MDA含量显著低于模型组(P＜0．05及P＜0．01)。结论CCL可显著改善脑缺血所致大鼠记忆障碍,其作用机制可能与菟丝子的抗氧化作用有关。     

甘麦大枣汤、四逆散及四君子汤对慢性应激大鼠内源性神经生长因子水平的影响

目的 探讨疏肝、养心、健脾疗法对慢性应激大鼠内源性神经生长因子(NGF)水平的影响.方法 120只SD大鼠分为正常组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组、甘麦大枣组、四逆散组和四君子汤组,每组20只.采用长期高压恒流电刺激足底法制作慢性应激动物模型.运用自发活动和穿越实验以及悬尾实验观察大鼠行为学变化.运用放射免疫分析法测定大鼠垂体、下丘脑和血浆中NGF水平.结果 ①与正常组[(1052.64±124.17)mm]比较,两模型组[(809.07±120.39)mm,(809.53±167.77)mm]和四君子汤组[(912.96±114.71)mm]大鼠的自发活动路程明显减少(P<0.01);两个中药组[(995.17±142.8)mm,(1092.58±272.62)mm]明显多于两模型组(P<0.01);②两模型组大鼠的穿越时间[(8.73±3.77)s,(8.07±3.16)s]明显减少(P<0.01);与两模型组比较,三个中药组穿越时间[(13.3±6.15)s,(12.19±5.11)s,(11.7±4.75)s]明显多于两模型组(P<0.01);③两模型组大鼠的站立次数[(4.79±3.47)次,(5.30±3.76)次]明显减少(P<0.01);三个中药组[(7.55±6.56)次,(8.12±4.99)次,(9.51±6.02)次]明显多于两模型组(P<0.05);④两模型组大鼠的悬尾不动时间[(83.42±29.18)s,(85.89±31.10)s]明显增多(P<0.01);与两模型组比较,三个中药组[(117.24±39.46)s,(121.87±39.88)s,(112.21±32.62)s]明显少于两模型组(P<0.01);⑤垂体中,甘麦大枣汤、四逆散以及四君子汤组NGF水平[(115.68±9.64)pg/mg,(209.63±17.44)pg/mg,(171.86±14.32)pg/mg]明显增加(P<0.01);下丘脑,四君子汤组[(12.02±11.43)pg/mg]与正常和模型Ⅱ组[(40.61±39.7)pg/mg,(39.46±31.88)pg/mg]相比NGF水平明显降低(P<0.05),四逆散组和甘麦大枣汤组[(7.53±9.16)pg/mg,(5.01±6.01)pg/mg]与正常组和模型Ⅰ、Ⅱ组相比水平明显降低(P<0.01);血浆中NGF水平,模型Ⅰ、Ⅱ组[(33.27±27.16)pg/ml,(39.46±31.88)Pg/ml]分别与正常组[(97.87±11.58)pg/ml]相比水平明显降低(P<0.05、P<0.01),四君子汤组[(93.57±7.86)pg/ml]NGF水平明显增加(P<0.05),四逆散以及四君子汤组[(90.50±10.35)pg/ml,(89.71±7.25)pg/ml]NGF水平差异无显著性,但有增加的趋势.结论 中药养心安神的甘麦大枣汤、疏肝理气的四逆散以及健脾益气的四君子汤对内源性NGF的水平有调节作用,为中西医结合阐明药物作用和疾病发病机制以及改善慢性应激相关疾病的治疗提供了依据.     

褪黑素对噪声应激大鼠学习记忆的保护作用

目的 探讨噪声应激对大鼠记忆功能的影响及可能机制.方法 将50只大鼠用随机数字法分为空白组和2个实验组、2个对照组.空白组不给任何处理,实验组及对照组暴露于120dB噪声应激1d或3d,8h/d,并于每次噪声应激前分别腹腔注射褪黑素(MT,15mg/kg)或等量生理盐水.应激结束后,用旷场反应箱测试大鼠的行为,用Morris水迷宫法测试大鼠学习记忆,用试剂盒检测大鼠大脑皮层和海马中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果 无论噪声应激1d或3d,旷场反应测试大鼠兴奋性和探索性行为实验组[运动总距离(TMD)(1322.50±504.32)cm,(1819.55±458.37)cm,较快运动时间(FMT)(68.49±23.90)s,(87.34±16.01)s,距中心距离(DTC)(63.56±2.75)cm,(60.13±1.87)cm,内环内时间(ITT)(7.87±2.06)s,(9.60±2.89)]均明显小于对照组[TMD(2042.03±449.19)cm,(2325.73±384.90)cm,FMT(109.32±21.84)s,(124.65±16.74)s,DTC(58.00±1.53)cm,(55.05±5.13)cm,ITT(12.84±3.62)s,(14.92±2.75)s,(P＜0.05,P＜0.01)];水迷宫中的逃避潜伏期实验组大鼠[(10.69±3.37)s,(18.87±4.74)s]均明显小于对照组[(23.86±7.66)s,(33.55±7.20)s,(P＜0.01)];大鼠大脑皮层和海马组织中NO和MDA含量实验组[皮层NO(3.35±0.40)μmol/gprot,(4.50±0.41)μmol/gprot,海马NO(2.24±0.18)μmol/gprot,(3.15±0.21)μmol/gprot,皮层MDA(1.34±0.44)nmol/mgprot,(2.39±0.18)nmol/mgprot,海马MDA(0.13±0.07)nmol/mgprot,(0.53±0.10)nmol/mgprot]明显低于对照组[皮层NO(3.35±0.40)μmol/gprot,(5.03±0.44)μmol/gprot,海马NO(2.93±0.31)μmol/gprot,(3.38±0.24)μmol/gprot,皮层MDA(2.24±0.26)nmol/mgprot,(4.21±0.21)nmol/mgprot,海马MDA(0.47e0.29)nmol/mgprot,(1.33±0.187)nmol/mgprot,(P＜0.05,P＜0.01)],SOD含量实验组[皮层(763.95±214.36)U/mgprot,(491.33±35.85)U/mgprot,海马(817.02±232.39)U/mgprot,(644.85±28.02)U/mgprot]明显高于对照组[皮层(556.50±101.51)U/mgprot,(327.35±30.54)U/mgprot,海马(279.74±117.02)U/mgprot,(108.75±15.52)U/mgprot,(P＜0.05,P＜0.01)].结论 褪黑素对噪声应激大鼠记忆障碍有改善作用,这种作用可能与抑制噪声应激大鼠大脑皮层和海马中NO及MDA的升高,并提高SOD活性作用有关.     

原花青素对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD、MDA和NF—κB的影响

目的 探讨原花青素(Procyanidins,PC)对局灶性脑缺血大鼠神经细胞保护作用及其机制.方法 随机将大鼠均分为假手术组、模型组、PC-1组(50 mg/kg)、PC-2组(100 mg/kg)和PC-3组(200 mg/kg).以线栓法制备持续性局灶性脑缺血模型,24 h后断头取脑制备组织匀浆测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)及用免疫组化SABC法,统计大鼠海马CA1区每高倍镜视野NF-κB阳性表达率[阳性细胞数/(阳性细胞数+阴性细胞数)×100%].结果 ①超氧化物歧化酶:PC能明显增强脑组织中超氧化物歧化酶活性,与模型组比较有显著差异[(50.55±5.87)(U/mg prot)、(51.44±7.06)(U/mg prot)、(55.32±6.39)(U/mg prot)、(39.28±5.67)(U/mg prot),P＜0.01].②丙二醛含量:PC能明显降低丙二醛含量,与模型组比较有显著差异[(11.73±6.87)(nmol/mg)、(11.13±5.49)(nmol/mg)、(21.54±10.50)(nmol/mg),P＜0.05],以高剂量组(50 mg/kg)更为显著[(9.96±4.08)(nmol/mg),P＜0.01];③免疫组化显示PC组可以下调NF-κB p65蛋白的阳性表达率,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01).结论 ①PC可减少脑缺血后自由基的生成,且以高剂量组的保护作用更加明显;②PC对局灶缺血性脑损伤保护作用的机制可能与抑制NF-κB活性,从而减少细胞凋亡有关.     

酸枣仁汤对老年失眠证候模型大鼠学习记忆及脑内自由基、一氧化氮合酶的影响

目的 探讨酸枣仁汤对失眠证候模型大鼠学习记忆及脑组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.方法 用D-半乳糖致亚急性衰老、环磷酰胺及氧化可的松致阴血亏虚,及自制改良多平台法剥夺睡眠,制作老年阴血亏虚型失眠证候大鼠复合模型,观察大鼠学习记忆、大脑皮质及海马部位MDA含量及SOD、NOS活性的变化,以及酸枣仁汤对这些指标的影响.结果 与环境对照组[(47.3 ±4.6)s,(9±1.4)s,(6.5±1.2)次]比较,证候模型组[(108.9±12.5)s,(89±11.5)s,(0)次]睡眠剥夺48 h后,大鼠学习记忆能力显著下降(t=4.36,3.18,2.07,P＜0.01),证候模型组皮质、海马部位MDA含量和SOD、NOS活性[(3.8±0.6)、(3.0±0.5)nmol·mgprot-1,(229.7±25.8)、(236.3±25.2)U·mgprot-1,(5.7±0.8)、(5.4 ±0.9)U·mgprot-1]相对于环境对照组[(2.1±0.4)、(1.6±0.4)nmol·mgprot-1,(155.5±10.6)、(147.2±26.1)U·mgprot-1,(2.8±0.7)、(2.9±0.5)U·mgprot-1]均升高(t=2.89,3.01,6.78,5.94,3.10,3.46,P＜0.05);经酸枣仁汤高、低剂量干预后大鼠学习记忆能力得以明显改善(P＜0.05),高剂量组皮质、海马部位MDA含量和SOD、NOS活性明显下降(P＜0.05),低剂量组也明显下降(P＜0.05),并趋于正常范围.结论 酸枣仁汤对老年失眠证候模型大鼠的学习记忆能力障碍有改善作用,其机理之一可能与减轻睡眠剥夺中自由基和NO对神经细胞的损伤有关.     

冠状动脉慢血流者血浆同型半胱氨酸水平与血小板一氧化氮及其合酶变化的临床研究

目的 通过测定冠状动脉慢血流(CSF)者血浆同型半胱氨酸(Hcy)、血小板一氧化氮(NO)及其合酶(NOS)的变化,探讨它们与CSF发生机制的关系.方法 选择经冠状动脉造影(CAG)检查诊断为CSF者20例(CSF组),CAG示无管腔狭窄及无慢血流者20例作为对照(NCF组1),采用校正的TIMI血流分级(CTFC)方法评价冠状动脉血流速度,并测定其血浆Hcy、血小板NO含量、NOS活性、血小板计数(Plt)、血小板体积分布宽度(MPV)、平均血小板体积(PDQ).结果 两组患者Ph、MPV、PDW比较无显著性差异fP＞0.05);CSF组血浆Hcy水平[(17.92±5.86)μmol/L]明显高于NCF组[(11.42±4.28)μmol/L](P＜0.001);血小板NO含量、NOS活性[(0.40±0.33)μmol/g prot,(1.69～0.15)U/mg prot]较NCF组[(1.27±0.8)μmol/g prot,(2.17±0.21)U/mg prot]明显减低(P＜0.05).结论 增高的血浆Hcy水平使冠状动脉内皮功能受损,导致血小板功能受损.可能与CSF现象发生有关.     

谷胱甘肽对微囊藻毒素-LR所致小鼠肾脏氧化损伤的保护作用研究

目的：研究谷胱甘肽（GSH）对微囊藻毒素‐LR（MC‐LR）致小鼠肾脏氧化损伤的保护作用。方法用随机数字表法将40只健康清洁级昆明小鼠分为5组,分别为生理盐水组、GSH对照组、MC‐LR染毒组、GSH低剂量＋ MC‐LR染毒组、GSH高剂量＋MC‐LR染毒组,每组8只（雌雄各半）,经腹腔注射染毒,每日1次,持续15 d ,取出肾脏用于病理观察及检测过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）活力和谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量。结果与生理盐水组比较,MC‐LR染毒能引起MDA含量[（2．31±0．22）nmol／mg prot]明显升高（P＝0．000）,以及GSH含量[（0．68±0．02） mg／g prot]、CAT活力[（320．54±38．99）nmol／mg prot]、SOD活力[（180．93±15．30）U／mg prot]、GSH‐Px 活力[（295．11±42．40）U／mg prot]下降（P＜0．05）;而外源性加入GSH干预后,与MC‐LR染毒组比较,GSH高剂量＋MC‐LR染毒组MDA含量[（1．94±0．12）nmol／mg prot]明显下降（P＜0．05）,GSH 低、高剂量＋ MC‐LR染毒组 GSH 含量[（1．01±0．08）mg／g prot、（1．08±0．16）mg／g prot]、CAT活力[（383．46±21．98）nmol／mg prot、（428．50±28．61）nmol／mg prot]均明显升高（P＜0．05）, GSH高剂量＋MC‐LR染毒组SOD活力[（222．01±11．51）U／mg prot]、GSH‐Px活力[（358．37±20．29）U／mg prot]活力均明显升高（P＜0．05）。结论 MC‐LR可能通过促进肾脏细胞发生脂质过氧化反应而引起导致肾脏氧化损伤,而加入GSH则可能通过减少脂质过氧化物质,提高抗氧化物活力,清除氧自由基而达到一定的肾脏保护作用。     

益智仁对脑老化小鼠认知能力及相关信号蛋白表达的影响

目的 探讨益智仁(Alpinia oxyphylla fructus,AOF)对D-半乳糖致脑老化小鼠学习记忆能力的影响及机制.方法 给小鼠连续皮下注射D-半乳糖,建立脑老化动物模型,用被动回避实验、Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,用Western blot检测海马突触素(Syn)、促细胞分裂原活化蛋白激酶(MAPK)、蛋白激酶C(PKC)的表达水平.结果 ①被动回避实验:脑老化组的潜伏期[(119.80±101.80)s]显著短于对照组[(279.30±31.64)s](P＜0.01),错误次数[(4.4±1.3)次]显著多于对照组[(1.8±0.9)次](P＜0.01);而AOF低、中、高剂量组的潜伏期[(170.25±68.31)s,(226.31±73.25)s,(263.20±70.55)s]显著长于脑老化组(P＜0.05,P＜0.01),中、高剂量组的错误次数[(2.8±1.2)次,(2.3±0.9)次]显著少于脑老化组(P＜0.05,P＜0.01).②水迷宫实验:脑老化组的逃避潜伏期显著长于对照组(P＜0.01),在原先放置平台象限的停留时间显著短于对照组(P＜0.01);而AOF低、中、高剂量组的逃避潜伏期显著短于脑老化组(P＜0.05),中、高剂量组在原先放置平台象限的停留时间显著长于脑老化组(P＜0.05,P＜0.01).③Western blot实验:与对照组相比,脑老化组海马Syn、MAPK、PKC的表达显著降低,而AOF组可显著提高Syn、MAPK、PKC的表达.结论 益智仁可显著改善脑老化小鼠的学习记忆能力,其机制可能与上调海马Syn、MAPK、PKC的表达有关.     

缺血后处理对鼠肺缺血-再灌注损伤中氧化状态的影响

目的 研究缺血后处理对于肺缺血-再灌注损伤早期内源性氧化/抗氧化系统及一氧化氮水平的影响.方法 24只雄性SD大鼠,分为假手术组(S),缺血-再灌注组(I/R)以及缺血后处理组(IPO)(每组8只),分别检测肺组织中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的水平;黄嘌呤氧化酶(XO)及髓过氧化物酶(MPO)的活性;抗氧化酶包括:超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GPX)的活性.结果 IPO组与I/R组相比较,其抗氧化系统:SOD(41.4±4.4)U/mg vs(19.6±2.8)U/mg、CAT(19.5±1.6)U/mg vs(8.4±0.8)U/mg、GPX(168±13)U/mg vs(72±8)U/mg)和GSH(1.72±0.26)mg/g vs(0.89±0.07)mg/g蛋白的水平明显升高(均P＜0.05);氧化状态指标:XO(50±6)U/g vs(83±8)U/g,MPO(5.0±0.5)U/g vs(7.6±0.7)U/g和MDA(0.91±0.08)nmol/mg vs(1.58±0.17)nmol/mg的水平显著降低(均P＜0.05);并且内源性NO[(93±7)μmoL/g vs(22±4)μmol/g]的水平也明显升高(P＜0.01).结论 在再灌注初期的后处理可以减轻肺缺血-再灌注损伤,其保护作用一定程度上是通过抑制氧化剂的产生以及氧化作用,并且内源性NO也许和后处理的保护作用有关.     

盐酸右美托咪定复合靶控输注丙泊酚用于肝癌射频消融治疗的临床观察

目的：探讨盐酸右美托咪定复合靶控输注丙泊酚在肝癌射频消融术中应用的有效性及安全性。方法选择射频消融治疗肝癌患者60例,ASAⅠ～Ⅱ级,随机分为3组,每组20例：Ⅰ组（盐酸右美托咪定组）、Ⅱ组（靶控输注丙泊酚组）、Ⅲ组（盐酸右美托咪定+靶控输注丙泊酚组）。记录治疗开始前、治疗开始后5 min、结束即刻、出室时患者的心率（HR）、平均动脉压（MAP）、呼吸频率（RR）、脉搏血氧饱和度（SpO2）,同时记录苏醒时间、不良反应发生率、医生满意度评分。结果Ⅱ组治疗开始后5 min MAP[（69±8）mmHg]、HR[（69±3）次/min]、RR[（16±5）次/min]、SpO2[（90±4）%]与治疗前相比均明显降低（P<0.05）。Ⅲ组的苏醒时间显著短于Ⅱ组[（1.1±0.1）min vs.（3.1±0.2）min,P<0.05],Ⅲ组的医生满意度评分明显高于Ⅰ组与Ⅱ组（3.8±0.3 vs.1.9±0.3、2.0±0.6,P<0.05）。Ⅲ组呼吸暂停的发生率（0%）及低血压的发生率（5%）也明显低于Ⅱ组（20%、35%,P<0.05）。结论盐酸右美托咪定复合靶控输注丙泊酚用于超声引导下射频消融治疗肝癌安全可靠,患者术中循环呼吸平稳,苏醒快,医生满意度高。     

依那普利对老年糖尿病合并高血压患者血清APN、血浆AngⅡ和Leptin水平的影响

目的：观察老年糖尿病(DM)合并高血压(HT)患者血清脂联素(APN)、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及血浆瘦素(Leptin)水平的变化,并探讨血管紧张素转换酶抑制剂依那普利对其影响。方法选择2013年12月至2015年12月在我院门诊就医的老年DM血压正常患者(A组)和老年DM合并HT患者(B组)各50例,以体检健康老年人50例作为对照组(C组),测定并比较三组受检者的血清APN和血浆AngⅡ和Leptin水平,并观察依那普利对老年DM合并HT患者血清APN和血浆AngⅡ和Leptin水平的影响。结果与C组[APN (7.79±1.28) mg/L、AngⅡ(55.62±8.98) ng/L、Leptin (9.18±2.13) ng/mL]相比,A组[APN (5.25±1.27) mg/L、AngⅡ(92.51±14.79) ng/L、Leptin (16.88±2.97) ng/mL]和B组[APN (3.21±1.53) mg/L、AngⅡ(152.12±21.56) ng/L、Leptin (24.89±4.96) ng/mL] DM患者血清APN明显降低、血浆AngⅡ升高、Leptin水平明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。B组患者血清APN与其MAP呈负相关(r=-0.56,P<0.05);血浆AngⅡ与患者MAP呈明显正相关(r=0.69, P<0.05);Leptin水平与MAP呈明显正相关(r=0.59,P<0.05);血清APN与血浆AngⅡ则呈现显著负相关(r=-0.55,P<0.05)。老年DM合并HT患者应用依那普利治疗后,患者在血压降低的同时其血清APN明显升高[治疗前(3.21±1.53) mg/L,治疗后(6.53±0.91) mg/L], AngⅡ[治疗前(152.12±21.56) mg/L,治疗后(106.32±18.94) mg/L]和Leptin水平[治疗前(24.89±4.96) mg/L,治疗后(18.33±3.28) mg/L]明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论血清APN降低、血浆AngⅡ和Leptin水平升高可能是老年DM发生HT的重要原因;依那普利可使老年DM合并HT患者血清APN水平明显降低,AngⅡ和Leptin水平明显升高。     

胃蛋白酶原等指标测定在胃部疾病的应用价值

目的：通过测定血浆胃泌素17( G-17)﹑胃蛋白酶原Ⅰ( PGⅠ)﹑胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)﹑和H.pylori IgG (Hp)抗体来探讨其在胃部疾病中的联合诊断价值。方法整群选取2014年8月—2015年12月在南平市第一医院216例住院患者,根据胃镜和组织病理学检查结果将受检者分为胃癌组(74例)﹑慢性萎缩性胃炎组(22例)﹑慢性浅表性胃炎组(70例)﹑正常对照组(50例)。每一例均用酶联免疫吸附试验( ELISA )定量测定空腹血浆PGⅠ﹑PGⅡ和G17水平,定性测定H.pylori IgG抗体。结果①PGⅠ﹑PGⅡ和G-17水平在慢性浅表性胃炎[(176.50±128.55)μg/L﹑17.77±15.75)μg/L﹑(12.54±16.39)pmol/L]明显高于正常组[(107.78±25.48)μg/L﹑(8.13±2.79)μg/L﹑(4.34±3.33)pmol/L]和胃癌组[(79.59±83.37)μg/L﹑(9.42±10.83)μg/L﹑(5.20±9.91)pmol/L],组间t检验差异有统计学意义(P<0.01);②PGR (PGⅠ/PGⅡ比值)水平在慢性浅表性胃炎(12.90±6.50)高于慢性萎缩性胃炎(9.29±5.80),差异有统计学意义(P<0.05);③PGⅠ水平在胃癌(79.59±83.37)μg/L明显低于正常组(107.78±25.48)μg/L,组间t检验差异有统计学意义(P<0.01)。PGⅠ和PGⅡ水平在胃癌[(79.59±83.37)μg/L﹑(9.42±10.83)μg/L]低于慢性萎缩性胃炎[(165.40±144.77)μg/L﹑(23.40±28.89)μg/L],差异有统计学意义(P<0.05)。结论血浆PGⅠ﹑PGⅡ与胃黏膜炎性病变密切相关,可作为慢性浅表性胃炎初步筛查和动态疗效评价的重要辅助诊断手段;PGR可用于慢性萎缩性胃炎的筛查;PGⅠ水平显著低下可做胃镜进行胃癌筛查,有助于提高胃癌的早期诊断率。     

不同麻醉方法对下肢骨科手术老年患者术后认知功能障碍的影响

目的 评估不同麻醉方法对老年下肢骨科手术患者术后认知功能的影响.方法 选取我院2013年4月至2015年4月年龄≥65岁择期下肢骨科手术的老年患者100例,随机、双盲分为腰硬联合麻醉组(Ⅰ组)50例,全凭静脉麻醉组(Ⅱ组)50例.分别于术前1 d及术后1 d、7 d采用蒙特利尔认知评估表(MoCA)测评认知功能.结果 Ⅰ组、Ⅱ组术后1 d的MoCA评分[(22.61±1.60)分、(20.11±1.96)分]和术后7 d评分[(25.11±0.92)分、(22.90±1.64)分]均低于术前1 d的评分[(26.60±0.75)分、(26.54±0.72)分],差异均有统计学意义(P<0.01或0.05);Ⅰ组术后1 d、7 d评分明显高于相同时间点Ⅱ组的评分,差异均有统计学意义(P<0.05);术后1 d和7 d的认知功能障碍(POCD)发生率Ⅰ组分别为20%(10/50)、10%(5/50),Ⅱ组分别为40%(20/50)、26%(13/50);Ⅰ组术后1 d、7 d术后POCD发生率均低于相同时间点Ⅱ组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 老年下肢骨科手术患者采用腰硬联合麻醉对术后认知功能影响较小,POCD发生率较低.     

高盐饮食上调肾局部肾素-血管紧张素系统参与大鼠高血压肾损害的发生

目的：探讨肾脏局部肾素-血管紧张素系统（renin-agiotensin system,RAS）在高盐诱发大鼠高血压及其肾损害发病机制中的作用。方法：8周龄雄性Wistar大鼠随机分为3组：对照组（NS,n=9）,普通饲料喂养;高盐组（HS,n=9）,含8%（质量分数）NaCl的高盐饲料喂养;高盐饮食+氯沙坦组（HS+L,n=9）,高盐饲料喂养同时每日给予氯沙坦20 mg/kg灌胃。实验共6周,期间每2周监测血压和24 h尿蛋白,6周后处死大鼠,放射免疫法测定血浆、肾脏匀浆以及尿液的肾素活性、血管紧张素Ⅱ水平,Real-time PCR、免疫组织化学染色分别检测肾脏血管紧张素原（angiotensinogen,AGT）mRNA、蛋白表达水平,ELISA测定血、肾皮质匀浆液以及尿AGT水平。结果：与NS组相比,HS组大鼠第2周始血压显著升高［（156±2） mmHg vs. （133±3） mmHg （1 mmHg=0.133 kPa）, P<0.05）］,第6周时尿蛋白显著增加［（14.07±2.84） mg/24 h vs. （7.62±3.02） mg/24 h, P<0.05］;HS+L组与HS组大鼠血压差异无统计学意义（P>0.05）,但第6周时HS+L组尿蛋白比HS组显著降低［（9.69±2.73） mg/24 h vs. （14.07±2.84） mg/24 h, P<0.01］。与NS组相比,HS组血浆肾素活性、AGT和血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,ANGⅡ）水平无显著变化（P>0.05）,肾皮质肾素活性、AGT 和ANGⅡ水平均显著升高（P<0.05）,尿AGT和ANGⅡ排泄率均显著升高（P<0.05）;与HS组相比,HS+L组大鼠血浆肾素活性、AGT和ANGⅡ水平均显著升高（P<0.05）,肾皮质肾素活性、ANGⅡ和AGT水平均显著降低（P<0.05）,尿AGT和ANGⅡ排泄率均显著降低（P<0.01）,尿AGT排泄率与肾皮质AGT水平呈显著正相关（P<0.05）。结论：高盐可能通过上调肾脏局部RAS的表达参与大鼠的肾损害,尿AGT排泄率可能反映肾脏局部RAS激活的程度。