大鼠脑缺血再灌注后微血管通透性变化

目的 :了解大鼠脑缺血再灌注后微血管通透性的变化。方法 :用暂时性脑缺血的大鼠模型 ,以右旋糖酐分子为示踪剂对缺血再灌注后微血管通透性的变化进行观察。结果 :电镜下见缺血 1h和再灌注后 1、2、3、4、6、9、12h各时点均可见右旋糖酐颗粒穿出血管外 ,微血管通透性增高有二个高峰 ,一是单纯缺血 1h ,另一是再灌注 6h以后。胞浆内出现的大量吞饮小泡 ,细胞间连接的增宽和开放 ,内皮细胞胞膜表面的凹陷及多量微绒毛的出现是微血管通透性增高的结构基础。结论 :单纯缺血和再灌注损伤都可引起微血管通透性的改变 ,但超微结构的变化提示有不同的机制参与通透性变化的调节。     

SOD对脑缺血-再灌注损伤大鼠谷氨酸转运体功能的影响

目的：探讨超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对脑缺血再灌注损伤（Ｉ－Ｒ）大鼠皮层、海马、太体氨酸转运体功能的影响。方法：采用大鼠３个血管夹闭、松夹复制脑Ｉ－Ｒ损伤模型。利用脑组织突触膜顾粒对「＾３Ｈ」－Ｌ－谷氨酸摄入量的测定及分光光度法观察ＳＯＤ对皮层海马纹状体谷氨酸转运体功能、丙二醛（ＭＤＡ）含量及ＳＯＤ活性的影响。结果：Ｉ－Ｒ组谷氨酸转运体的功能及ＳＯＤ活性明显低于对照组,ＭＤＡ含量明显高于对照组。ＳＯ     

牛磺酸对大鼠脑缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响

目的：研究牛磺酸对脑缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响。方法：建立大鼠全脑缺血再灌注模型，使用ＤＮＡ片段原位末端标记和流式细胞仪观察了Ｔａｕ治疗后细胞凋亡的变化。结论：Ｔａｕ对脑缺血再灌汪损伤中神经细胞的保护作用可能部分由于降低细胞凋亡的发生。     

肌肽对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

肌肽 (ｃａｒｎｏｓｉｎｅ)即 β 丙氨酰 Ｌ 组氨酸 ,近几年发现其具有抗氧化 ,抗自由基作用。因而提出肌肽是继ＳＯＤ、ＶｉｔＥ之后的又一内源性自由基清除剂和抗氧化剂[1 ] 。缺血性脑中风是我国及发达国家老年人群中的第三大死亡原因 ,也是中老年人致残和痴呆的重要原因之一。尽管治疗缺血性脑中风的药物不断问世 ,但缺血性中风的预后仍然令人失望。因此 ,寻找治疗脑缺血损伤更有效的神经保护剂已成为临床医学领域的重要研究课题。本研究制作大鼠全脑不完全缺血模型 ,借以观察肌肽是否具神经保护作用。1　材料与方法1 1　实验动物 :Ｗ…     

咖啡酸及阿魏酸对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

咖啡酸及阿魏酸对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用     

大鼠脑缺血-再灌注损伤诱导IL-1β的表达

目的：研究脑缺血－再灌注损伤早期大鼠脑组织中ＩＬ－１β的表达及其与中性粒细胞浸润的关系。方法：应用反转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测ＩＬ－１βｍＲＮＡ,并用图象处理系统对正常、缺血及再灌注后不同时间的ＩＬ－１βｍＲＮＡ进行相对定量分析;采用ＭＴＴ和ＭＰＯ方法分别对大鼠脑组ＩＬ－１β的多肽活性及浸润的中性粒细胞进行检测。结果：单纯脑缺血ＩＬ－１β表达不增加;再灌注２ｈ,ＩＬ－１βｍＲＮＡ表达量明     

神经生长因子减轻大鼠脑缺血再灌注耳蜗损伤

目的:研究神经生长因子(NGF)对脑缺血再灌注引起的听力及耳蜗损伤的作用。方法:本研究给实验组大鼠脑缺血再灌注前后肌注NGF,对照组动物肌注等量生理盐水,于处理前后对两组的听力损失及耳蜗结构变化加以比较。结果:缺血30min再灌注60min和24h,实验组的听力损失明显小于对照组(P<001)。耳蜗的扫描和透射电镜观察发现,对照组毛细胞静纤毛粘连、部分脱落,外毛细胞肿胀、散在性坏死缺失,螺旋神经节神经元变性,线粒体水肿、嵴断裂。实验组耳蜗Corti’s器毛细胞及螺旋神经节神经元的损伤明显轻于对照组。结论:NGF能减轻脑缺血再灌注引起的听力及耳蜗损伤。     

针刺对脑缺血再灌注损伤模型大鼠海马细胞凋亡的影响

目的:探讨针刺对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马区细胞凋亡的影响及机制。方法:SD大鼠共75只,随机分为假手术组(sham)、脑缺血再灌注损伤模型组(CIRI)和针刺治疗组(CIRI+AC),利用大脑中动脉栓塞法制备CIRI大鼠模型,CIRI+AC组大鼠接受针刺“大椎”、“水沟”、“百会”穴治疗。Garcia评分法检测大鼠神经功能,TTC染色法检测大鼠脑梗死面积,免疫组织化学染色检测海马区caspase-3阳性细胞数量,Western Blot检测海马区caspase-9表达,TUNEL检测细胞凋亡。结果:针刺前,CIRI组和CIRI+AC组神经功能评分较sham组显著降低(P<0.01);针刺24、72 h后,CIRI+AC组神经功能评分较CIRI组显著升高(P<0.01),脑梗死面积比缩小(P<0.05),患侧脑组织细胞凋亡率降低(P<0.01);与针刺24 h后比较,72 h后CIRI组患侧脑组织细胞凋亡率及海马区caspase-3阳性细胞数量增加(P<0.05),CIRI+AC组患侧脑组织细胞凋亡率及海马区caspase-3阳性细胞数量明显降低...     

大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型

大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型...     

山莨菪碱对沙鼠脑再灌注损伤的影响

山莨菪碱广泛用于抗中毒性休克和其它疾病的治疗。本文用蒙古沙土鼠复制脑缺血再灌注损伤模型,观察山莨菪碱时脑再灌注损伤的超微结构改变和自由基水平变化的影响。     

肝细胞生长因子对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:研究肝细胞生长因子(HGF)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的影响。方法:Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,即假手术组(Sham组),脑缺血/再灌注组(I/R组),HGF处理组(HGF +I/R组)。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型。再灌注24h后,进行神经功能评分,测定脑梗死灶体积,检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:I/R组大鼠出现不同程度的神经功能障碍,缺血侧脑组织见较大的梗死灶(231.15±22.79 mm3),脑组织SOD活性(83.10±17.16 U/mgPro)明显降低、MDA含量(11.86±2.91μmol/gPro)显著增高(与Sham组比较,P0.01)。与I/R组比较,HGF+I/R组神经功能障碍明显改善、梗死灶体积(196.64±25.28 mm3)明显减小(P0.05),SOD活性(109.91±23.93U/mgPro)显著升高(P0.05)、MDA含量(7.49±2.27μmol/gPro)明显降低(P0.01)。结论:HGF对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与增强自由基清除能力,抑制脂质过氧化反应有关。     

康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠软脑膜微循环的影响

目的 探讨康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠软脑膜微循环的干预作用.方法 大鼠分为2组,干预组每日以康脑液灌胃,对照组以生理盐水代替,连续18 d后,采用颈动脉引流法复制脑缺血再灌注损伤模型,用活体显微电视录像技术,观察软脑膜微循环变化,并以田牛氏加权积分法对流态进行分析.结果 ①康脑液可改善脑缺血再灌注时软脑膜微血流的流态：造模前微血流速度快,细动脉为线流,细静脉为线粒流,无红细胞聚集,两组间未见统计学差异（P〉0.05）.造模后模型组微血流速度显著变慢（P〈0.01）,多为粒流及粒缓流,重度红细胞聚集;微动脉血流明显减少,再灌注后渗出明显.康脑液组微血流速度也变慢,但流态变化较轻（P〈0.05）,多为线粒流及粒线流,红细胞聚集及渗出也较轻,其流态积分值显著低于模型组（P〈0.05～0.01）.②康脑液可拮抗脑缺血再灌注时微血管口径的收缩：造模后模型组微血管立即收缩,细动脉以脑缺血15～30 min及再灌注后15～120 min、细静脉以脑缺血15 min收缩显著（P〈0.05～0.01）,而康脑液组微血管口径变化不明显（P〉0.05）.两组比较,康脑液组软脑膜微血管口径缩窄明显较轻（P〈0.05～0.01）.③康脑液可改善脑缺血再灌注时毛细血管的关闭：造模后虽两组毛细血管交点计数均减少（P〈0.01）,但模型组可见毛细血管大量关闭,而康脑液组毛细血管交点数显著多于模型组（P〈0.05～0.01）.结论 康脑液能减轻大鼠脑缺血再灌注时软脑膜微循环障碍,表现为对脑缺血再灌注时的微血流变慢、红细胞聚集、微血管口径缩窄及毛细血管关闭具有很好的干预作用.     

升压治疗急性脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:探讨升压治疗局灶性脑缺血的保护作用及治疗的维持时间。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,40只大鼠随机分为五组:模型对照组(A)、升压维持15min组(B)、维持45min组(C)、维持90min组(D)和120min组(E),观察各组神经功能评分、脑梗死体积和病理学改变。结果:神经功能缺损评分B、C、D组明显低于A组;B、C、D、E各组脑梗死体积明显低于A组,C、D、E组明显低于B组;各治疗组组织病理学改变比对照组轻,B组最轻。结论:缺血3h再灌注时,升压维持时间在2h以内对脑损伤有保护作用,升压最佳维持时间是15min。     

乙酮可可碱对大鼠肝脏缺血／再灌注损伤影响的实验研究

目的探讨乙酮可可碱保护大鼠肝缺血／再灌注损伤的机制。方法采取大鼠第一肝门阻断的缺血再灌注模型,将健康雄性SD大鼠64只随机分为四组：对照组及乙酮可可碱给药组,观察每组动物的病理切片,分别检测血浆谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）以及肝组织匀浆中内皮素-1（ET-1）的含量,免疫组化测定P-选择素的表达。结果肝脏缺血／再灌注后,病理有明显的损伤改变。PTX保护组再灌注2、4h血清ALT、LDH、TNF-α和肝组织匀浆中ET-1含量与对照组相比显著降低（P〈0．01）,PTX保护组P-选择素蛋白表达显著低于对照组（P〈0．01）。结论肝脏微循环障碍是肝脏缺血／再灌注损伤的病理基础,给予PTX预处理可降低TNF-α、ET-1产生和减少P-选择素表达,从而减轻肝脏损伤。     

香茶菜甲素乙酰化物对缺血再灌注损伤的作用

实验观察离体大鼠工作心脏停灌注４０ｍｉｎ再灌注２５ｍｉｎ后，发现其心肌超微结构严重损伤，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及丙二醛（ＭＤＡ）生成量明显增加。同时发现香茶菜甲素乙酰化物可降低心肌超微结构的损伤程度，减少ＬＤＨ及ＭＤＡ的生成量。提示香茶菜甲素乙酰化物对再灌注心肌有保护作用     

磁共振扩散加权成像对兔脑缺血再灌注伤的评价

目的探讨兔脑缺血再灌注后磁共振扩散加权成像（DWI）的特点。方法将成年新西兰兔用线栓法建立兔大脑中动脉闭塞再灌注（MCAO／R）模型,再将成功的兔MCAO／R模型随机分为永久性缺血组和缺血再灌注组;另取同样动物行假手术分别作为缺血组及再灌注组的对照组;观察不同时间DWI像上高信号区范围变化及表观扩散系数（ADC）的演变特点。结果1．缺血组：缺血1h可见到DWI像上明显的高信号伴ADC值的下降,缺血不同时间点DWI像上的高信号区较缺血1h均有增大,24h后趋于稳定。缺血组不同时间点平均ADC值呈先下降后上升的趋势。2．再灌注组：与再灌注前相比,再灌注2h、5h组均表现为DWI像上高信号区缩小及ADC值升高;再灌注11h组表现为高信号范围增大伴ADC值升高;再灌注23h、47h组表现为高信号范围增大而ADC值出现较明显下降。结论急性脑缺血后DWI像高信号区及ADC值的下降经早期再灌注后可明显改善,但持续再灌注可能导致ADC值再次下降。     

姜黄素对脑缺血再灌注模型大鼠的神经保护作用及其机制

目的:观察姜黄素对脑缺血再灌注大鼠模型的神经保护作用及其机制。方法:雄性SD大鼠随机分为3组:模型组、姜黄素组和假手术组,模型组采用血管内线栓阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,姜黄素组在缺血前1h腹腔注射姜黄素200mg/kg,随后每12h腹腔注射姜黄素60mg/kg(共5次)。再灌注后3h、24h和72h测定脑组织含水量、伊文斯蓝(EB)含量(反映血脑屏障破坏情况),免疫印迹法测定脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达水平。结果:脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织含水量及EB含量增加,MMP-9高表达。姜黄素治疗能够减轻神经功能损伤,降低脑组织含水量和EB含量,并降低MMP-9表达水平(P<0.01)。结论:姜黄素通过降低脑缺血再灌注大鼠MMP-9表达水平及血脑屏障通透性,对脑缺血再灌注损伤起保护作用。     

活血通脉汤对脑缺血再灌注损伤大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1α的影响

目的探讨活血通脉汤对脑缺血再灌注损伤大鼠血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮前列环素F1α(6-keto-PGF1α)的影响。方法制作脑缺血再灌注模型,70只大鼠随机平均分为活血通脉汤组、阿司匹林阳性对照组、手术组和假手术组,应用放免法分别测定缺血再灌注24、48 h血浆TXB2、6-keto-PGF1α及其比值。结果手术组大鼠脑缺血再灌注24、48h血浆TXB2水平明显高于假手术对照组(P<0.01),6-keto-PGF1α显著低于假手术对照组(P<0.01),血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值增加(P<0.01),缺血再灌注24、48 h脑组织缺血范围显著大于假手术对照组(P<0.01)。使用活血通脉汤治疗能降低TXB2水平,升高6-keto-PGF1α水平,使血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值保持在正常水平,减少缺血脑组织范围。结论活血通脉汤可纠正脑缺血再灌注后循环血中TXB2/6-keto-PGF1α的平衡失调及降低脑组织缺血程度,减轻脑缺血再灌注损伤。     

脑脉宝对大鼠脑缺血再灌注后血液流变性及血小板形态的影响

采用四血管阻断法制成大鼠脑缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ模型后，大鼠全血粘度（２３ｓ－１、５．７５ｓ－１）、全血还原粘度（高切、中切）、红细胞聚集指数、内粘度、红细胞刚性系数、Ｃａｓｏｎ屈服应力等均较假手术组明显升高（Ｐ＜０．０１ ０．０５），其余指标也高于假手术组，但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。其血小板亦被激活，发生粘附、聚集反应。预先给予脑脉宝（由生黄芪、丹参、当归、川芎、地龙、水蛭、三七、牛磺酸等组成，具有“益气活血，豁痰，通络，补肾”功效）可显著改善其脑缺血再灌注后血液流变性异常，除１１５ｓ－１切变率下全血粘度、Ｃａｓｓｏｎ粘度、内粘度外，其余各指标均明显低于缺血再灌组（Ｐ＜０．０１０．０５），并可改善血小板形态和功能。提示该药可明显改善缺血再灌注后血液浓、粘、凝、聚等异常改变，促进血液循环正常运行，减轻脑损害。其机理可能与其使聚集的红细胞解聚及保持红细胞膜、增强红细胞变性等药理作用有关