瑞芬太尼对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察瑞芬太尼预处理对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤的影响。方法成年昆明小鼠80只随机分为5组：假手术（sham）组;缺血再灌注（I/R）组;瑞芬太尼2μg.kg-1（REM2）组;瑞芬太尼6μg.kg-1（REM6）组;瑞芬太尼18μg.kg-1（REM18）组。小鼠采用双侧颈总动脉结扎法建立不完全性全脑缺血再灌注模型,缺血30min。I/R、REM2、REM6和REM18组分别于缺血前18min腹腔注射0.9%氯化钠溶液及瑞芬太尼2、6、18μg.kg-1,每次注射1min,间隔5min,共3个循环。再灌注24h后,每组各取8只小鼠,进行卒中指数和神经症状评分,随后断头取脑测脑含水量。各组剩余8只小鼠测脑组织MDA含量、SOD、CAT和GSH-Px活性。结果再灌注24h后,与sham组比较,I/R组小鼠卒中指数和神经症状评分、脑含水量、脑组织MDA含量明显升高,脑组织SOD、CAT和GSH-Px活性明显降低;与I/R组比较,REM18组小鼠卒中指数和神经症状评分均明显降低（P〈0.01）,REM18组脑含水量和脑组织MDA含量降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD、CAT和GSH-Px活性明显升高（P〈0.05）。结论瑞芬太尼预处理（以18μg.kg-1为佳）对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与减轻脑水肿以及抑制自由基损伤有关。     

瑞芬太尼对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 观察瑞芬太尼预处理对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 成年昆明小鼠80只随机分为5组:假手术(sham)组;缺血再灌注(I/R)组;瑞芬太尼2μg·kg-1(REM2)组;瑞芬太尼6μg·kg-1(REM6)组;瑞芬太尼18μg·kg-1(REM18)组.小鼠采用双侧颈总动脉结扎法建立不完全性全脑缺血再灌注模型,缺血30min.I/R,REM2、REM6和REM 18组分别于缺血前18min腹腔注射0.9%氯化钠溶液及瑞芬太尼2、6、18μg·kg-1,每次注射1min,间隔5min,共3个循环.再灌注24h后,每组各取8只小鼠,进行卒中指数和神经症状评分,随后断头取脑测脑含水量.各组剩余8只小鼠测脑组织MDA含量、SOD、CAT和GSH-Px活性.结果 再灌注24h后,与sham组比较,I/R组小鼠卒中指数和神经症状评分、脑含水量、脑组织MDA含量明显升高,脑组织SOD、CAT和GSH-Px活性明显降低;与I/R组比较,REM18组小鼠卒中指数和神经症状评分均明显降低(P<0.01),REM18组脑含水量和脑组织MDA含量降低(P<0.01,P<0.05),SOD、CAT和GSH-Px活性明显升高(P<0.05).结论 瑞芬太尼预处理(以18μg·kg-1为佳)对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与减轻脑水肿以及抑制自由基损伤有关.     

舒芬太尼对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的观察舒芬太尼对大鼠急性缺血再灌注损伤心肌（I/R）的保护作用。方法建立72只大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组（sham组）、缺血再灌注对照组（I-R组）、缺血预处理组（IPC组）和舒芬太尼不同剂量预处理组（SPC1、SPC2、SPC3组）,分别以0.25、1、5μg.kg-1静脉泵注5min,停止5min,重复进行3次。于缺血前30min、缺血30min、再灌注90 min时记录左室内压峰值（LVSP）,以及左心室收缩及舒张最大压力变化速率（±dp/dtmax）。再灌注90min时取出大鼠心脏,并取结扎线以下的心室壁心肌组织行病理学电镜检查。结果与sham组比较,I-R组、IPC、SPC1、SPC2和SPC3组LVSP及±dp/dtmax降低（P〈0.01）,心肌超微结构不同程度损伤;与I-R组比较,IPC组、SPC1、SPC2、SPC3组LVSP及±dp/dtmax升高（P〈0.01）,心肌组织超微结构损伤减轻。结论舒芬太尼可对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤心肌产生保护效应。     

舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注时PI3K/Akt的影响

目的研究舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及PI3K/Akt（P-Akt）信号通路在其中的作用。方法选择健
康雄性大鼠60只,体质量250~350 g,随机分为5组：假手术组（Sham组）,缺血再灌注组（I/R组）,舒芬太尼预处理组（Spc组）,舒
芬太尼预处理联合PI3K抑制剂组（Spc+W组）,PI3K抑制剂组（W组）。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,松开结扎
线复灌120 min制作心肌缺血再灌注模型。Sham组：只挂线,不结扎,持续150 min;I/R组：缺血30 min,再灌注120 min;Spc组：
缺血前采用微量注射泵股静脉泵注舒芬太尼1 μg/kg,泵注5 min,停止5 min,重复处理3次,总量共3 μg/kg的预处理方式,缺血
30 min,再灌注120 min;Spc+Wortmannin 组：舒芬太尼预处理前5 min给予PI3K抑制剂（15 μg/kg）,缺血前30 min舒芬太尼预
处理,缺血30 min,再灌注120 min;Wortmannin 组：缺血前35 min给予PI3K抑制剂（15 μg/kg）,缺血30 min,再灌注120 min。
于基础状态（T0）、缺血前即刻（T1）、缺血30 min（T2）、再灌注30 min（T3）、再灌注120 min（T4）记录各组大鼠心率和平均动脉压。
再灌注末抽取动脉血,离心取血清测定肌酸激酶同工酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）。实验结束时,各组取6只大鼠心脏测算
心肌梗死面积,其余6只大鼠采用Western blot测定心肌组织P-Akt的表达。结果与Sham组比较,I/R 组和Spc组P-Akt表达增
高（P<0.01）,Spc+W组和W组P-Akt表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。与I/R 组相比,Spc组心肌梗死面积减少（P<0.01）,
CK-MB（P<0.01）、LDH（P<0.01）降低,心肌组织P-Akt 表达上调（P<0.01）,平均动脉压略有上升,但无统计学差异（P>0.05）,
Spc+W组和W组梗死面积、CK-MB、LDH差异无统计意义（P>0.05）。结论舒芬太尼预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,
增加P-Akt的表达,这种保护作用可能与PI3K/Akt信号通路的激活有关。
     

瑞芬太尼预处理对大鼠脑缺血再灌注心肌氧化损伤的影响

目的观察瑞芬太尼预处理对脑缺血再灌注后心肌细胞损伤的影响。方法健康成年wistar雄性大鼠72只随机分为假手术组（sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、瑞芬太尼预处理组（R组）。采用夹闭双侧颈总动脉的方法来建立脑缺血再灌注损伤模型。sham组暴露双侧颈总动脉不夹闭;I/R组夹闭两侧颈总动脉5min;R组夹闭前持续输注瑞芬太尼2μg·kg-1·min-1。检测大鼠心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量及肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）含量变化。结果与sham组相比,I/R组和R组SOD值降低,MDA值增高,CK-MB值增高,且在6h、12h、24h时间点差异均有统计学意义（P〈0.05）;与R组相比,I/R组SOD值降低,MDA值增高,CK-MB值增高,且在6h、12h、24h时间点差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论瑞芬太尼预处理可以降低大鼠脑缺血再灌注后心肌细胞的损伤作用。     

舒芬太尼预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察缺血预处理及舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注的影响。方法建立48只大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。随机分为假手术组（sham组）、对照组（CON组）、缺血预处理（IPC组）和舒芬太尼预处理（SPC组）各12例,于缺血前30min、缺血30min、再灌注90min时记录心电图、心率（HR）、平均动脉血压（MAP）及计算动脉压与HR乘积（RPP）。于实验结束前抽取动脉血进行CK-MB、LDH检测。遂后取出大鼠心脏,制作病理切片,缺血危险区（AAR）为红色,梗死区（IS）为白色,分别称重。结果与CON组比较,IPC组、SPC组MAP、RPP升高,心肌梗死面积及CK-MB、LDH降低（P〈0.05,P〈0.01）;与sham组比较,CON组MAP、RPP降低,CK-MB、LDH升高（P〈0.01）。结论舒芬太尼可模拟心脏缺血预处理作用,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

舒芬太尼后处理对大鼠肠缺血再灌注时肺组织损伤的影响

目的探讨舒芬太尼后处理对大鼠肠缺血再灌注时肺组织损伤的影响。方法将40只成年雄性Wistar大鼠,随机分为5组（n=8）：假手术组（S组）、肠缺血再灌注组（I/R组）及舒芬太尼1μg/kg、5μg/kg、10μg/kg后处理组（SP1-3组）。采用放射免疫法测定血清及肺组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）的含量;免疫组织化学法测定肺组织中NF-κB表达水平。结果与S组相比,其余各组TNF-α含量及NF-κB表达水平升高（P〈0.05）;与I/R组相比,SP1-3组TNF-α含量及NF-κB表达水平降低（P〈0.05）;SP1-3组间上述指标比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论舒芬太尼后处理减轻大鼠肠缺血再灌注时肺损伤的机制可能与下调NF-κB的表达、降低肺组织炎性反应有关。     

瑞芬太尼后处理对肾脏缺血再灌注大鼠心肌损伤的影响

目的观察不同浓度瑞芬太尼后处理对肾脏缺血再灌注大鼠心肌损伤的影响。方法建立大鼠肾脏缺血45min再灌注模型。SD大鼠40只随机分为5组,假手术组（sham组）、肾缺血再灌注组（I/R组）、瑞芬太尼后处理组（RF组）,按照瑞芬太尼的不同浓度1μg.kg-1.min-1、2μg.kg-1.min-1、4μg.kg-1.min-1又分三个亚组：RF1、RF2、RF4组,术中通过四道生理记录仪观察再灌注60min和120min左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）的动态变化情况,实验结束后处死大鼠,光镜观察心肌组织形态学改变,测定心肌新鲜组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）的含量、肌酸激酶同工酶（CK-MB）值。结果肾脏缺血再灌注大鼠的心肌功能受到明显的影响,I/R组大鼠的LVSP明显降低,LVEDP明显升高,瑞芬太尼后处理组上述指标的异常变化均能得到改善。光镜下可见I/R组呈明显心肌损伤的形态学变化,RF组心肌组织损伤明显改善。I/R、RF组心肌组织SOD活性较sham组下降,但是I/R组低于RF组（P〈0.05）。I/R组的MDA含量、CK-MB值明显高于Sham组,但低于RF组。结论瑞芬太尼后处理对肾脏缺血再灌注大鼠心肌损伤具有一定程度的保护作用。     

瑞芬太尼后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的探讨瑞芬太尼后处理对大鼠肾脏缺血再灌注时细胞凋亡的影响。方法成年wistar大鼠40只,随机分为5组：假手术组（S组）,缺血再灌注组（I／R）,瑞芬太尼后处理组（R组：R1,R2,R3）。采用结扎右侧肾蒂,无损伤血管夹夹闭左侧肾蒂45min后再灌注的方法制备肾脏缺血再灌注模型,R组于缺血后再灌注即刻按不同浓度静脉输注瑞芬太尼至再灌注末,S组及I／R组给予等容量生理盐水。分别于再灌注12h后处死大鼠取左肾检测细胞凋亡及Bcl-2,Bax的水平。结果与S组相比,I／R组、R组Bcl-2、Bax蛋白表达上调,细胞凋亡指数升高,I／R组Bcl-2／Bax比值降低,R组Bcl-2／Bax比值升高（P〈0．05）;与I／R组相比,R组Bcl-2表达、Bcl-2／Bax比值升高,Bax表达下调,肾细胞凋亡指数降低（P〈0．05）;R1、R2、R3三组之间差异无统计学意义。结论瑞芬太尼后处理可以抑制大鼠肾脏缺血再灌注早期细胞凋亡,其机制可能与上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达有关。     

瑞芬太尼对家兔缺血脑组织水通道蛋白-4表达的影响

目的观察瑞芬太尼对家兔缺血再灌注损伤脑组织水通道蛋白-4（AQP-4）表达的影响。方法健康家兔25只,随机分为假手术组、缺血模型组、瑞芬太尼组。以双侧颈总动脉阻断＋控制性低血压法建立家兔全脑缺血损伤模型,再灌注1h,6h,24h末,测定脑组织含水量,观察AQP4的表达,再灌注24h末,观察脑组织超微结构变化。结果与假手术组比较,模型组家兔脑组织含水量及脑组织内AQP4表达在1h,6h和24h逐渐升高（P〈0．05）;与模型组比较,瑞芬太尼组脑组织含水量与AQP-4表达明显降低（P〈0．05）。结论瑞芬太尼可能通过降低脑组织内AQP-4表达,减轻脑水肿,保护脑缺血损伤。     

舒芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注心肌组织超氧化物歧化酶活性及丙二醛水平的影响

目的探讨舒芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 Wistar雄性大鼠56只随机分为对照组(n=8)、缺血再灌注组(n=24)和舒芬太尼预处理组(n=24),其中缺血再灌注组和舒芬太尼预处理组分别于再灌注30 min、1、2 h处死大鼠(每组每次处死大鼠8只),取心脏分离心肌,测定并比较各组心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平。结果再灌注30 min、1、2 h时,缺血再灌注组和舒芬太尼预处理组心肌组织SOD活性显著低于对照组(P<0.05),MDA含量显著高于对照组(P<0.05);而舒芬太尼预处理组心肌组织SOD活性显著高于缺血再灌注组(P<0.05),MDA含量显著低于缺血再灌注组(P<0.05)。结论舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

瑞芬太尼预处理对大鼠肾缺血-再灌注氧化损伤的影响

目的：研究瑞芬太尼预处理对大鼠肾缺血-再灌注的作用。方法：48只Wistar大鼠,随机分为假手术对照组（S组）、缺血-再灌注组（IR组）、瑞芬太尼低剂量组（L组）、瑞芬太尼高剂量组（H组）。制作肾缺血-再灌注模型,分别于再灌注0.5、2.0h时处死大鼠,测定超氧化物歧化酶（SOD）活力及丙二醛（MDA）含量,光镜下观察肾组织的病理变化。结果：除S组外,各实验组SOD活力水平均降低,与S组比较,有显著性差异（P〈0.01）,MDA生成高于S组（P〈0.01）;L组、H组SOD活力水平均高于IR组,有显著性差异（P〈0.01）,MDA生成低于IR组,有显著性差异（P〈0.01）,H组SOD活力与L组比较,有显著性差异（P〈0.01）。结论：瑞芬太尼预处理可明显提高SOD含量,降低MDA生成,改善肾氧化损伤,从而对大鼠缺血-再灌注肾脏有一定的保护作用,高剂量组抗氧化损伤作用显著优于低剂量组。     

亚甲蓝预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的：研究亚甲蓝（methylene blue,MB）预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注（ischemia-reperfusion,I/R）损伤的影响及其可能机制。方法：64只健康成年雄性SD大鼠随机分为4组（n=16）：假手术（S）组、亚甲蓝对照（S+M）组、局灶性脑缺血再灌注（I/R）组、亚甲蓝预处理（I/R+M）组,采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。S组于假手术后腹腔注射生理盐水0.5 mL/kg,S+M组于假手术后腹腔注射亚甲蓝5 mg/kg,I/R组于再灌注前5 min腹腔注射生理盐水0.5 mL/kg,I/R+M组于再灌注前5 min腹腔注射亚甲蓝5 mg/kg。各组于再灌注前5 min和再灌注24 h时采用Longa评分法行大鼠神经功能缺失评分;再灌注24 h时2,3,5-氯化三苯基四氮唑（2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride,TTC）染色后计算脑梗死体积及其百分比;HE染色观察缺血侧脑皮质病理学变化;化学发光法测定缺血侧脑组织活性氧（reactive oxygen species,ROS）含量;Western blot、免疫组织化学法检测缺血侧脑组织核因子E2相关因子（nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2）和血红素氧合酶-1（heme oxyge－nase 1,HO-1）蛋白表达水平。结果：与S组和S+M组相比,I/R组和I/R+M组的神经功能缺失评分、脑梗死体积及其百分比、脑组织ROS含量均升高,Nrf2和HO-1蛋白表达上调（P<0.01）,缺血侧脑皮质有明显病理学损伤。与I/R组相比较,I/R+M组的神经功能缺失评分、脑梗死体积及其百分比、脑组织ROS含量均降低,Nrf2和HO-1蛋白表达上调（P<0.01）,缺血侧脑皮质病理学损伤较轻;S组和S+M组之间上述指标差异无统计学意义（P>0.05）。结论：亚甲蓝预处理可以改善大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,其机制可能与上调Nrf2和H0-1的表达、降低脑ROS的含量、产生抗氧化应激作用有关。     

舒芬太尼后处理通过ERK1/2介导的p70S6K信号通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨舒芬太尼后处理通过细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）介导的p70核糖体蛋白S6激酶（p70S6K）信号传导通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的影响,阐明舒芬太尼后处理对大鼠MIRI的保护作用。方法：72只SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注（I/R）组、二甲基亚砜（DMSO）组、PD组（缺血末到再灌注开始后15min给予20 μmol·L^-1ERK的抑制剂PD98059）、舒芬太尼后处理组（Sufen组）和Sufen+PD组。除假手术组外,其余各组大鼠均缺血30min后再灌注2 h。于缺血前即刻（T0）和再灌注30min（T1）、60min（T2）、90 min（T3）、2h（T4）时记录心率（HR）、平均动脉压（MAP）,再灌注末测定大鼠心肌梗死面积,采用Western blotting法检测大鼠心肌组织中p-ERK1/2和p-p70S6K蛋白表达水平。结果：与T0时比较,T1~T4时I/R组、Sufen组、DMSO组、PD组和PD+Sufen组大鼠MAP和HR降低（P<0.05）;与假手术组比较,其余各组大鼠HR降低（P<0.05）,MAP升高（P<0.05）;与I/R组比较,T3时Sufen组大鼠HR降低（P<0.05）,MAP升高（P<0.05）。与I/R组比较,Sufen组大鼠心肌梗死面积明显减少（P<0.05）;与Sufen组比较,PD+Sufen组大鼠心肌梗死面积明显增加（P<0.05）。与假手术组比较,I/R组、Sufen组和DMSO组大鼠心肌组织中p-ERK1/2和p-p70S6K蛋白表达水平均明显升高（P<0.05）;与I/R组比较,Sufen组大鼠心肌组织中p-ERK1/2和p-p70S6K蛋白表达水平均进一步升高（P<0.05）;与Sufen组比较,PD+Sufen组大鼠心肌组织中的p-ERK1/2和p-p70S6K蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）。结论：舒芬太尼后处理通过ERK1/2介导的p70S6K信号通路对大鼠MIRI起保护作用,可改善MIRI大鼠的心功能指标,减少心肌梗死面积。     

异丙酚预处理对缺血再灌注脑损伤大鼠中性粒细胞弹性蛋白酶的影响

目的探讨异丙酚预处理对大鼠脑缺血再灌注（I／R）损伤脑组织中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）的影响。方法SD大鼠30只,随机分为正常对照组（C组）,脑缺血再灌注组（I／R组）,异丙酚预处理组（P组,于脑缺血前10min经腹腔注射异丙酚100mg／Kg）（n=10）。采用大鼠大脑中动脉线栓法建立局灶性脑I／R损伤模型。采用ELISA法检测脑组织NE、TNF-α、IL-1β的表达。结果与C组比较,I／R组和P组NE的活性及TNF-α、IL-1β的含量均明显升高（P〈0．01）;与I／R组比较,P组NE的活性及TNF-α、IL-1β的含量均明显降低（P〈0．01）。结论异丙酚预先给药能够通过抑制脑I／R后脑组织内NE的活化进而抑制TNF-α、IL-1β的过度表达,降低炎性反应,对脑I／R损伤起到保护作用。     

瑞芬太尼预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨瑞芬太尼预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法:用SD大鼠制作肝脏缺血再灌注模型,随机分为缺血再灌注组(I/R) 、缺血预处理组(IPC)、瑞芬太尼预处理组(RPC)和假手术组(Sham),其中RPC组又分0.2、1、10 μg·kg-1·min-1共3个剂量亚组(RPC1、RPC2、RPC3)。观察各组肝脏缺血45 min再灌注2 h后血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,肝细胞匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及肝组织病理学的改变。并用TUNEL染色比较各组肝细胞凋亡情况。结果:I/R组、RPC1组肝脏缺血再灌注后血清ALT、AST 含量显著升高,肝细胞匀浆中MDA含量增高,SOD含量降低,肝组织病理学损害明显增加;TUNEL染色显示存在大量凋亡细胞。而IPC、RPC2、RPC3组肝脏缺血再灌注后血清ALT 和AST 含量与前二组相比显著降低,肝细胞匀浆中MDA含量减少,SOD含量增加,肝组织病理学损害和凋亡明显减轻;TUNEL染色显示凋亡细胞明显少于前两组。Sham组未见明显酶学改变和病理学损害表现。结论:合适剂量的瑞芬太尼预处理对肝脏缺血再灌注损伤有类似IPC的保护作用。     

舒芬太尼对兔定量药物脑电图的影响

目的探讨舒芬太尼对兔定量药物脑电图（quantitative pharmaco—electroencephalogram,QPEEG）各频段的影响。方法24只健康成年家兔随机分为4组（n=6）：NS组（生理盐水1ml·kg-1）、LD组（舒芬太尼1．5μg·kg-1）、MD组（舒芬太尼3μg·kg-1）、HD组（舒芬太尼63μg·kg-1）。应用QPEEG,采用功率谱分析,分析兔在静脉注射舒芬太尼前后α1、α2、β1、β2、δ和θ各频段功率百分比的变化。结果与给药前相比,NS组、LD组中β1频段功率百分比无明显变化（P〉0．05）,MD组、HD组中各脑区β1频段功率百分比均在30S-30min内减少（P〈0．05,P〈0．01）,且较大部分与舒芬太尼剂量呈负相关（r=-0．43～-0．75,P〈0．05）;8频段功率百分比在NS组、LD组与给药前相比也无明显变化,而MD组、HD组中各脑区8频段功率百分比在30s～30min内增加（P〈0．05,P〈0．01）,且与舒芬太尼剂量呈明显正相关（r=0．48～0．80,P〈0．01）;各脑区α1、α2、β2和θ频段功率百分比与给药前相比未见明显变化（P〉0．05）。结论舒芬太尼以剂量依赖方式减少兔QPEEGβ1频段功率百分比,同时也以剂量依赖方式增加8频段功率百分比,提示β1和δ频段功率百分比可能成为舒芬太尼镇痛程度的监测指标。     

缺血预处理和缺血后处理对脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:比较缺血预处理和缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注时神经功能缺损及MMP-9表达的影响。方法:SD大鼠随机分为四组,分别是假手术组(S组),缺血再灌注组(I/R组),缺血预处理组(IPC组)和缺血后处理组(IPost组),观察各组神经行为学,测定脑组织含水量、TTC染色观察脑梗死体积,免疫组化染色测定脑组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果 :与S组相比,I/R组大鼠的神经功能损害评分明显升高,脑组织出现大面积梗死,且脑组织含水量明显增加,MMP-9的表达升高;而IPC组及IPost组大鼠的经功能损害较I/R组有明显改善,且脑组织梗死面积减小,脑组织含水量降低,MMP-9的表达强度降低。结论:缺血预处理及缺血后处理均能降低大鼠脑缺血再灌注大脑损伤,改善大鼠的神经行为学。     

持续输注瑞芬太尼对犬心肌缺血再灌注血清H-FABP的影响

目的 观察术中持续输注瑞芬太尼对犬心肌缺血再灌损伤血清心型脂肪酸结合蛋白(heart-type fatty acid binding protein,H-FABP)的影响. 方法 将15只犬随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和瑞芬太尼处理组(R组).S组犬开胸后在冠状动脉左前降支下穿线不结扎;I/R组犬开胸后结扎冠状动脉左前降支,缺血30 min再灌注2 h;R组缺血前30 min通过微量注射泵以0.5 μg/(kg·min)静脉输注瑞芬太尼直到观测结束,缺血再灌注处理同I/R组.分别于缺血前、缺血30 min、再灌注60 min、再灌注120 min时,抽取动脉血3 ml,测定血清H-FABP的数值. 结果在缺血30 min、再灌注60 min时,血清H-FABP水平R组低于I/R组(P<0.05).再灌注120 min时,三组间血清H-FABP水平没有统计学差异. 结论 提示术中持续输注瑞芬太尼0.5 μg/(kg·min)可以通过降低血清H-FABP的表达来降低犬心肌缺血再灌注损伤.     

异氟烷和卡托普利联合预处理对心肌缺血再灌注损伤血流动力学的研究

目的研究异氟烷、卡托普利联合预处理对兔心肌缺血再灌注血流动力学的影响。方法采用结扎兔冠状动脉左前降支法制备心肌缺血再灌注模型。随机分成6组：假手术组（S组）;缺血再灌注组（I/R组）;缺血预处理组（IPC组）;异氟烷预处理组（I组）;卡托普利预处理组（C组）;异氟烷、卡托普利联合预处理组（I＋C组）。记录缺血再灌注前后不同时间点血流动力学指标：阻断前（T0）,阻断30min（T1）,再灌注30min（T2）,再灌注60min（T3）,再灌注120min（T4）;记录心律失常发生率。结果 T0-T2I组与I＋C组心率（HR）相对高于其它各组,T0-T4I组、C组与I＋C组平均动脉压（MAP）与心率收缩压乘积（RPP）相对较低并依次递减（P〈0.05）,IPC组、I组、C组再灌注期间心律失常发生率（37.5%、50%、50%）低于I/R组（62.5%）,但高于I＋C组（25%,P〈0.05）。结论异氟烷和卡托普利联合预处理对兔缺血再灌注血流动力学有抑制作用,但仍在安全范围内;联合预处理明显降低再灌注心律失常的发生率。