干细胞与肺

干细胞可以通过增殖、分化 ,补充机体所需的细胞。对肺部上皮干细胞的研究 ,不仅使我们对肺的发育、肺损伤修复机制有一个新的认识 ,而且对肺损伤修复治疗的设计也有重要意义 ,还能估计肺部肿瘤的发展情况 ,从而预防癌症的发生并应用于体内的基因治疗。除在肺局部寻找干细胞之外 ,其他干细胞转化为肺组织干细胞的可能性也值得探讨。本文综述了国内外此领域的最新研究进展     

骨髓间充质干细胞与支气管肺发育不良的研究进展

支气管肺发育不良是一种发生于新生儿的慢性肺疾病,近年来发病率不断上升.骨髓间充质干细胞具有多向分化功能,可分离、纯化、扩增和运用于临床实验.该文对支气管肺发育不良的病理、发病机制、骨髓间充质干细胞的生物学特性等进行阐述,提出循环中的骨髓间充质干细胞可在肺组织定植,并对肺损伤有修复功能.     

骨髓间充质干细胞与支气管肺发育不良的研究进展

支气管肺发育不良是一种发生于新生儿的慢性肺疾病,近年来发病率不断上升.骨髓间充质干细胞具有多向分化功能,可分离、纯化、扩增和运用于临床实验.该文对支气管肺发育不良的病理、发病机制、骨髓间充质干细胞的生物学特性等进行阐述,提出循环中的骨髓间充质干细胞可在肺组织定植,并对肺损伤有修复功能.     

间充质干细胞在肺损伤的研究进展

肺损伤是多种原因引起的肺部炎性病变及纤维化的一类疾病,目前尚无特异有效的治疗方法.晚期的不可逆损害更可导致患者呼吸功能障碍,甚至是引起患者死亡的重要因素.因此,寻找治疗上的突破点是目前肺损伤研究的重点之一.间充质干细胞在肺损伤状态下可向肺部移行并参与损伤肺组织重建,且具有易获得、易培养、可塑性强及免疫耐受等特点而成为目前肺损伤研究的热点.     

新生儿高氧肺损伤的肺修复机制与保护策略

新生儿高氧肺损伤是临床高氧治疗后较常见的并发症,目前尚无特异有效的防治方法.最近研究表明生长因子、骨髓间充质干细胞、促红细胞生成素、抗炎及抗氧化剂在新生儿高氧肺损伤的肺修复及保护中发挥了重要作用.该文综述以上分子系统在延缓和逆转新生儿高氧肺损伤病理过程中的作用机制.     

新生儿高氧肺损伤的肺修复机制与保护策略

新生儿高氧肺损伤是临床高氧治疗后较常见的并发症,目前尚无特异有效的防治方法.最近研究表明生长因子、骨髓间充质干细胞、促红细胞生成素、抗炎及抗氧化剂在新生儿高氧肺损伤的肺修复及保护中发挥了重要作用.该文综述以上分子系统在延缓和逆转新生儿高氧肺损伤病理过程中的作用机制.     

间充质干细胞在急性肺损伤中的作用及机制

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是由感染、氧中毒、机械刺激等多种原因引起的肺部弥漫性损害,病死率高,目前尚无特效的治疗方法.研究表明间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)可通过toll样受体的调节向肺损伤部位定向移行,并通过分泌可溶性细胞因子改变组织微环境,促进肺损...     

The repair of injured alveolar type Ⅱ cell

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

急性肺损伤时肺表面活性物质的变化及意义

急性肺损伤时肺的表面张力增高，肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)结构和功能发生改变，其原因包括血浆蛋白渗出液对PS的抑制作用，炎症介质、不适当机械通气等对PS的损伤，从而导致肺功能受损，易于形成肺水肿，肺部免疫防御能力降低，加重呼吸机诱发肺损伤的风险。大剂量外源性PS替代治疗有望降低急性肺损伤的病死率。     

The repair of injured alveolar type Ⅱ cell

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

The repair of injured alveolar type Ⅱ cell

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

The repair of injured alveolar type Ⅱ cell

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

The repair of injured alveolar type Ⅱ cell

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

早产儿支气管肺发育不良的病因及发病机制新进展

支气管肺发育不良是一种与早产相关的慢性肺部疾病,有较高的病死率和再入院率,目前尚缺乏有效的预防和治疗方法.它的病因尚不明确,目前认为是在遗传易患性的基础上,肺发育不成熟、肺损伤和损伤后的异常修复引起.肺部町见明显的炎症细胞及炎症因子的浸润,存在细胞的坏死和凋亡,同时在蛋白质水平及基因水平均有所改变.     

The repair of injured alveolar type Ⅱ cell

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

The repair of injured alveolar type Ⅱ cell

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

The repair of injured alveolar type Ⅱ cell

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

The repair of injured alveolar type Ⅱ cell

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

高浓度氧肺损伤机制研究进展

吸入高浓度氧常被用于多种疾病的救治 ,以保证组织对氧的需求 ,但长时间吸入高氧的同时也会引起肺结构和功能的异常 ,以致影响生活质量[1] ,甚至危及生命 ;对正在发育中的肺组织 ,高氧甚至会导致其不可逆的畸形发育。随着对高氧肺损伤机制研究的不断深入 ,发现高氧除产生过量的氧自由基损伤肺组织外 ,还可能存在其他途径的致伤作用 ,如高氧通过引起肺部炎症反应、细胞凋亡、组织异常修复等途径导致肺结构和功能的异常。一、炎症反应研究发现 ,吸入高氧后 ,肺部表达多种炎症介质 ,这些炎症介质能介导肺部炎症反应 ,引起肺组织损伤 ,及功能减…