纤溶酶原激活物抑制剂-1的研究进展

纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor 1,PAI-1)作为体内组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,t-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator,u-PA)的主要抑制剂,与动静脉血栓、出血和凝血异常、细胞迁移密切相关,进而引起缺血性脑卒中、冠心病、静脉血栓、肿瘤转移、出血、股骨头坏死、流产等一系列疾病的发生发展。同时,体内血浆PAI-1活性水平又受血脂、血糖等调节,进一步参与肥胖、糖尿病、高脂血症等疾病的进程,又影响着上述相关疾病的预后。     

纤溶酶原激活物及其抑制剂-1的血浆含量测定在急性肺血栓栓塞症中的意义

目的探讨在急性肺血栓栓塞症(APE)发病中的组织型纤溶酶原激活物(tPA)及其抑制剂-1(PAI-1)的血浆含量、作用及其该病诊断中的意义。方法,对44例APE患者和56例健康正常对照者应用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA法)定量测定血浆tPA和PAI-1抗原水平。结果与正常对照组(tPA含量为11．05ng／ml和PAI-1含量为61．31ng／m1)相比,APE组的IPA含量(33．88ng／ml)和PAI-1含量(111．50ng／ml)较高,两组间差异有显著性。在急性肺血栓栓塞症的疾病诊断中,tPA和PAI-1的血浆含量合理诊断截断点分别为21．7ng／ml和79．4ng／ml.结论急性肺血栓栓塞症的发病是由于PAI-1抗原产生和释放增多,而非tPA抗原释放或产生不足所致．tPA和PAI-1抗原血浆含量测定在APE的疾病诊断中具有要意义。     

血栓调节蛋白和组织纤溶酶原激活物-纤溶酶原激活物抑制剂-1复合物在热射病中的诊断价值

目的 探讨热射病时血栓调节蛋白(TM)和组织纤溶酶原激活物-纤溶酶原激活物抑制剂-1复合物(t-PAIC)的临床价值。方法 回顾性分析解放军联勤保障部队第九〇八医院重症医学科2016年6月至2022年9月收治的45例中暑患者，根据中暑严重程度分为热衰竭组(n=23)和热射病组(n=22)。收集患者入科2 h内的常规凝血项目和血栓弹力图(TEG)指标以及血栓标志物TM、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、纤溶酶-α₂纤溶酶抑制剂复合物(PIC)、t-PAIC,并进行统计学分析。结果 与热衰竭组患者TM[7.3(5.4,9.3)TU/mL]、TAT[2.6(1.5,7.2)ng/mL]、PIC[0.7(0.4,1.0)μg/mL]、t-PAIC[3.8(2.1,7.0)ng/mL]相比，热射病组患者TM[17.1(9.2,24.7)TU/mL]、TAT[23.4(10.4,44.3)ng/mL]、PIC[2.0(0.9,5.2)μg/mL]和t-PAIC[17.0(8.3,44.1)ng/mL]均升高(P<0.05)。单因素联合多因素Logistic回归分析显示，...     

先天性纤溶酶原激活物抑制剂-1缺乏症的诊断研究

目的　诊断 1例先天性纤溶酶原激活物抑制剂 1(PAI 1)缺乏症患者并研究其基因异常。方法　用发色底物法、酶联免疫吸附实验测定组织型纤溶酶原激活物 (tPA)、α2 纤溶酶抑制剂因子(α2 PI )与PAI 1的活性和 (或 )抗原 ,PCR法与DNA测序分析患者的基因异常 ,用限制性内切酶PshAⅠ对患者和 6 0名正常人PCR产物酶切以排除基因多态性。结果　患者优球蛋白溶解时间 (ELT) 70min ,血浆中加入生理浓度的PAI 1(5 0ng ml)后ELT延长至 12 0min ,PAI 1活性 0 .0 4AU ml,PAI 1抗原 5 .6ng ml,α2 PI活性、F活性及tPA抗原和活性均正常。PCR测序证实患者PAI 1基因外显子 2第 4 3位核苷酸G→A杂合性改变 ,导致信号肽第 15位的丙氨酸突变为苏氨酸。酶切鉴定排除了多态性。结论　报道国内首例PAI 1缺乏症患者 ,其基因改变可能为复合杂合子 ,其中之一为Ala15Thr,该突变为一种国际上尚未报道的新的基因突变。     

慢性心力衰竭患者血浆组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物-1含量变化及其临床意义

目的　研究慢性心力衰竭 (CHF)患者血浆组织型纤溶酶原激活物 (t PA)和纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)含量的变化及其临床意义。方法　用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 6 0例CHF患者 (CHF组 )和 2 0例健康体检者 (正常对照组 )血浆t PA及PAI 1抗原含量。结果　CHF组血浆t PA和PAI 1平均含量都明显高于对照组 (P<0 .0 1)。CHF患者血浆PAI 1含量增高随心功能恶化而愈加明显。结论　CHF患者纤溶功能明显下降 ,可用血浆t PA、PAI 1含量作为判断病情的参考指标之一。     

组织型纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂对系统性红斑狼疮的检测价值

<正>自身免疫介导并累及多个系统、临床表现起伏是系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)的显著特征,血液、造血系统受损较常见,其发病机制仍不十分清楚[1]。SLE可以引起全身多器官损害并常存在高凝状态,甚至发生血栓或     

纤溶酶原激活物抑制剂-14G/5G多态性和冠状动脉疾病

纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)是决定血浆纤溶活性的一个重要因素,是血栓性疾病的一个危险因子.血浆纤溶活性的降低常常归因于PAI-1水平的升高.PAI-1基因启动子区-675位鸟嘌呤插入/缺失多态性(4G/5G)与血浆PAI-1水平有密切关系。4G以G基因型者血浆PAI-1水平较5G/5G型者明显增高,较易发生血栓性疾病。关于PAI-1启动4G/5G多态性与冠状动脉疾病(CAD)已有不断报道,本文就这方面新进展作一综述.     

纤溶酶原激活物抑制剂—1 4G／5G多态性和冠状动脉疾病

纤溶酶原激活物抑制剂－1（PAI－1）是决定血浆纤溶活性的一个重要因素,是血栓性疾病的一个危险因子。血浆纤容活性的降低常常归因于PAI－1水平的升高。PAI－1基因启动子区－675位鸟嘌呤插入／缺失多态性（4G／5G）与血浆PAI－1水平有密切关系。4G／4G基因型者血浆PAI－1水平较5G／5G型者明显增高,较易发生血栓性疾病。关于PAI－1启动子4G／5G多态性与冠状动脉疾病（CAD）已有不断报道,本文就这方面新进展作一综述。     

纤溶酶原激活物抑制物-1基因多态性及其血浆水平在急性肺动脉血栓栓塞中的作用

目的 探讨纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)基因4G/5G多态性、PAI-1和组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,t-PA)血浆水平在急性肺动脉血栓栓塞(acute pulmonary thromboembolism,APTE)中的作用.方法 选择52例急性肺栓塞患者(分为2组:26例有环境诱因,26例无环境诱因)和57例正常对照者,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法检测PAI-1基因型,酶联免疫吸附试验测定血浆PAI-1和t-PA水平.结果 (1)无环境诱因组4G/4G基因型显著高于有环境诱因组和正常对照组(P=0.034),而有环境诱因组与正常对照组比较差异无统计学意义.(2)无明确环境诱因组t-PA明显降低,PAI-1明显升高与有环境诱因组、正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),而有环境诱因组与正常对照组比较无显著差异.(3)在三组中,无论何种基因型,无环境诱因组的PAI-1血浆水平均最高.在4G/4G基因型和4G/5G基因型中,无环境诱因组与正常对照组、有环境诱因组的差异有统计学意义(P＜0.05).4G等位基因与PAI-1血浆水平具有相关性.结论 纤溶酶原激活物抑制物-1基因多态性与急性肺栓塞有关,4G/4G基因型显著增加无肺栓塞环境诱因个体肺栓塞危险.急性肺栓塞无环境诱因患者存在明显的低纤溶状态.     

小剂量重组组织型纤溶酶原激活物与重组链激酶治疗急性心肌梗死的对比研究

目的 评价小剂量重组组织型纤溶酶原激活物（r-TPA)与国产重组链激酶（r-SK)治疗急性心肌梗死（AMI）的疗效,并比较二者的差异。方法 71例AMI患者,均采用静脉溶栓,随机分为r-TPA治疗组（36例）和r-SK治疗组（35例）。结果 梗死相关血管再通率r-TPA组为77．78％（28／36）,r-SK组为74．29％（26／35）P＞0．05,差异不显著;4周病死率r-TPA组为5．56％（2／36）,r-SK组为5．71（2／35）％,差异不显著（P＞0．05）;两组均未出现严重出血。但r-SK组过敏反应发生率为8．57％（3／35）,低血压发生率为2．86％（1／35）。结论 加速法使用国产r-SK治疗AMI,梗死相关血管再通率、4周病死率r-TPA与r-SK相似,但过敏反应及低血压发生率r-SK较r-TPA高,国产r-SK治疗AMI安全有效,无严重出血,费用较r-TPA低,值得临床推广使用。     

纤溶酶原激活物抑制物-1与动脉粥样硬化关系的研究

目的 通过对动脉粥样硬化（AS）兔血清和粥样硬化斑块中纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）表达的研究,探讨PAI-1在AS中的作用.方法 16只雄性大耳白兔随机分为正常饮食组和高脂饮食组,每组8只,饲养16周.两组白兔均于0周、16周取耳缘静脉血,检测血清中PAI-1 的水平;16周后处死,应用免疫组化方法检测PAI-1在主动脉粥样硬化斑块中的表达.结果 正常饮食组和高脂饮食组0周血清中PAI-1水平差异无显著性（P＞0.05）;高脂饮食组16周后血清PAI-1水平较0周显著增加（P＜0.01）;免疫组化结果显示高脂饮食组主动脉壁PAI-1 的表达明显高于对照组（P＜0.01）.结论 动脉粥样硬化的发生伴有血清和粥样斑块中PAI-1表达增加,PAI-1可能参与了AS的形成.     

经皮股动脉穿刺导管介入冠状动脉根部注射小剂量组织型纤溶酶原激活物治疗急

1990年 2月～ 2 0 0 0年 5月 ,采用经皮股动脉穿刺导管介入冠状动脉 (冠脉 )根部注射小剂量药物治疗急性心肌梗死(AMI) ,并与大剂量药物外周静脉给药进行溶栓对比研究 ,报告如下。1　病例与方法1.1　病例 :1剧烈胸痛时间 >30分钟且应用硝酸甘油不缓解 ;2心电图上相邻 2个或 2个以上导联 ST段抬高 >0 .1m V;3发病时间 <12小时 ;4无溶栓禁忌证 ;5年龄≤ 73岁。1.2　分组 :88例患者随机分为 4组 :A组 (2 0例 ) :男 16例 ,女 4例 ;年龄 30～72岁 ,平均 5 8岁 ;心肌梗死部位 :下壁5例 ,前间壁 5例 ,广泛前壁 5例 ,下壁加正后壁 3例 ,前壁加前…     

尿激酶型纤溶酶原激活物在子宫内膜异位症中的作用

目的探讨尿激酶型纤溶酶原激活物（urokinaseplasminogenactivator,uPA）在子宫内膜异位症发病机制中的作用。方法应用免疫组织化学方法检测40例子宫内膜异位症患者异位内膜及在位内膜、30例正常子宫内膜组织（对照组）中uPA蛋白表达水平。结果uPA蛋白主要定位于细胞质,异位内膜、在位内膜、对照组腺上皮细胞及间质细胞均表达uPA蛋白,且在血管内皮细胞呈阳性表达;异位内膜间质细胞uPA阳性表达率为85．0％,高于异位内膜腺上皮细胞（60．0％）（P〈0．05）,在位内膜间质细胞（57．5％）（P〈0．05）及正常内膜间质细胞（40．0％）（P〈0．05）;uPA蛋白在异位内膜I～Ⅱ期与Ⅲ～Ⅳ期的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论uPA在异位内膜间质细胞的高表达促使其转移、黏附、侵袭、生长,导致子宫内膜异位症的发生、发展。     

纤溶酶原激活物抑制物-1与动脉粥样硬化血栓形成的关系

动脉粥样硬化（AS）发病机制复杂,目前认为可能是多种因素作用于不同环节的结果。从病理解剖学角度而言,AS进展分两种类型。一是中、小型损伤,AS缓慢而持续发展,如脂质等诱导致AS和平滑肌细胞增殖;二是以斑块破裂,血栓形成或附壁血栓纤维化等为基础,在一些促凝因素作用下,增长加快,最终导致管腔狭。AS是一种累及全身动脉血管的退行性和增生性病变。动脉粥样硬化性血管病,包括冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）、缺血性脑卒中、周围动脉硬化闭塞病等疾病。     

尿激酶型纤溶酶原激活物受体研究进展

尿激酶型纤溶酶原激活物受体(u—PAR)是细胞表面的一个多功能的受体，它在肿瘤细胞侵润、血管新生等一些病的生理过程中起重要的作用。本文就近年有关的研究进展进行综述。     

尿激酶型纤溶酶原激活物受体研究进展

尿激酶型纤溶酶原激活物受体(u-PAR)是细胞表面的一个多功能的受体,它在肿瘤细胞侵润、血管新生等一些病的生理过程中起重要的作用。本文就近年有关的研究进展进行综述。     

纤溶酶原激活物抑制因子-1在放射性肾纤维化中的作用及意义

【目的】为探讨纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)在肾损伤后纤维化中的作用和意义,揭示其发病的分子病理机制。【方法】雄性健康的Wistar大鼠以30Gy^60Coγ／线单次双肾局部照射,于照射后4个不同时相点活杀,取肾组织进行常规病理学观察及原位分子杂交,观察PAI-1 mRNA表达的变化。【结果】纤维化的肾组织PAI-1表达较正常对照组增高,与纤维化程度呈正相关。【结论】PAI-1可能在肾损伤后纤维化的发生及发展中起重要的作用。