肉苁蓉总苷对阿霉素所致小鼠心肌线粒体损害的保护作用

目的:研究肉苁蓉总苷 (GCs)对阿霉素 (ADR)所致小鼠心肌线粒体损害的保护作用。方法:对各实验组小鼠心肌细胞进行超微结构观察 ,并应用体视学方法对心肌细胞的线粒体体密度 (Vvm )、表面积密度 (Svm )、比表面积 (Qm)及线粒体的面数密度 (Num)进行计算。结果:ADR组心肌细胞超微结构有一定程度的损害 ,表现为心肌细胞肿胀 ,线粒体弥漫性肿胀、增生、空泡变性 ;肌浆网扩张 ,次级溶酶体增多 ;核体积增大 ,核周隙增宽。 GCs中高剂量组心肌细胞超微结构基本恢复正常。结论:ADR可导致心肌线粒体的损伤 ,而 GCs对心肌细胞线粒体有一定的保护作用     

氟砷对大鼠子代各器官组织超微结构的影响

目的 :探讨氟砷联合作用对大鼠子代各器官组织超微结构的影响。 方法 :采用两代一窝繁殖试验的方法 ,对亲代接触不同剂量氟砷后 ,其子代各器官组织超微结构进行了电镜观察。并对其子代肝细胞和心肌细胞内的线粒体进行了体视学定量研究。 结果:各染毒组大鼠子代各器官组织超微结构均有一定的改变 ,可见细胞核形不规则 ,异染色质增多 ,核仁边集 ;线粒体肿胀及空泡变性 ,粗面内质网脱颗粒 ,滑面内质网扩张。结果中、高剂量组Vvm、Svm、Qm、Num明显高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,说明染毒组肝、心线粒体均有不同程度的增生。结论:氟砷可以通过胎盘屏障或是哺乳方式对大鼠子代各器官组织超微结构有一定的影响。     

人参皂苷Rg1和Rb1抗肝纤维化的体视学研究

目的观察三七总甙单体成分人参皂苷Rg1和Rb1对肝纤维化的作用。方法用50%四氯化碳致大鼠肝纤维化模型,共35 d,同时给予三七总皂甙单体成分人参皂苷Rg1或Rb1治疗,于第5周时分离肝组织,电镜观察肝组织病理变化,并应用体视学方法计量各组大鼠肝细胞线粒体的体积密度(Vvm)、面积密度(Svm)、比表面(Qm)和面数密度(Nam)。结果人参皂苷Rg1及三七总甙能减轻肝组织胶原的沉积,改善肝纤维化程度,而人参皂苷Rb1不能改善肝纤维化程度;各组大鼠肝细胞线粒体体视学结果比较组间存在差异。结论人参皂苷Rg1具有三七总甙的抗肝纤维化作用,在一些方面甚至超过三七总甙,故可以认为是较理想的防治肝纤维化的药物。人参皂苷Rb1不具有抗肝纤维化的作用,不是三七总甙抗肝纤维化的有效成分。     

人参皂苷Rg1抗肝纤维化的体视学分析

目的：研究三七总甙单体成分人参皂苷Rg1对肝纤维化的作用。方法采用50％ Ccl4造大鼠肝纤维化模型,共35 d ,同时予三七总皂甙单体成分人参皂苷Rg1不同剂量治疗,于第5周（实验结束）时分离肝组织,光镜和电镜观察肝组织病理变化,并应用体视学方法计量各组大鼠肝细胞线粒体的体积密度（Vvm）、面积密度（Svm）、比表面（Qm）、面数密度（Nam）。结果各组大鼠肝细胞线粒体体视学结果比较组间存在差异。三七总甙组、Rg1低剂量组和等渗盐水组Vvm较正常对照组显著增高,差异有统计学意义（P＜0．01）;Rg1高剂量组、Rg1中剂量组和秋水仙碱组Vvm较正常对照组呈增高趋势,但差异无统计学意义（P＞0．05）;Rg1高、中、低剂量组,三七总甙组、秋水仙碱组 Vvm 与等渗盐水组比较呈降低趋势,但差异无统计学意义（P＞0．05）。Rg1低剂量组、三七总甙组、秋水仙碱组、等渗盐水组Svm较正常对照组呈显著增高,差异有统计学意义（P＜0．01）;Rg1高、中剂量组、三七总甙组、秋水仙碱组Svm较等渗盐水组显著降低,差异有统计学意义（P＜0．01）;Rg1高剂量组Svm较Rg1低剂量组明显降低,差异有统计学意义（P＜0．05）。Rg1低剂量组、秋水仙碱组、等渗盐水组Nam较正常对照组显著增高,差异有统计学意义（P＜0．01）;Rg1高、中剂量组,三七总甙组Nam较等渗盐水组显著降低,差异有统计学意义（P＜0．01）;Rg1高剂量组Nam较Rg1低剂量组明显降低,差异有统计学意义（P＜0．05）。各组Qm较正常对照组呈降低趋势,但差异有统计学意义（P＞0．05）。结论人参皂苷Rg1具有三七总甙的抗肝纤维化作用,在一些方面甚至超过三七总甙,且Rg1的上述作用与剂量呈正相关,故认为人参皂苷Rg1是较理想的防治肝纤维化的药物。     

基础理论

,印97,活动力不足精子的线粒体变化一形态学和计盈学研究/王晓冬…//中华物理医学杂志一1995,17(4),一231 作者通过电镜观察和体视学方法,研究活动力不足精子的线粒体变化。结果是运动力不足精子尾部中段存在较多胞质,线粒体排列方式呈现异常,线粒体内部的结构有退化现象。运动力不足的精子线粒体的体密度(Vv)、外膜面密度(Sv)和面数密度(N^)均小于对照组(P<0.05),线粒体的外膜比表面(Rsv)则大于对照组(P<0.01),而线粒体的平均体积(V)及平均外表面积(亏)和对照组比无差异(P>0.05)。结果提示线粒体在形态学和计量学方面发生了改变,这可能…     

烟酰胺对实验性心肌损伤的保护作用

目的：探讨烟酰胺(Nic)对阿霉素(ADR)所致实验性心肌损伤的保护作用及其机制。方法：选取Wistar大鼠，随机分为正常对照组、阿霉素(ADR)组和NicⅠ、NicⅡ、NicⅢ 3个实验组，采用多次腹腔注射ADR，复制慢性心肌损伤模型，5周后进行离体心脏血液动力学及左心室功能指标、心肌SOD、GSH-PX及MDA含量测定，并进行心肌的电镜形态学观察。结果：多次注射ADR所致慢性心肌损伤模型中大鼠心脏功能明显降低，心肌SOD及GSH—PX活性显著下降，MDA含量明显升高，同时出现心肌细胞超微结构的损伤。Nic(100mg／kg、200mg／kg、400mg／kg)能明显改善血液动力学及心功能各项指标，显著增加SOD、GSH-PX活性，降低MDA含量，减轻心肌细胞超微结构的损伤。结论：Nic对阿霉素所致的慢性心肌损伤有保护作用，其机制可能与抗自由基从而防止脂质过氧化并在此基础上改善心脏舒缩功能有关。     

阿霉素致小鼠急性心毒性及维生素E保护作用的实验研究

给小鼠一次ip Adriamycin 15mg/kg后第4天,光镜下见心肌细胞颗粒变性,肌纤维断裂和小灶性心肌坏死,电镜下见线粒体明显肿胀,闰盘开大和肌丝溶解;光镜组化显示琥珀酸脱氢酶(SDH)和Myosin-ATPase活性均呈弱阳性反应;血清CK活性明显高于对照组(P<0.02);心肌LPO水平明显高于对照组(P<0.05)。给ADR前24h,一次ip Vit E500mg/kg, 光镜下见心肌细胞轻度颗粒变性;电镜下见线粒体轻度肿胀,肌丝稀疏;光镜组化显示SDH和Myosin-ATPase活性均呈中度阳性反应;血清CK活性明显低于ADR组(P<0.005);心肌LPO水平明显低于ADR组(P<0.05)。提示:1.给小鼠一次ip ADR 15mg/kg可致明显心毒性。2.自由基引发的脂质过氧化作用是ADR急性心毒性的主要机制之一。3.Vit E对ADR急性心毒性有保护作用。     

牛磺酸对阿霉素损伤兔心肌的保护作用

目的　探讨治疗剂量阿霉素对兔心脏功能和心肌组织微量元素铁、镁含量的影响和牛磺酸对心肌的保护作用。方法　新西兰纯种兔 2 6只 ,随机分成对照组 (NS组 )、阿霉素 (ADR)组和ADR加牛磺酸 (Tau)组。ADR组 ,每周静注ADR 2mg kg ,共八次。ADR加Tau组除与ADR组一样 ,另在第三周开始每天喂牛磺酸 2 0 0mg kg。对照组仅静注生理盐水。兔于末次用药后 3周 ,测量心输出量 (CO)、颈动脉压 (BP)和心肌组织微量元素铁、镁的含量。结果　ADR组CO和BP均显著低于NS组 (P <0 0 1) ,Tau组BP显著低于NS组 (P <0 .0 1) ,CO与NS组相比差异无显著性 (P >0 0 5)。对照组铁、镁含量显著高于ADR组 (P <0 .0 5;P <0 0 1)。Tau组铁含量显著高于ADR组 (P<0 0 5)而与对照组相近 (P >0 0 5)。结论　治疗剂量阿霉素会使心功能降低 ,牛磺酸对心脏具有保护作用而对心脏损伤的修补作用并不理想。     

参脉注射液对阿霉素损伤心肌细胞的保护作用

目的探讨参麦注射液（SMI）对阿霉素（ADR）损伤的心肌细胞的保护作用及其机制。方法体外培养的乳鼠心肌细胞,分为正常对照组、ADR损伤模型组和SMI保护组;检测各组心肌细胞培养液中肌酸磷酸激酶（CK）活力、丙二醛（MDA）含量、心肌细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性、一氧化氮（NO）含量及线粒体琥珀酸脱氢酶（SDH）的活力。结果SMI对ADR引起的心肌细胞损伤可减少CK活力、MDA、NO的生成和升高心肌细胞内SOD及线粒体SDH活力。结论SMI对ADR引起的心肌细胞损伤有一定的保护作用,其作用机制与抗脂质过氧化损伤和减少NO生成有关。     

黄芪对培养心肌细胞过氧化氢损伤的保护作用

目的 :探讨中药黄芪 (Astragalus,AS)对培养的心肌细胞氧化性损伤的保护作用及其机制 .方法 :体外培养的新生大鼠心肌细胞 ,分为 3组 :①对照组 (Normal组 ) ;②H2 O2组 :H2 O2 (0 .2mmol/L)与心肌细胞共育 1h ;③黄芪 +H2 O2组 :黄芪处理心肌细胞 30min后 ,加入H2 O2 与心肌细胞共育1h .心肌细胞损伤以细胞线粒体活性和乳酸脱氢酶 (LDH)活性来表示 ,同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量 ,均以比色法检测 .结果 :H2 O2 处理细胞后可使细胞LDH活性显著增高 (2 7± 3) μkat/L ,细胞线粒体活性明显下降 0 .36± 0 .0 4 ,SOD活性较正常细胞显著下降(2 31± 2 2 ) μkat/L ,MDA含量显著增高 (1 6± 3) μmol/L .黄芪处理细胞后可显著提高心肌细胞线粒体活性 0 .5 0± 0 .0 5 ,降低LDH活性 (1 6 .4± 1 .8) μkat/L ;并提高细胞抗氧化能力 ,表现为较H2 O2 处理组 ,SOD活性增高 (331± 4 0 ) μkat/L ,MDA含量下降 (1 0 .7± 2 .4 ) μmol/L .结论 :黄芪可对抗H2 O2 对心肌细胞的损伤 ,其机制与提高心肌细胞抗氧化损伤能力有关     

脑缺血再灌注大鼠海马神经元线粒体变化的形态计量分析

目的:探讨大鼠脑缺血再灌注后海马神经元线粒体的形态变化.方法:采用结扎颈总动脉的方法制备缺血再灌注模型,根据再灌注时间将大鼠分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三组.电镜下观察海马神经元线粒体的改变,并采用Leica Qwin图像分析系统对线粒体的形态变化进行计量分析.结果:缺血再灌注各组海马神经元线粒体均出现损伤,线粒体肿胀、外膜破坏,嵴断裂、溶解呈空泡状,缺血再灌注Ⅱ组线粒体的损伤较Ⅰ、Ⅲ组严重.与假手术组相比,缺血再灌注Ⅱ、Ⅲ组线粒体的体密度、数密度、比表面和嵴膜表面密度明显减小(P<0.05),平均体积和平均截面积显著增大(P<0.05);缺血再灌注Ⅰ组仅平均体积和平均截面积增大(P<0.05),其余改变不明显(P＞0.05).结论:缺血再灌注可损伤海马神经元线粒体的形态结构,且与再灌注时程有关.     

犬心肌缺血再灌注损伤心电图Ⅱ导联QRS波群的演变

目的观察杂种犬心肌缺血再灌注损伤过程心电图(ECG)的动态变化规律,为研究干细胞移植对犬心肌缺血再灌注损伤后的治疗作用提供基础。方法选用杂种犬24只,结扎冠状动脉左前降支中远1/3处,分3组分别于30min、60min、90min后松开。应用MPA-2000生物信号分析系统,在结扎前后及松开后连续动态记录ECGII导联QRS波群的变化。结果在开始结扎阻断冠状动脉血流时,QRS主波向上Rs型;重新开放血流血管再通之初,83.3%(20/24)的犬QRS波表现为主波向下rS型或QS型,伴QRS波增宽,然后r波波幅逐渐增大,逐渐演变成主波向上的Rs型,QRS时程恢复正常。15min、30min和大于30min的演变率分别为25.00%(6/24)、41.7%(10/24)和16.7%(4/24);且演变率与冠脉阻断时间相关。结论犬心肌缺血再灌注后ECG变化有一定规律,QRS波群变化趋势有可能作为心肌细胞功能恢复程度以及心肌保护效果较为直观的判断指标。     

慢性间断性缺氧及异烟肼、利福平对小鼠肝脏超微结构的影响

目的 探索慢性间断性缺氧（chronic intermittent hypoxia, CIH）及异烟肼（isoniazid,INH,H）、利福平(rifampicin,RIF,R)对小鼠肝脏超微结构的影响。方法 采用两因素两水平的析因分析,检测小鼠肝脏细胞超微结构并对肝脏细胞线粒体形态进行定量分析。结果 慢性间断性缺氧（chronic intermittent hypoxia, CIH）无导致肝脏细胞超微结构损害明显加重,其主效应无导致肝脏细胞线粒体平均截面积、平均周径增加及面数密度减少（P>0.05）;异烟肼（isoniazid,INH,H）、利福平(rifampicin,RIF,R)导致肝脏细胞超微结构损害明显加重,其主效应导致肝脏细胞线粒体平均截面积、平均周径增加及面数密度减少（P<0.05）;两因素两水平的析因分析发现慢性间断性缺氧对异烟肼、利福平引起的肝脏细胞超微结构的损害存在交互作用（P<0.05）。结论CIH协同加重异烟肼、利福平引起的肝脏细胞超微结构的损害。     

绞股蓝总皂苷对阿霉素致大鼠急性心脏毒性的保护作用

目的: 观察绞股蓝总皂苷(gypenosides,Gps)对阿霉素致急性大鼠心脏毒性的保护作用,探讨其作用机制。方法: 雄性SD鼠24只,随机分为正常对照组(normal control,NC)、阿霉素组(adriamycin,ADR)和绞股蓝总皂苷组(Gps)。第3组给予4%绞股蓝总皂苷400mg·kg-1·d-1,分早晚2次灌胃,其它两组灌注等量生理盐水,连续5天。第6天一次性腹腔注射阿霉素10mg/kg复制大鼠急性心脏毒性模型,利用PowerLab数据采集和分析系统采集心室内压并分析心功能,检测心肌组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果: 与NC组相比,阿霉素组左室收缩峰压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左室内压最大上升/下降速率(maximal rates of pressure development anddecline,±dp/dt_max)、SOD的活性均显著降低(P<0.01),MDA含量显著升高(P<0.01)。与ADR组相比,Gps组的LVSP、±dp/dt_max和SOD均显著升高(P<0.01),MDA下降(P<0.05)。结论: 绞股蓝总皂苷可减轻阿霉素对心脏的毒性作用,明显改善大鼠的心功能。     

妊娠期和哺乳期大鼠胃幽门部生长抑制素免疫反应阳性细胞 …

观察妊娠期和哺乳期胃幽门部生长抑制免疫反应阳性细胞的变化。方法应用免疫化喾放射免疫方法测定胃幽门粘膜生长抑素阳性细胞染色强度、数密度、体密度和面数密度,以及胃液内生长抑素含量。结论生长抑素参与妊娠、哺乳期胃肠功能的调节。     

Needling Neiguan （P 6） for Treatment of Low Pulse Pressure Syndrome ——A Report of 31 Cases

Objective: To observe the impact of needling Neiguan (P 6) on the cardiovascular functional status in low pulse pressure syndrome. Method: 49 eligible patients were randomly assigned to a acupuncture group with bilateral Neiguan (P 6) needled for successive 3 days, and a medication group given a daily 20 mL of Shenmai Injectio intravenously dripped for successive 6 days. The blood pressure, pulse pressure, stroke volume (SV), cardiac output(CO)/min, left ventricle work index (LVWI), mean arterial pressure (MAP), total peripheral resistance (TPR), coronary perfusion pressure (CPP), pulmonary arterial wedge pressure (PAWP), effective blood volume (BV), blood viscosity (N), microcirculation half renewal rate (MHR), and cardiac muscle blood volume (CMBV) were determined before and after the treatment, which were compared with the parameters obtained in 23 healthy subjects. Results: The decreased pulse pressure of all patients before treatment (P＜0.01) increased significantly after treatment (P＜0.001). The levels of SV, CO, LVWI, PAWP, BV, MHR and CMBV were lowed when compared with the healthy subjects before treatment (P＜0.01), but all of them significantly increased after treatment (P＜0.01). The increased CPP, TPR and N before treatment (P＜0.01) were decreased after treatment (P＜0.01). Conclusion: The therapeutic effect of acupuncture at point Neiguan (P 6) was better than medication though some of the indexes showed no significant difference (P＜0.05).     

人绒毛膜促性腺激素和切除颌下腺对小鼠附睾头部附睾管影响的体视学研究

目的 探讨人绒毛膜促性腺激素(HCG)与颌下腺对附睾头部附睾管结构的影响。方法 ICR系小鼠分成四组：假手术组、去颌下腺组、去颌下腺给药组、假手术给药组。应用体视学对切除颌下腺和给予HCG前后的小鼠附睾头部附睾管形态变化进行观察比较。结果 颌下腺切除后，附睾管上皮主细胞数密度减少，细胞核直径、体积变小。比表面增大。细胞高度变小。附睾管的管壁截面积减小、管腔周长和管腔比表面减少。与假手术组相比，切除颌下腺的小鼠给予HCG后，附睾管上皮主细胞数密度增加，细胞核直径、体积变大，比表面减小，细胞高度变大。附睾管的管壁截面积增大、管腔周长和管腔比表面增大。结论 切除颌下腺能抑制附睾上皮的合成分泌功能HCG能增强附睾上皮的合成分泌功能。