急性ITP患儿外周PPAR-γmRNA表达变化及与IL-18时间相关性的研究

[摘要] 目的 检测急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿外周血浆中IL-18对血淋巴细胞PPAR-γmRNA表达变化影响。方法 序贯收集2007年9月至2008年7月在我校附属医院儿科就诊的、符合试验入选标准的急性ITP患儿53例,同时收集相匹配的同期体检儿童50例作为对照。将血液标本平均分为5份,在取样1h,24h,48h,72h后,分别采用RT-PCR法检测ITP患儿外周血淋巴细胞PPAR-γmRNA的表达,蛋白免疫印迹(western blot)检测PPAR-γ蛋白的含量, ELISA 法检测血浆中IL-18水平。结果 急性ITP组白细胞表达PPAR-γ蛋白在第1h,24h,48h,72h与对照组PPAR-γ蛋白分别相比均明显增强,与对照组相比有显著差异 (t1=7.52,t24=16.38,t48=9.65,t72=12.34,均P<0.05);急性ITP患儿在不同的时间点测定的PPAR-γ mRNA表达水平明显均高于正常对照组（t1=9.25,t24=14.24,t48=8.69,t72=16. 14, 均P<0.05）,同样发现急性ITP患儿血浆IL-18水平均显低于正常对照组（t1=6.38,t24=9.65,t48=8.91,t72=7.19,均P<0.05）;血浆IL-18水平与PPAR-γmRNA表达呈负相关(r=0.89,P<0．05)。结论 血浆中IL-18生成量的减少可能导致了急性ITP患儿外周血淋巴细胞PPAR-γ表达的增加,调控Th1/Th2细胞分化功能出现障碍,使有效的免疫抑制作用降低,导致自身反应性T细胞激活增多、凋亡减少,使得浆细胞产生抗血小板抗体增多,促进了血小板的破坏。     

急性特发性血小板减少性紫癜患儿外周血淋巴细胞过氧化物酶体增生物活化受体γmRNA表达及其与血清白细胞介素-2的相关性

目的检测急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿外周血淋巴细胞过氧化物酶体增生物活化受体γ(PPAR-γ)mRNA表达变化及其与血清白细胞介素-2(IL-2)的相关性。方法急性ITP组为急性ITP患儿53例,对照组为同期体检儿童50例;反转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测外周血淋巴细胞PPAR-γmRNA的表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中IL-2水平。结果急性ITP组患儿外周血淋巴细胞PPAR-γmRNA表达显著高于对照组(P<0.05),血清中IL-2的含量显著低于对照组(P<0.05);急性ITP患儿血清中的IL-2含量与外周血淋巴细胞PPAR-γmRNA表达呈负相关(r=0.81,P<0.05)。结论急性ITP患儿外周血淋巴细胞PPAR-γmRNA的表达可能抑制了IL-2的生成,PPAR-γ与IL-2可能参与了急性ITP的发病过程。     

噻唑烷二酮类药物对急性脑损伤后IL-1β和TNF-α表达的影响

目的 探讨过氧化酶增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)激活剂噻唑烷二酮类药物对创伤性脑损伤(TBI)大鼠模型脑组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL-1β)表达的影响.方法 采用改进的Feeney自由落体脑损伤装置制作TBI大鼠模型,分别给予生理盐水或吡格列酮,并与假手术组大鼠比较,7 d后收集脑组织,采用RT-PCR或Western Blotting法检测各组PPAR-γ mRNA、TNF-α及IL-1β的mRNA及蛋白表达差异.结果 创伤性脑损伤大鼠脑组织与对照组及假手术组相比,PPAR-γ mRNA表达显著增强(P<0.05),同时TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA表达也显著上调(P<0.05),而应用吡格列酮治疗进一步增加了大鼠脑组织PPAR-γ的表达,并有效抑制TNF-α及IL-1β的上调表达(P<0.05).结论 PPAR-γ激动剂吡格列酮对减轻创伤性脑损伤后持续存在的炎症反应具有一定的保护作用,其机制可能与降低脑组织中TNF-α及IL-1β等炎性细胞因子的含量有关.     

急性特发性血小板减少性紫癜患儿外周血血小板相关抗体和白细胞介素18的检测结果分析

目的分析急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者白细胞介素18(IL-18)与外周血血小板相关抗体(PAIgG)的检测结果。方法选取2014年8月至2017年1月郑州儿童医院收治的ITP患儿60例为研究组,同期健康体检儿60例为对照组,采用ELISA法与流式细胞仪检测血浆中IL-18含量与PAIgG表达量,血小板(PLT)数量采用血细胞分析仪进行检测。结果治疗前,研究组IL-18、PLT与PAIgG与对照组和治疗后相比,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,对照组PAIgG表达量明显低于研究组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前后,PLT数量和PAIgG表达量呈负相关,PLT数量和IL-18含量呈正相关,PAIgG表达量与IL-18含量呈负相关。结论在急性ITP患儿外周血中,PAIgG表达量和IL-18含量具有一定的相关性,IL-18检测能有效反应急性ITP患儿外周血中的PAIgG表达量变化情况,可见IL-18与PAIgG在急性ITP患儿发病机制中具有重要作用。     

替米沙坦通过上调PPAR-γ促进结肠癌SW480细胞TIMP-1表达的实验研究

目的 探讨替米沙坦能否通过上调PPAR-γ促进结肠癌SW480细胞TIMP-1表达.方法 使用替米沙坦对SW480细胞进行干预.在不同时间点（0、24和72h）使用MTT法对SW480细胞活性进行测定;使用PT-PCR对在不同时间点（0、24和72h）细胞表达的TIMP-1和PPAR-γ mRNA进行测定;使用western blotting对在不同时间点（0、24和72h）细胞表达的TIMP-1和PPAR-γ蛋白进行测定.结果 替米沙坦干预后SW480细胞活性逐渐降低,明显低于对照组（均P＜0.05）,且各时间点间的细胞活性存在显著统计学差异（均P＜0.05）;不同时间点（0、24和72h） TIMP-1、PPAR-γ mRNA和蛋白的表达呈时间依赖性递增（均P＜0.05）.结论 本实验表明,替米沙坦可能是通过上调PPAR-γ的表达促进TIMP-1的合成和分泌,导致SW480细胞生长和侵袭能力的降低.     

血必净注射液对脂多糖性肝损伤大鼠PPAR-γ基因表达及肝损伤的影响

目的 研究血必净注射液对急性肝损伤大鼠肝组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)表达的动态影响.方法 将SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,采用腹腔注射D-氨基半乳糖(D-Gal)、脂多糖建立急性肝损伤大鼠模型.治疗组在造模前6 h及制模后大鼠腹腔内给予血必净注射液2.5 g/kg,12 h 1次,共4次,各组于造模后6、12、24、48 h 4个时间点留取大鼠血及肝脏标本.观察大鼠肝功能及肝脏病理变化;用RT-PCR法测定各组肝PPAR-γ mRNA表达水平;ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 模型组大鼠肝组织PPAR-γ mRNA表达明显低于对照组,治疗组组织大鼠肝PPAR-γ mRNA水平明显高于模型组,组间比较差异有统计学意义.结论 血必净注射液对实验性急性肝损伤有一定保护作用,其机制可能与升高鼠肝PPAR-γ mRNA表达水平有关.     

急性特发性血小板减少性紫癜患儿外周血血小板相关抗体和白细胞介素18的检测

目的检测急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿治疗前后外周血血小板相关抗体(PAIgG)和白细胞介素18(IL-18)的变化,分析IL-18和PAIgG在急性ITP患儿发病机制中的作用。方法用流式细胞仪检测外周血PAIgG表达含量,ELISA法检测血浆中IL-18的含量,血细胞分析仪计数血小板(PLT)数量。结果急性ITP组治疗前PLT数量明显低于治疗后及对照组,差别均有统计学意义(P<0.01),治疗后PLT数量与对照组比较,差别无统计学意义(P>0.05);治疗前PAIgG表达量明显高于治疗后及对照组,差别均有统计学意义(P<0.01),治疗后的PAIgG表达量高于对照组,差别有统计学意义(P<0.05);治疗前IL-18含量均低于治疗后及对照组,差别有统计学意义(P<0.01),治疗后与对照组比较,差别无统计学意义(P>0.05)。PAIgG在治疗前后与血小板含量均呈负相关(r值分别为-0.87,-0.81,P<0.05),而IL-18含量在治疗前后与血小板含量均呈正相关(r值分别为0.76,0.74,P<0.05),IL-18含量和PAIgG表达在治疗前后均呈负相关(r值分别为-0.81,-0.79,P<0.05)。结论急性ITP患儿外周血中IL-18含量在治疗前后和PAIgG表达量有较好的相关性,IL-18的检测能够反映出急性ITP患儿外周血中PAIgG表达量的变化,PAIgG及IL-18在急性ITP发病机制中发挥了重要作用。     

PPAR-γ配体对特发性血小板减少性紫癜模型小鼠NO生成诱导时间效应的影响

目的探讨ITP模型小鼠体内,过氧化物酶体增生物激活受体γ（PPAR-γ）对一氧化氮（NO）生成的影响及意义。方法90例ITP模型小鼠随机分成罗格列酮试验组、正常对照组和磷酸盐缓冲液（PBS）对照组,每组30例。罗格列酮试验组用20μmol／L的罗格列酮进行灌胃。硝酸还原酶法检测小鼠血液NO含量,RT-PCR法检测血液淋巴细胞PPAR-γmRNA表达情况。结果血清中NO在第6h,12h,18h,24h和30h的含量罗格列酮试验组高于正常对照组及PBS对照组（均P〈0．05）。在罗格列酮试验组中,NO含量及PPAR-γmRNA的表达随着用药时间的延长而增加（均P〈0．05）,NO表达量与PPAR-γ的表达呈正相关（r=0．89,P〈0．05）。结论在ITP小鼠模型内,PPAR-γ活化剂能够以时间依赖的形式增加NO的生成,PPAR-γ可能通过NO途径来发挥相应的生理功能。     

替米沙坦通过上调PPAR-γ抑制肺腺癌A549细胞MMP-7表达的实验研究

目的探讨替米沙坦能否通过上调PPAR-γ抑制肺腺癌A549细胞MMP-7表达。方法使用替米沙坦对A549细胞进行干预。在不同时间点（0h,24h和72h）使用MTT法对A549细胞活性进行测定。使用PT-PCR对在不同时间点（0h,24h和72h）细胞表达的MMP-7和PPAR-γ mRNA进行测定。使用westernblotting对在不同时间点（0h,24h和72h）细胞表达的MMP-7和PPAR-1蛋白进行测定。结果替米沙坦干预后A549细胞活性逐渐降低,明显低于对照组（P均〈0．05）,且各时间点间的细胞活性差异有统计学意义（P均〈0．05）。不同时间点（0h,24h,和72h）MMP-γmRNA和蛋白的表达呈时间依赖性的递减（P均〈0．05）,而PPAR-γmRNA和蛋白的表达呈时间依赖性的递增（P均〈0．05）。结论本实验表明替米沙坦可能是通过上调PPAR-1的表达抑制MMP-7的合成和分泌导致A549细胞生长和侵袭能力的降低。     

急性肺损伤大鼠肺组织PPAR-γ表达的研究

目的 在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)复制的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠模型中,观察PPARγ表达的改变,探讨PPAR-γ在ALI发病中的作用.方法 在LPS复制的大鼠Au模型中,观察动脉血气、肺湿/干(W/D)比值、肺组织病理,用RT-PCR法检测肺组织PPAR-γ、TNF-α mRNA表达,用ELISA法检测TNF-α蛋白变化,并用免疫组化观察肺组织PPAR-γ的改变.结果 ALI大鼠,PaO2显著降低(P<0.05),肺W/D比值显著高于对照组(P<0.05),病理显示肺组织受损;肺组织TNF-αmRNA显著升高(P<0.05),与此同时血浆TNF-α亦显著升高(P<0.05).正常大鼠肺组织可表达PPAR-γ,LPS致伤后肺组织PPAR-γ mRNA在1 h即开始下降,2 h降至谷底,并持续至实验结束.免疫组化显示致伤后1、2 h与对照组无显著差异,从4 h显著降低并持续至8 h(P<0.05).结论 正常大鼠肺组织可表达PPAR-γ,LPS可引起ALI大鼠肺组织PPA-γ的基因和蛋白水平表达下降,这可能与ALI炎症持续和损伤有关.     

活化PPAR-γ对特发性血小板减少性紫癜小鼠NOS的影响

目的探讨在特发性血小板减少性紫癜（ITP）模型小鼠体内,过氧化物酶体增生物激活受体γ（PPAR-γ）对一氧化氮合酶（NOS）生成的影响。方法 ITP模型小鼠分成罗格列酮试验组、GW9662对照组和磷酸盐缓冲液（PBS）对照组,罗格列酮试验组用相同浓度（20umol/L）的PPAR-γ激活剂噻唑烷二酮（thiazolidinediones,TZD）类药物罗格列酮进行灌肠,同时设立的GW9662对照组使用PPAR-γ特异性拮抗剂GW9662的终浓度为10μmol/L,PBS对照组使用相同体积的磷酸盐缓冲液进行灌肠,用药6、12、18、24和30h后,检测小鼠血清中NOS活性和血液淋巴细胞PPAR-γmRNA表达情况。结果血清中NOS在第6,12,18,24和30h的活性,罗格列酮试验组高于GW9662对照组及PBS对照组（P均〈0.05）。在罗格列酮试验组中,NOS活性随着用药时间的延长而升高,各测量时间点NOS活性具有统计学差异（P〈0.05）,PPAR-γmRNA的表达随着时间的延长而增加（P〈0.05）,PPAR-γ的表达与NOS活性呈正相关（r=0.82,P〈0.05）。结论在ITP小鼠模型内,PPAR-γ活化剂能够以时间依赖的形式增加NOS的活性,PPAR-γ可能通过NOS途径来发挥相应的生理功能。     

特发性血小板减少性紫癜患儿血清IL-6,sIL-2R的变化及意义

目的 探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿血清中细胞因子白介素6(IL-6)、可溶性白介素2受体(sIL-2R)的变化及临床意义.方法 采用双抗体夹心酶联免疫(ELISA)定量测定方法检测37例ITP患儿和20例正常健康儿童血清中IL-6、sIL-2R水平,同时对其中25例ITP患儿进行血小板相关抗体PAIb(IgG、IgA、IgM)的定性测定,并对ITP患儿外周血中血小板计数、血清IL-6、sIL-2R水平进行相关分析.结论 ITP患儿血清IL-6、sIL-2R水平均显著高于正常对照组(P<0.01),ITP患儿治疗前血清IL-6、sIL-2R水平均显著高于治疗后(P<0.01);ITP患儿重度出血组血清IL-6、sIL-2R水平均明显高于轻度出血组(P<0.05);25例ITP患儿测定血小板相关抗体(PAIgA、PAIgG、PAIgM),全阳性9例,阳性率36%(9/25),ITP患儿血小板相关抗体全阳性组血清IL-6、sIL-2R水平均明显高于非全阳性组(P<0.05);ITP患儿治疗前血清IL-6、sIL-2R水平与血小板数均呈负相关(r=-0.802,P<0.01;r=-0.700,P<0.01),IL-6与sIL-2R水平之间呈正相关(r=0.592,P<0.01).结论IL-6、sIL-2R参与了ITP的发病过程,其水平高低随病情轻重、病程而变化,进一步说明除体液免疫以外,细胞免疫也参与了ITP的发病过程.     

NGF参与支气管哮喘大鼠气道炎症的发生及作用机制

目的 探讨神经生长因子(nerve growth factor, NGF)对支气管哮喘大鼠气道炎症的影响及作用机制.方法 24只雄性SD大鼠分为正常对照组(A组)、哮喘组(B组)和抗NGF组(C组),每组8只.测定各组支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)总细胞及细胞分类计数;HE染色观察气道病理改变;RT-PCR和ELISA法检测各组大鼠白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、NGF mRNA和蛋白表达水平.结果 B组与A组比较,BALF中细胞总数及细胞分类计数增多(P＜0.05);IL-4、NGF mRNA和蛋白表达增加(P＜0.01);而IFN-γ mRNA和蛋白表达减少(P＜0.01).C组与B组比较,BALF中细胞总数及细胞分类计数减少(P＜0.05);IL-4、NGF mRNA和蛋白表达减弱(P＜0.01);而IFN-γ mRNA和蛋白表达水平无显著差异.B组BALF中NGF含量与细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞呈正相关(r=0.833、0.944、0.949,P＜0.05);与IL-4含量呈正相关(r=0.944,P＜0.01),与IFN-γ含量不相关(r=0.122,P＞0.05);与肺组织中IL-4 mRNA表达水平呈正相关(r=0.848,P＜0.05),与IFN-γ mRNA表达不相关(r=0.611,P＞0.05).结论 NGF与哮喘大鼠气道炎症密切相关,它可以通过使Th2型细胞因子分泌亢进参与哮喘的发生.     

ITP患儿血清白细胞介素和γ-干扰素的检测及意义

目的:探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿血清白细胞介素-2、白细胞介素-10、白细胞介素-18、γ-干扰素的水平及临床意义.方法:应用ELISA法测定40例ITP患儿和20例正常儿童血清IL-2、IL-10、IL-18、INF-γ含量.结果:ITP组患儿血清IL-2、IL-10、IL-18、INF-γ均高于正常儿...     

益气养阴与解毒活血中药对心肌梗死后大鼠早期心室重构心肌NF-κB和PPAR-γ mRNA表达的影响

目的 研究益气养阴活血与解毒活血中药对心肌梗死后大鼠早期心室重构的影响及作用机制.方法 结扎Wistar雄性大鼠冠状动脉左前降支,造成急性心肌梗死(AMI)模型,随机分为假手术组(只穿刺,不结扎)、模型组、培哚普利组、益气养阴活血组、解毒活血组(每组10只),分别灌胃,另设正常组10只给予等量水.4周后麻醉处死大鼠,检测左室重量指数(LVMI),测定动物血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)等炎症因子含量,利用反转录聚合酶链式扩增(RT-PCR)方法检测大鼠缺血心肌核因子κB(NF-κB) mRNA和过氧化物酶增殖体激活受体-γ(PPAR-γ) mRNA的表达水平.结果 与模型组比较,培哚普利组、益气养阴活血组、解毒活血组大鼠的左心室重量和LVMI均不同程度降低(P<0.01,P<0.05).解毒活血组能明显降低血清IL-6(P<0.05);益气养阴活血组和解毒活血组均能使心肌组织的PPAR-γ和NF-κBp65 mRNA的表达明显降低(P<0.05),解毒活血中药对PPAR-γ mRNA降低作用大于益气养阴活血中药(P<0.05).结论 益气养阴活血与解毒活血中药组分通过不同途径减轻大鼠AMI后组织炎症基因的表达,从而抑制大鼠AMI后的心室重构.     

内皮素-1刺激对血管平滑肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的作用

目的研究ET-1对血管平滑肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-1）表达的影响以及与血管平滑肌增殖的关系。方法以成年16m周Wistar大鼠为研究对象，采用主动脉血管平滑肌原代培养技术，培养大鼠腹主动脉血管平滑肌1～3代，然后加入ET-1进行刺激．使用RT—PCR和Western blot技术观察ET-1作用后0、12、24、48、72h以及不同浓度ET—1刺激48h后PPAR-γ mRNA和蛋白表达变化，同时用MTT法检测血管平滑肌（VSMCs）增殖。结果ET-1刺激后12h．PPAR-γ在mRNA和蛋白水平表达上未见明显变化（P〉0．05），而24h时出现了表达轻度下调，与对照组（无ET-1刺激）差异具有显著性（P〈0．05），48～72h下降更加明显，与对照组相比差异具有高度显著性（P〈0．01）。不同浓度ET-1刺激48h后，随着浓度的增加．PPAR-1表达减低，各组相比具有显著性差异（P〈0．01）。而血管平滑肌的增殖在12h就出现，且随着时间的延长，增殖增强而且随着ET-1浓度的增加，VSMCs增殖增加。结论ET-1在引起VSMCs增殖的同时，可引起PPAR-γ在mRNA和蛋白水平的表达减低，提示ET—1导致的VSMCs增值可能与PPAR-γ有一定的关系。     

特发性血小板减少性紫癜患儿T细胞免疫功能的变化

目的探讨T淋巴细胞亚群以及Th1/Th2相关细胞因子在特发性血小板减少性紫癜(ITP)中的变化.方法用PMA、 ionomycin作刺激剂,刺激全血中淋巴细胞表达细胞因子,以monensin阻断细胞因子分泌至胞外,应用两种免疫荧光抗体同时标记淋巴细胞的膜表面特异的分子和表达被阻滞在细胞内的细胞因子,流式细胞仪进行检测和分析.结果 ITP患儿外周血CD4+降低,CD8+升高,CD4+/CD8+降低.ITP患儿IFN-γ血清表达升高,Th1细胞占20.66%±2.82%,IL-4表达降低,Th2细胞占4.55%±2.33%,Th1/Th2的比值为4.78±0.66,明显高于健康儿童的1.43±0.19(P<0.05).结论 ITP患儿T淋巴细胞亚群表达的比例失调,IFN-γ产生增多,IL-4减少,提示辅助性T淋巴细胞亚型(Th1/Th2)失调.     

R848对哮喘患儿外周血中IFN-γ、IL-33和IgE表达的影响及临床意义

目的:检测R848对哮喘患儿外周血中干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-33（IL-33）和IgE表达的影响及临床意义。方法:收集2018年6月—2020年5月在我院接受治疗的急性发作期哮喘患者125例,临床缓解期患者40例,分离培养外周血单个核细胞（PBMC）。ELISA实验检测PBMC分泌IFN-γ、IL-33和IgE的水平,qRT-PCR检测急性发作期哮喘患者PBMC中Toll样受体（TLR）7/8 mRNA的相对表达水平,Pearson分析急性发作期哮喘患者IFN-γ、IL-33和IgE与TLR7/8 mRNA的相对表达水平的相关性。ELISA实验检测不同浓度R848（0 mg/L、0.1 mg/L、1 mg/L、10 mg/L、100 mg/L）刺激急性发作期哮喘患者PBMC 24 h后IFN-γ、IL-33和IgE的水平。分析R848 10 mg/L刺激急性发作期哮喘患者PBMC细胞6 h、12 h、24 h、36 h、48 h后IFN-γ、IL-33和IgE水平的变化。结果:急性发作期哮喘患者外周血中PBMC分泌IFN-γ的水平低于临床缓解期,分泌IL-33和IgE的水平高于临床缓解期（均P<0.05）;IL-33水平与TLR7/8 mRNA相对表达水平呈负相关（r=-0.887,P<0.001;r=-0.910,P<0.001）,IFN-γ水平与TLR7/8 mRNA相对表达水平呈正相关（r=0.818,P<0.001;r=0.808,P<0.001）,IgE水平与TLR7 /8 mRNA相对表达水平呈负相关（r=-0.850,P<0.001;r=-0.838,P<0.001）。R848刺激PBMC细胞24 h后,IL-33和IgE水平在R848 1 mg/L时降低至R848 10 mg/L后趋于平稳（F=56.231、42.310,均P<0.05）。IFN-γ水平在R848 0.1 mg/L时逐渐升高至R848 10 mg/L后趋于平稳（F=62.352,P<0.05）。R848 10 mg/L刺激PBMC 6~48 h,IL-33和IgE水平在12 h时逐渐降低至36 h后趋于平稳（F=32.658、36.521,均P<0.05）,IFN-γ在12 h时逐渐增加至36 h后趋于平稳（F=42.321,P<0.05）。结论:R848可抑制急性发作期患者外周血中PBMC分泌IL-33和IgE,促进IFN-γ的分泌,具有一定的抗炎作用,有望应用于哮喘的治疗。     

PPAR-γ在自发性高血压大鼠血管平滑肌表达的增龄性变化

目的研究过氧化物酶体活化增殖受体γ（PPAR-γ）在自发性高血压大鼠（SHR）动脉血管平滑肌的表达随龄性变化。探讨PPAR-γ与高血压的发生发展关系。方法采用免疫组织化学方法检测PPAR-γ在不同周龄SHR血管组织表达变化。同时培养大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）。用RT—PCR检测PPAR-γmRNA。用Western Blot分析PPAR-γ蛋白在不同周龄大鼠原代及低代培养的VSMCs表达。采用同龄同种系正常血压的京都种大鼠（WKY）作为对照组。结果PPAR-γ在SHR血管组织的表达有随着鼠龄增加而增强的趋势。而24周与16周相比表达不再增加,PPAR-γ在4周和24周SHR和WKY表达差异无统计学意义。而8周和16周SHR的PPAR-γ表达明显高于WKY．在VSMCs。4周、8周和16周SHR和WKY的PPAR-γmRNA以及蛋白表达随着鼠龄的增加而增加．4周和24周SHR与WKY相比PPAR-γ mRNA以及蛋白表达差异无统计学意义。但是PPAR-γ表达量在8周、16周SHR VSMCs表达高于WKY,24周时在SHR VSMCs表达不再增加。表达量与同龄WKY相当。结论PPAR-γ的表达随着血压、血管平滑肌增殖和鼠龄的变化而有所不同。此变化提示PPAR-γ参与了高血压的发生发展。