牙周基础治疗对脑卒中高危人群伴中重度牙周炎患者血清sCD40L及牙周临床指标的影响

目的:观察脑卒中高危人群伴中重度牙周炎患者治疗前、后血清可溶性白细胞分化抗原配体(soluble CD40ligand,sCD40L)水平的变化,探讨牙周基础治疗对脑卒中高危人群伴中重度牙周炎患者的影响.方法:收集脑卒中高危人群伴中重度牙周炎患者76例,随机分为2组.A组40例,接受牙周基础治疗+相应的常规维持治疗:B组36例.仅接受常规维持治疗.另选取单纯中重度牙周炎患者36例,设为C组,接受牙周基础治疗.分别在治疗前和治疗后3个月由同一名口腔医师检查全口牙6个位点的探诊出血(bleeding on probing,BOP)、牙周探诊深度(probing depth,PD)、附着丧失(attachment loss,AL),用酶联免疫吸附反应法(ELISA)检测血清sCD40L水平.采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析.结果:与治疗前相比,3组患者血清sCD40L水平及牙周临床指标均下降;与B组相比.A组下降更加明显,具有显著差异(P＜0.05).结论:牙周基础治疗能降低脑卒中高危人群伴中重度牙周炎患者血清sCD40L水平,改善机体的炎症状态,在一定程度上降低脑卒中高危人群向脑卒中发展的风险.     

白细胞介素-6在大鼠慢性牙周炎合并动脉粥样硬化模型中的表达

目的探讨大鼠慢性牙周炎（CP）合并动脉粥样硬化（As）模型中牙周组织、As斑块中血清白细胞介素-6（IL-6）的表达。方法60只成年Wistar雄鼠随机分为4组：正常对照组（A组）、CP组（B组）、As组（C组）、CP加As组（D组）,每组15只,各组接受相应的建模处理。观察牙周组织及动脉血管病理改变,免疫组织化学方法半定量分析牙周组织及As斑块中IL-6表达,酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清IL-6水平。结果牙周病理学观察：B、D组实验牙牙周炎症表现明显,附着丧失（AL）水平较A、C组有明显增加（P〈0.05）。动脉病理学观察：C、D组主动脉形成粥样硬化病变。免疫组化染色：B、D组IL-6在牙周组织及血清中的表达均高于其他组（P〈0.05）,D组As斑块中IL-6表达高于其他组（P〈0.05）。相关性分析显示,D组IL-6在牙周组织与As斑块中的表达呈正相关。结论CP与As的发生发展可能与IL-6表达升高有关。     

趋化因子CCL21、 E-selectins、 Hsp90在实验性牙周炎大鼠牙周组织中的表达及意义

目的：探讨趋化因子CCL21、E选择素（E-selectins）、热休克蛋白90(heat shock protein 90,Hsp90)在实验性牙周炎大鼠牙周组织中的表达及意义。方法：选取40只10周龄雄性Wistar大鼠,随机分为4组,每组10只。A、B、C组均建立牙周炎模型,其余10只为空白对照组。A、B、C组分别于牙周基础治疗后4、8、12周处死并取第一、二磨牙间牙周组织进行CCL21、E-selectins、Hsp90 mRNA 和蛋白表达检测。采用SPSS 25.0软件包对数据进行统计学分析。结果：A、B、C组牙周附着水平显著大于对照组（P<0.05）;牙周基础治疗后,牙周附着水平呈先升高后降低趋势,牙周组织中CCL21、E-selectins、Hsp90 mRNA以及蛋白相对表达量呈降低趋势（P<0.05）。结论：CCL21、E-selectins、Hsp90 mRNA在牙周炎组织中表达上调,随着牙周局部治疗,其表达水平逐渐降低。     

黄芩苷抑制脂多糖诱导大鼠牙周炎的组织学观察

取10只正常大鼠作为对照组（A 组）,用40只大鼠右上颌第一、二磨牙间牙龈局部注射脂多糖建立大鼠牙周炎模型,随机分为4组：牙周炎组（B 组）、实验组（C1、C2、C3组）（n ＝10）,实验组实验牙的龈沟内每日注射黄芩苷溶液0．2 ml（浓度分别为0．01、0．1和1．0μg／ml）,牙周炎组注射等量生理盐水,连续3 d。用药后7 d 处死大鼠取样,光镜下观察组织学变化。牙周炎组牙周炎症明显重于实验组,各组破骨细胞数由多至少依次为：B 组、C1组、C2组、C3组、A 组,组间差异有统计学意义（P ＜0．05）。结果表明黄芩苷可以抑制脂多糖对大鼠牙周组织的损害。     

甲状旁腺激素对去卵巢大鼠骨质疏松牙周炎模型骨代谢的影响

目的：观察甲状旁腺激素对去卵巢大鼠骨质疏松牙周炎模型骨代谢的影响。方法：4月龄健康雌性Wistar大鼠68只,随机分成4组,每组17只。即A组（健康对照组）、B组（伪手术组）、C组（去势牙周炎组）,D组（去势牙周炎加甲状旁腺激素治疗组）。模型建立成功后,A、B、C组腹腔内注射等量的生理盐水,D组间歇性小剂量腹腔内注射等量甲状旁腺激素,隔日注射一次,用药8周。治疗后处死大鼠并通过CBCT扫描测定上颌骨密度,检测血清中钙（Ca2＋）、磷（P3＋）、碱性磷酸酶（ALP）水平。结果：治疗8周后,经CBCT图像测量,D组上颌骨密度较C组明显升高,差异有统计学意义（P〈O．05）,与A、B组上颌骨密度无明显差异,无统计学意义（P〉0．05）。D组外周血中ALP水平高于A、B、C组（P〈0．05）,差异有统计学意义,各组血清钙、磷值没有明显改变（P〉0．05）。结论．小剂量注射甲状旁腺激素能够增加骨密度并改善外周血中ALP的水平,促进牙槽骨的形成,对绝经期后牙周炎有明显的治疗作用。     

间歇性低氧对牙周炎大鼠牙周组织中 NF-κB、IL-6及 PGE2含量的影响

目的：建立慢性间歇性低氧（CIH）及牙周炎大鼠模型,研究 NF-κB、IL-6及 PGE2水平的变化。方法：将32只普通级6周龄雄性 SD 大鼠随机分为4组（n ＝8）：A：常氧空白组、B：常氧牙周炎组、C：CIH 组、D：CIH 合并牙周炎组。B、D 组大鼠上颌第二磨牙进行结扎处理,辅以高糖饮食;A、C 组正常饮食。C、D 组置于低氧舱8 h／d。8周后处死,HE 染色,免疫组化检测牙周组织 NF-κB 含量,ELISA 检测牙龈组织 IL-6、PGE2。结果：HE 染色：8周后 B 组、D 组牙周炎症表现明显。免疫组化：B、C、D 组 NF-κB 表达均高于 A 组（P ＜0．05）;ELISA 检测：B、C、D 组 IL-6、PGE2含量高于 A 组（P ＜0．05）,且 D 组 IL-6、PGE2和NF-κB 表达较其他各组明显升高。结论：CIH 导致炎症因子升高,加重牙周组织破坏,使牙周炎症加剧。     

口腔干预措施对牙周炎大鼠颈动脉牙龈卟啉单胞菌检出量及C-反应蛋白表达的影响

目的 建立慢性牙周炎（CP）合并高脂血症（HL）的SD大鼠模型并对其进行口腔干预,检测大鼠颈动脉局部C-反应蛋白（CRP）的表达情况及牙龈卟啉单胞菌的检出量,探讨牙周炎与动脉粥样硬化的相关性。方法 SD大鼠随机分为3组,A组为对照组,B组为HL组,C组为CP+HL组。C组分为C1组（不治疗组）,C2组（基础治疗组）,C3组（拔牙组）;C2组又分为C2-1组（单纯牙周基础治疗组）,C2-2组（牙周基础治疗+米诺环素+抗生素组）;C3组又分为C3-1组（拔除患牙组）,C3-2组（拔除患牙+抗生素组）。建模开始15周后随机处死B组大鼠1只,取颈动脉分叉血管组织进行油红O染色,观察到泡沫细胞形成则HL建模成功。建模成功后进行2次口腔干预,干预结束后5周处死所有大鼠,取双侧颈动脉血管分叉处组织,分别采用免疫组织化学法检测CRP相对含量,16sRNA半定量法检测样本中的牙龈卟啉单胞菌的相对含量。结果 免疫组织化学结果显示,B、C组CRP阳性表达明显高于A组（P<0.05）,与C1组相比,C组各干预组的CRP表达均降低（P<0.05）,其中辅助抗生素组较不加抗生素组阳性表达更低（P<0.05）,C2-2组在各干预组中阳性表达最低。牙龈卟啉单胞菌检测结果显示,C1组检出量最高,明显高于A、B组（P<0.05）;C组各干预组的检出量均较C1组低（P<0.05）,C3-2组最低（P<0.05）。结论 伴HL的牙周炎大鼠不加干预任其发展,颈动脉血管中CRP的表达及牙龈卟啉单胞菌检出量都明显增加,血管病变逐渐加重。牙周基础治疗和拔牙均可有效降低颈动脉血管中CRP的表达及致病菌含量,其中牙周基础治疗对CRP表达的降低作用更明显,拔牙对降低牙周致病菌的作用更有效;基础治疗或拔牙时若辅以局部及全身抗炎药物,均可以有效提高CRP和牙周致病菌的降低作用。     

大鼠慢性牙周炎与IgA肾病复合模型血清中MMP-3的表达及意义

目的：研究大鼠慢性牙周炎与IgA肾病（IgAN）复合模型血清中基质金属蛋白酶-3（MMP-3）的水平,探讨慢性牙周炎与IgAN之间的可能发病机制。方法：40只SD大鼠随机分成4组,每组10只,分别为空白对照组、慢性牙周炎组、IgAN组和慢性牙周炎＋IgAN复合组。第12周末处死动物分别检测血清中MMP-3、血肌酐（Scr）,24h尿蛋白,大鼠牙龈附着丧失（AL）及出血指数（SBI）结果,观察牙周和。肾脏组织病理学改变。结果：慢性牙周炎＋IgAN复合组分别与空白对照组、慢性牙周炎组、IgAN组相比,血清MMP-3、Scr含量均显著增高（P〈0．05）,血清MMP-3与24h尿蛋白定量、AL的多元线性回归方程：24h尿蛋白-1．822＋0．206×MMP-3,R2—0．691（P〈0．05）AL-26．316＋1．577×MMP-3,R2—0．549（P〈0．05）。结论：血清MMP-3的水平在慢性牙周炎与IgAN复合组中明显增加,可能与两种疾病存在一定的关系,为研究二者发病机制提供了一个方向。     

TNF-α、sICAM-1在慢性间歇低氧条件下大鼠牙周炎发病机制中的作用

目的：探讨慢性间歇低氧和常氧条件下大鼠血清和牙龈组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）在牙周炎发病机制中的作用。方法：将32只雄性 SD 大鼠随机分为4组（n ＝8）：常氧对照组（A 组）、常氧牙周炎组（B 组）、低氧对照组（C 组）、低氧牙周炎组（D 组）。采用正畸丝结扎双侧上颌第二磨牙和牙周炎食谱的方法建立牙周炎模型,常氧组和低氧组分别在常氧和模拟阻塞性呼吸暂停低通气综合征条件下饲养8周,检测各组动物牙周组织各项临床指标,用 ELISA 法检测动物血清和牙龈组织中 TNF-α、sICAM-1表达。结果：低氧牙周炎组中 TNF-α、sICAM-1浓度显著高于其余各组 P ＜0．05。血清和牙龈组织中 TNF-α、sICAM-1与附着丧失（AL）成正相关（P ＜0．05）。结论：慢性间歇低氧条件下 TNF-α、sICAM-1在牙周组织中的表达水平升高,加重了牙周炎症破坏程度,同时促使炎症反应向外周血管扩散。     

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目的    探讨大鼠牙周炎与高脂血症的关系。方法    本实验于2005年6月至2011年6月在福建省高校口腔医学重点实验室及中国人民解放军南京军区福州总医院比较医学科完成。40只雄性SD大鼠按体重随机分为A、B、C、D组,每组10只。分别进行如下处理：A组,正常饲养;B组,单纯牙周结扎;C组,单纯高脂饮食;D组,牙周结扎+高脂饮食。3个月后处死大鼠,检测血清胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）和低密度脂蛋白（LDL-C）浓度;同时,取大鼠下颌第一磨牙做组织学观察分析。结果    （1）牙周结扎大鼠磨牙牙槽骨出现不同程度的骨吸收。（2）各组大鼠血清TG浓度差异无统计学意义（P > 0.05）;高脂饮食大鼠血清CHO、HDL-C和LDL-C浓度均明显高于正常饮食大鼠,且D组大鼠血清CHO浓度高于C组（均P < 0.05）;C、D组HDL-C和LDL-C浓度差异无统计学意义（P > 0.05）。结论    通过高脂喂养和磨牙牙周结扎可建立高脂血症大鼠实验性牙周炎动物模型,牙周炎可致高脂饮食大鼠血清CHO浓度升高。     

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目的通过观察血清超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hsCRP)水平的变化探讨牙周基础治疗对伴或不伴高脂血症的慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)大鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)发生的影响。方法本研究于2011年5—9月在山西医科大学口腔医学院完成。将24只6周龄雄性SD大鼠随机分为4组,即正常对照组(A组)、高脂血症组(B组)、CP组(C组)和高脂血症+CP组(D组),每组6只。各组接受相应的建模及牙周干预处理,同时定期进行牙周临床检查,酶联免疫吸附(ELISA)法检测牙周干预前及每次干预后1周(共2次)3个取样时间点的血清hsCRP水平。结果牙周临床检查结果显示,整个实验过程中A、B组大鼠实验牙牙龈未见炎症性改变;C、D组大鼠建模后实验牙牙龈炎症明显,有深牙周袋,部分实验牙松动度达Ⅱ~Ⅲ度,基础治疗后炎症明显减轻,牙齿均无松动。同一时间点上,B、C及D组大鼠血清hsCRP水平均显著高于A组,差异有统计学意义(P<0.01)。在不同时间点上,B、C及D组大鼠治疗后血清hsCRP水平均较治疗前显著增高,差异有统计学意义(P<0.01)。其中,C组大鼠2次治疗后血清hsCRP水平趋于稳定,D组大鼠在2次治疗后1周血清hsCRP水平显著增高。结论对于慢性牙周炎大鼠,无高脂血症情况存在时,牙周基础治疗可能会在短期内增高As的发生风险;在存在高脂血症状态下,直接牙周基础治疗可能会在较长时间内增高As的发生风险。     

口腔干预对牙周炎大鼠动脉粥样硬化影响的研究

目的探讨牙周炎经不同口腔干预处理后对动脉粥样硬化的影响。方法 SD大鼠随机分为3大组,A组:正常对照组,B组:动脉粥样硬化模型组;C组:牙周炎模型组;牙周炎模型建立后,根据口腔干预措施的不同C组再随机2次分为4组,C1自然进程组、C2基础治疗组、C3服药组和C4拔牙组。各组接受相应口腔干预措施。用酶联免疫吸附(ELISA)法,检测干预前、中、后时段,血清hsCRP水平。处死动物后,光镜观察颈动脉血管壁组织的病理变化。结果自然状态无干预的各组在所有取样时间点,与A组相比,B组及C1组的hsCRP含量均显著升高(P0.05),其中,B组的hsCRP含量最高,且含量与C1组之间差异在第3次取样时间点,有统计学意义(P0.05)。进行口腔干预后,与C1组比,各干预组的hsCRP含量均有不同程度的升高,C4组的第2、3次血清hsCRP含量均显著高于C1组(P0.01),C2组在第2次取样时较C1组有下降趋势,但差异无统计学意义。颈动脉血管壁病理切片发现,除A组和C2组未见泡沫细胞形成外,其余各组均可见大量泡沫细胞的形成和聚集,出现动脉粥样硬化的早期病理改变。结论无高血脂存在的SD大鼠,单纯牙周炎任其自然发展或炎症期直接拔牙都可能增加动脉粥样硬化发生风险。牙周基础治疗可能降低动脉粥样硬化的发生风险。     

补肾坚骨汤对牙周炎大鼠血清白细胞介素-6和骨钙素影响的实验研究

目的：通过检测牙周炎大鼠血清中白细胞介素-6（interleukin-6/IL-6）和骨钙素（O steocalcin/OC）水平的变化,观察光学显微镜下牙周组织的形态改变,探讨补肾坚骨汤对牙周炎大鼠的治疗作用及可能机制。方法：雄性12月龄SD大鼠24只,8只为正常对照组（N）,其余成功建立大鼠牙周炎模型之后,分为牙周炎模型对照组（D）、补肾坚骨汤治疗组16g/（kg·d）（H）,给予补肾坚骨汤灌胃4周,每日一次,每次5m L,各组大鼠末次给药后24 h处死,摘取上颌骨制作牙体牙周组织联合切片,H E染色,在光学显微镜下观察牙周的组织学改变;采用ELISA法检测外周血IL-6和OC的水平。结果：牙周炎模型对照组牙周组织表现为明显的炎症破坏,牙槽骨吸收明显,而补肾坚骨汤治疗组牙周组织炎症明显减轻,牙槽骨吸收减少且骨修复反应明显;牙周炎模型对照组血清IL-6水平显著高于正常对照组和补肾坚骨汤治疗组（P〈0.05）;牙周炎模型对照组血清OC水平显著低于正常对照组和补肾坚骨汤治疗组（P〈0.05）。结论：补肾坚骨汤可能通过降低牙周炎大鼠血清中IL-6水平,升高OC水平,减轻牙周组织炎症,促进牙周组织再生,其作用机制还需进一步深入研究。     

不同牙周状态正畸力诱导IL-23在牙周组织表达的实验研究

目的 研究不同牙周状态正畸力作用下IL-23在牙周组织的表达变化,为牙周病正畸治疗提供参考.方法 建立大鼠牙周炎静止期、牙周炎活动期模型,以50克力移动牙周正常组、牙周炎静止期组、牙周炎活动期组的上颌磨牙.分别于牙齿移动的第3和7天处死大鼠.采用免疫组化和实时荧光定量PCR定性定量分析各组IL-23在牙周组织的表达.结果 正常牙周移动组IL-23mRNA的表达较正常对照组差异无显著性（P＞0.05）.静止期牙齿移动组IL-23mRNA在牙周组织的表达较正常牙周移动组增高,差异有显著性（P＜0.05）;较活动期移动组显著减小（P＜0.01）.牙周炎活动期牙齿移动组IL-23mRNA的表达较其他各组均高,且差异有高度显著性（P＜0.01）.结论 IL-23参与调节牙周炎正畸牙齿移动.牙周炎静止期正畸治疗不会导致IL-23的过度高表达,但要密切控制牙周易感因素.     

牙周炎对大鼠血清瘦素水平及胰岛素抵抗的影响

目的探讨实验性牙周炎对正常和肥胖大鼠血清瘦素水平及胰岛素抵抗的影响。方法 32只雄性SD大鼠随机等量分为肥胖组、牙周炎组、肥胖与牙周炎复合组以及正常对照组。采用皮下注射谷氨酸钠的方法建立肥胖大鼠模型,结扎双侧上颌磨牙建立牙周炎模型。4组大鼠饲养20周后处死,采集血样,运用酶联免疫吸附法检测大鼠血清中瘦素,空腹胰岛素和空腹血糖水平,并计算胰岛素抵抗指数。结果牙周炎组和肥胖与牙周炎复合组大鼠的血清瘦素浓度分别为（11.10±3.36）ng/mL和（50.51±7.60）ng/mL,空腹血糖分别为（12.83±1.87）mmol/L和（7.10±1.32）mmol/L,分别高于正常对照组和肥胖组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。血清瘦素水平的升高与胰岛素抵抗指数存在正相关关系。结论牙周炎可诱导正常与肥胖大鼠的血清瘦素水平和胰岛素抵抗指数升高,尤其是肥胖大鼠更显著,牙周炎可加重其高瘦素血症和胰岛素抵抗状态。     

大鼠CP与IgAN复合模型临床参数及病理改变的研究

目的：通过比较SD大鼠慢性牙周炎组、IgA肾病（IgA Nephropathy,IgAN）组及复合（IgAN＋CP）组的临床参数、光镜、电镜及免疫荧光的变化,探讨CP的发生发展是否与IgAN有相关性。方法：40只SD大鼠随机分为4组,每组10只：对照组、CP组、IgAN组、复合组;于16周末处死大鼠,留取血、尿及肾组织标本检测,并进行统计学分析。检测指标：血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、蛋白尿、血尿、肾组织光镜、电镜及免疫荧光。结果：通过相关检测,IgAN组、复合组Scr、BUN及尿蛋白明显高于对照组、CP组,复合组显著高于IgAN组,复合组大鼠出现血尿的个数高于其他各组。肾脏病理显示,IgAN组、复合组肾脏HE、PAS及Masson染色评分明显高于对照组、CP组,且复合组高于IgAN组;IgAN组和复合组肾组织病理显示系膜细胞及系膜基质增生伴肾间质纤维化,复合组系膜区IgA沉积及临床参数病变均较重,复合组荧光表达强于IgAN组,CP组荧光表达不典型,对照组无荧光表达,电镜报告与病理结果一致。结论：复合组大鼠血肌酐、尿素氮、血尿、尿蛋白、病理及免疫荧光改变更显著,CP促进大鼠IgA肾病肾损伤和肾功能的进展,同时IgAN也可促进CP的进展,说明CP与IgAN有一定相关性。     

人参皂甙Rg-1对牙周炎大鼠牙周组织中TNF-α、IL-1β表达的影响

目的：检测牙周炎大鼠牙周组织中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-1β（in-terleukin-1β,IL-1β）水平的变化,探讨人参皂甙Rg-1对其表达的影响及治疗牙周炎的机理。方法：选用100只体重160-200g Wistar大白鼠,随机分成10组,每组10只。A组：正常对照组,与F组同时处死。B-J组建立牙周炎大鼠模型。B-E组：人参皂甙Rg-1治疗组,给药后第1、2、3、4周末处死。F-J组：牙周炎对照组,于造模成功后第0、1、2、3、4周末处死。取大鼠上颌磨牙牙周组织标本作切片,光镜观察,采用免疫组织化学法检测TNF-α、IL-1β水平变化,进行统计学分析。结果：F组牙周组织中TNF-α、IL-1β表达明显高于A组（P〈0.05）;各时间段牙周炎治疗组牙周组织中TNF-α、IL-1β表达明显低于相应的牙周炎组（P〈0.05）。结论：人参皂甙Rg-1可以抑制实验性牙周炎大鼠牙周组织中TNF-α、IL-1β的表达,具有治疗牙周炎的作用。