小儿克山病心肌病变的超微结构改变

本文报告10例小儿克山病心肌病变的电镜观察结果。看到受累的细胞器主要是心肌线粒体、外膜系统和肌原纤维等。其中以线粒体的形态改变最为突出。线粒体的主要变化是肿胀、基质清亮、嵴严重破坏、基质电子致密物质沉着和线粒体数量增多等。线粒体改变具有广泛性、严重性和早发性的特点。还描述了两种形态改变的线粒体。认为心肌线粒体的改变在克山病发病机制中可能具有原发性意义。     

亚急型克山病右心室肌超微结构的立体学测量

本文对5例亚急型克山病和4例其他疾患的尸检例右心室肌的超微结构进行了立体学测量和对比分析,用定量方法进一步描述克山病心肌原纤维及线粒体的改变。     

人参果皂甙对失血性休克犬心肌保护作用的电镜观察和Ca~(2+)分析

目的 :探讨人参果皂甙对失血性休克犬心肌的保护作用。方法 :采用健康杂种犬 1 6只 ,随机均分为失血性休克组 (HS,放血使血压降至 5.3k Pa,并在这个血压上维持 5h)和失血性休克人参果皂甙治疗组 (HSG,放血前 1 h肌注人参果皂甙生理盐水溶液 ,2 5mg/kg体重 ,其它处理同 HS组 )。观察失血后 5h犬存活率及心肌超微结构和 Ca2 +改变。结果 :与 HS组比较 ,1 HSG组犬存活率明显提高 ,差异显著 (P<0 .0 0 5) ;2 HSG组犬心肌超微结构病变 ,如肌膜、肌原纤维、肌浆网、线粒体、闰盘等细胞器损害明显减轻 ;3HSG组犬心肌肌浆网内 Ca2 +增加 ,线粒体内 Ca2 +减少。结论 :这些结果从不同水平上提示人参果皂甙有抗休克、保护心肌作用     

Effect of Moniliformin on Myocardial Contractility in Rats

The present study was carried out on rat heart to in situ determine the myocardial toxicity of moniliformin, a synthesized compound, originally isolated from mouldy corn and soil samples in the Keshan disease prevalent area in China. Perfusion of moniliformin 10-7 mol/liter in isolated heart decreased myocardial contractile force by 52±17%. Intravenous injection of moniliformin at 1/6 and 1/4 LD_(50) markedly inhibited cardiac hemodynamic variables relative to myocardial contractile function. Particularly, it decreased 4±LV dP/dt max by 52±6%, and induced ventricular arrhythmia. These data indicate that moniliformin is toxic to mammalian heart and might be an important factor relative to Keshan disease.     

银芩胶囊抗流感病毒的活性

目的研究银芩胶囊在体内、外的抗流感病毒活性。方法采用噻唑蓝（MTT）比色法检测银芩胶囊对体外模型狗肾细胞（MDCK细胞）的毒性浓度；采用细胞病变效应（CPE）观察法测定银芩胶囊体外抑制流感病毒有效浓度；流感病毒感染动物模型为昆明种小鼠，口服给予银芩胶囊剂量分别为每日1．0、0．3和0．1g／kg，分2次给予，共给药6d，通过观察流感病毒FM1感染小鼠死亡率、生命延长情况及肺病变程度指标判定其抗流感病毒作用。结果银芩胶囊在1．25mg／mL浓度下对MDCK细胞无毒性，在0．6mg／mL浓度下能有效抑制流感凡病毒CPE产生；每日口服1．0、0．3和0．1g／kg银芩胶囊，对流感病毒FM1感染小鼠的死亡保护率分别为40％、20％和5％，生命延长率分别为51．1％、29．1％和23．4％，减轻小鼠肺病变分别为64．3％、56．1％和34．6％。结论银芩胶囊在体内、外均有良好的抗流感病毒活性。     

甘草甜素对脂多糖诱导的大鼠心肌炎的保护作用

目的探讨甘草甜素(GL)对大鼠心肌炎模型抗氧化能力和心肌结构的影响。 方法 33只雄性SD大鼠,随机分3组(n=11):对照组(CON)、心肌炎模型组(MM)、GL治疗组(MM+GL)。CON组每周1次尾静脉注射生理盐水(NS)1 mL/kg,其余2组注射脂多糖(LPS)0.2 mg/kg; CON组和MM组每天NS 10 mL/kg灌胃,MM+GL组灌GL 200 mg/kg,连续4周。测血清过氧化氢酶(CAT)活性、心肌还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量。苏木精-伊红(H-E)染色观察心肌组织学结构; 马森(Masson)染色观察心肌胶原纤维; 透射电镜检查心肌细胞超微结构。 结果 与CON组比较,MM组大鼠CAT活性和GSH含量低(P<0.05); 心肌纤维肿胀、炎症细胞浸润; 心肌组织胶原纤维多; 心肌细胞线粒体固缩、肌丝溶解。与MM组比较,MM+GL组GSH高(P<0.05); 心肌组织结构维持正常,胶原纤维少,心肌细胞超微结构正常。 结论 GL可保护心肌,防止炎症损伤,其机制可能与其增强心肌抗氧化能力有关。     

纳络酮救治57例复方地芬诺酯中毒的临床分析

目的探讨复方地芬诺酯中毒的临床表现、预防和纳络酮在其中毒救治中的应用体会。方法57例均有复方地芬诺酯服药史,采用纳络酮首次剂量0.03~0.05mg/kg,静脉推注治疗,根据患儿轻重程度2h后可重复使用,重度患儿治疗好转后改为静脉滴注,10~20μg/（kg.h）,维持2~3d后酌情停药。结果55例患儿治愈出院,死亡2例,治愈率96.5%。结论复方地芬诺酯治疗小儿腹泻不良反应大,安全范围小,建议临床对小儿慎用或禁用。早期应用纳络酮是抢救复方地芬诺酯中毒成功的关键,一经确诊,纳络酮应用要早,剂量要足,疗程要够。     

喂饲克山病病区粮对大鼠心肌与胰腺自由基清除系统的影响与意义

本文饲予大鼠以低硒的克山病病区粮及在病区粮中补充一定剂量硒或维生素Ｅ（ＶＥ），观察其对心肌与胰腺自由基清除系统的影响及某些机能代谢的变化。实验结果表明，低硒的病区粮可引起心肌与胰腺ＧＳＨ－Ｐｘ活力下降，ＬＰＯ含量升高，并伴有心肌磷酸激酶（ＣＫ）及α羟丁酸脱氢酶（α－ＨＢＤＨ）活性显著降低，胰腺组织内胰岛素及Ｃ肽的分泌贮备减少。提示病区粮中的致病因素可引起心、胰两脏器的双重损害。     

胺碘酮对小鼠华法林血药浓度的影响

目的 探讨胺碘酮对小鼠华法林血药浓度的影响.方法 将96只小鼠分为华法林对照组,胺碘酮30、60、120 mg·kg-1组.每天上午给各组小鼠灌华法林,下午灌生理盐水或胺碘酮,7 d后取血用高效液相色谱测定华法林血药浓度.结果 与对照组比较,胺碘酮30 mg·kg-1组华法林血药浓升高度差异无统计学意义（P＞0.05）,胺碘酮60、120 mg·kg-1组华法林血药浓度升高差异有统计学意义（P＜0.05）;胺碘酮各剂量组间华法林浓度比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 胺碘酮60 mg·kg-1可呈剂量依赖性的抑制华法林的代谢,使后者血药浓度增高.     

虫草多肽对小鼠免疫功能的影响

目的研究虫草多肽对小鼠免疫功能的影响。方法分别以41.7、83.3、166.6mg/kg.BW剂量的虫草多肽给小鼠连续灌胃30d,测定各项免疫指标。结果虫草多肽能提高小鼠的抗体生成细胞数和血清溶血素水平,促进小鼠的单核-巨噬细胞碳廓清功能及腹腔巨噬细胞的吞噬能力。促进小鼠的迟发型变态反应,显著提高小鼠的NK细胞活性。结论虫草多肽具有增强小鼠免疫力功能。     

体外培养乳大鼠心肌细胞的电镜观察

借助透射电镜观察了培养乳大鼠心肌细胞的超微结构。培养3—4天时,线粒体丰富,嵴排列稀疏且不规则,粗面内质网发育中等,自噬小泡易见,但未见明显的肌原纤维,偶有散布的肌丝;培养6—7天时,线粒体更丰富,体积增大,嵴密集平行排列,肌原纤维散在分布或相互平行,偶见分支连接,肌节结构典型,Z线较宽,闰盘位于Z线平面,偶见橫小管。本文还对上述形态学变化进行了讨论。     

克山病患者心肌中肠道病毒抗原VP1及其基因检测

目的　进一步探讨肠道病毒感染与克山病发病的关系。方法　应用免疫组织化学等方法对克山病患者心肌组织标本进行肠道病毒检测并与其他疾病进行对比。结果　在 11例克山病患者中发现 9例病毒结构蛋白VP1阳性 ,其中 8例同时检测到病毒RNA ;而 8例缺血性心肌病仅 3例VP1阳性 ,其中 2例RNA也阳性。 3例死于其他疾病患者未发现肠道病毒。结论　克山病患者心肌组织中不仅存在肠道病毒基因RNA ,而且也有其表达的结构蛋白VP1,提示肠道病毒感染可能为克山病发病的主要原因之一。     

心肌缺血再灌注亚细胞钙变化电镜细胞化学研究

应用Ｃａ（２＋）细胞化学探针－焦锑酸钾技术，结合ｘ线电子探针微区分析研究心肌缺血再灌注肌浆网、线粒体等亚细胞Ｃａ（２＋）原位分布变化。结果表明，正常细胞Ｃａ（＠＋）主要位于肌浆网内、细胞膜及细胞核内，胞浆及线粒体内无Ｃａ（２＋）颗粒。缺血３０ｍｉｎ，Ｃａ（２＋）分布变化不明显。再灌注３０ｍｉｎ及６０ｍｉｎ肌浆网及肌膜Ｃａ（２＋）明显减少，同时胞浆及线粒体内出现大量Ｃａ（２＋）沉淀颗粒。Ｘ线电子探针微区分析证实心肌亚细胞高电子密度沉淀颗粒主要成分为Ｃａ（２＋）。本研究直接证实心肌肌浆网Ｃａ（２＋）聚集能力障碍及线粒体Ｃａ（２＋）沉积增多是心肌缺血再灌注损伤的重要原因。     

庆大霉素对异龄家兔耳蜗毒性的作用

选雄性幼年兔(2.5月龄)及成年兔(6月龄)各24只,耳廓反射皆正常。各年龄组随机分为 A、B 两小组;每小组合实验兔10只,对照兔2只。实验组肌注庆大霉素,A 组:50mg/kg·d;B 组:100mg/kg·d,均1日1次,连注10日。对照组同法给予等量生理盐水。均于停药7日后处死,左耳作耳蜗铺片光镜检查,右耳作扫描电镜观察。结果;幼年 A 组,OHC 系统广泛破坏,以底回为著;部分 Corti 氏器底回 OHC听毛皆消失;IHC 听毛极向紊乱和融合,以尖回为著。成年 A 组,仅底回及中回 OHC_1听毛粘连肿胀。幼年 B 组及成年 B 组耳蜗 Corti 氏器损坏较相对应的 A 组严重。     

阿霉素致小鼠急性心毒性及维生素E保护作用的实验研究

给小鼠一次ip Adriamycin 15mg/kg后第4天,光镜下见心肌细胞颗粒变性,肌纤维断裂和小灶性心肌坏死,电镜下见线粒体明显肿胀,闰盘开大和肌丝溶解;光镜组化显示琥珀酸脱氢酶(SDH)和Myosin-ATPase活性均呈弱阳性反应;血清CK活性明显高于对照组(P<0.02);心肌LPO水平明显高于对照组(P<0.05)。给ADR前24h,一次ip Vit E500mg/kg, 光镜下见心肌细胞轻度颗粒变性;电镜下见线粒体轻度肿胀,肌丝稀疏;光镜组化显示SDH和Myosin-ATPase活性均呈中度阳性反应;血清CK活性明显低于ADR组(P<0.005);心肌LPO水平明显低于ADR组(P<0.05)。提示:1.给小鼠一次ip ADR 15mg/kg可致明显心毒性。2.自由基引发的脂质过氧化作用是ADR急性心毒性的主要机制之一。3.Vit E对ADR急性心毒性有保护作用。     

雏凤精的药理效应研究

实验证明由鸡胚、人参等提制的雏风精口服液多次口服后,能极显著减少小鼠自发活动;能明显延长小鼠在爬网、吊网实验中的网上活动时间及在转棒上的表演时问;能显著延长小鼠耐缺氧时间,并非常显著降低该时间内的耗氧量:能显著扩张大鼠耳壳微血管和增加预动脉血流量;对小鼠腹水肝癌(实体型)有显著抑制生长效应。     

小鼠腹腔注射苯并(a)芘对免疫功能的影响

小鼠经腹腔注射200、100、50mg/kg苯并(a)芘后5天,可见脾抗体形成细胞数明显减少,对TI抗原——TNP-Ficoll反应的抑制率为57～94％,对TD抗原——TNP-KLH反应的抑制率为57～79％。在注射同样剂量的B(a)P后13天,对SRBC的二次免疫反应IgM、IgG的抗体滴度明显降低,尤以lgG抗体滴度下降最多。400mg/kgB(a)P染毒后6天,对ConA及LPS刺激的淋巴细胞转化受到明显抑制,在染毒剂量范围内未观察到B(a)P对巨噬细胞碳粒廓清能力的影响。     

黄芩苷与橙皮苷对顺铂所致小鼠肝损伤的保护作用比较

目的:研究黄芩苷与橙皮苷对顺铂所致小鼠肝损伤的保护作用,并比较二者的作用。方法:将ICR小鼠分为4组,即正常组、顺铂模型组、黄芩苷组和橙皮苷组,给药组分别给予黄芩苷(300mg/kg)和橙皮苷(300mg/kg),连续灌胃7天,正常组和模型组给予同体积溶剂,在第3天给药后1h时腹腔注射顺铂(5mg/kg)连续5天,末次注射15h后断头处死小鼠,取肝脏和血液进行检测,通过肝脏的病理组织学检测、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)测定可反映顺铂引起肝脏损伤,利用生化法测定肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)可反映其氧化损伤情况。结果:黄芩苷和橙皮苷可显著抑制顺铂引起小鼠血清ALT和AST水平升高,减少MDA的形成,恢复抗氧化酶SOD的活性,并抑制GSH的耗竭,但黄芩苷的作用比橙皮苷更显著。此外,黄芩苷和橙皮苷明显减轻肝脏水样空泡样变性、炎症浸润和坏死。结论:黄芩苷与橙皮苷均对顺铂所致小鼠肝损伤均具有明显保护作用,尤其是黄芩苷,其保护作用主要与抗氧化作用密切相关。     

Cephalexin monohydrate suspension. Treatment of otitis media.

Cephalexin monohydrate suspension was used in the treatment of 97 children with otitis media. Pretreatment middle-ear exudate specimens in pure or mixed culture yielded Diplococcus pneumoniae in 47 cases, Haemophilus influenzae in 26, Neisseria catarrhalis in 20, group A beta-hemolytic streptococci in 13, and Staphylococcus aureus in one. The usual dosage was 100 mg/kg/day given orally in divided doses for 10 to 12 days. After 48 hours of treatment, follow-up cultures showed that therapy had been successful in 90 children; 81 remained clinically and bacteriologically free of disease for at least three weeks following therapy. Of the seven children for whom therapy failed, H influenzae persisted in five and D pneumoniae in two. Acceptance of the drug was entirely satisfactory with no important side effects encountered.