重组人白细胞介素3和白细胞介素6对骨髓基质细胞生长的调节作用

目的了解重组人白细胞介素３（ｒｈＩＬ－３）和重组人白细胞介素６（ｒｈＩＬ－６）对骨髓造血微环境的调节作用。方法应用成纤维细胞体外集落形成法，观察了ｒｈＩＬ－３和ｒｈＩＬ－６对成纤维细胞集落（ＣＦＵ－Ｆ）体外生长的影响。结果ｒｈＩＬ－３和ｒｈＩＬ－６能显著地刺激ＣＦＵ－Ｆ的生长，两者联合应用时对ＣＦＵ－Ｆ生长的刺激作用明显强于两者单用，表现出协同效应。结论ｒｈＩＬ－３和ｒｈＩＬ－６可促进基质细胞生长，对促进化疗和（或）放疗及骨髓移植后造血微环境的恢复和重建具有重要的临床应用潜能     

重组人白细胞介素3对健康恒河猴造血功能作用的研究

本文研究ｒｈＩＬ－３对健康恒河猴的造血功能作用。体外实验结果表明ｒｈＩＬ－３能有效刺激造血祖细胞的增殖和分化，其中对嗜碱和嗜酸细胞比对中性粒细胞更显著。ｒｈＩＬ－３静脉注入后，使周围血白细胞升高为注射的２．２倍，嗜碱和喊酸粒细胞分别为注射的１７．５倍和９．９倍，中性粒细胞轻度升高为注射前的２．７３倍，对红细胞和血小板无明显影响。注射７天后血清中ｒｈＩＬ－３抗体显著增高，影响其效果。     

细胞因子临床应用进展——上篇:白细胞介素(简称:白介素)

本文综合报道白细胞介素-1～3,白细胞介素-6,白细胞介素-11,12及其在临床中应用的最新进展。 目前已经上市的白细胞介素是白细胞介素-1(1b,白细胞介素-1(2b和白细胞介素-2;接近上市的有白细胞介素-3,还有十多个品种正处在Ⅱ期和Ⅲ临床试验中。白细胞介素-2中国已经上市。     

再生障碍性贫血患者血浆IL-3和IL-8水平的检测

目的: 研究白细胞介素3(IL-3)和IL-8在再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)发病机制中的变化及临床意义。方法: 采用双抗体酶联免疫吸附试验检测30例AA患者(AA组,其中PIG-A基因突变组14例,无PIG-A基因突变组16例)和20名健康志愿者(对照组)血浆中IL-3和IL-8的水平。结果: AA患者血浆中IL-3水平与对照组差异无统计学意义(P>0.05);无PIG-A基因突变组AA患者,其血浆IL-8的水平均明显高于对照组和有PIG-A基因突变组(P<0.01);PIG-A基因突变组血浆IL-8水平与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。对AA组IL-3和IL-8水平作相关分析,显示二者无直线相关关系(P>0.05)。结论: AA患者存在细胞免疫功能紊乱,IL-8的分泌异常可能在AA的发病机制中起到一定作用,特别是IL-8的过高分泌可能与AA的发病有着密切的联系。     

火把花根片对哮喘豚鼠肺泡灌洗液白细胞介素3受体mRNA的表达及嗜酸性粒细胞浸润的影响

目的探讨火把花根片对哮喘豚鼠肺泡灌洗液(BALF)白介素-3(IL-3)受体mRNA的表达及嗜酸性粒细胞(Eos)浸润的影响。方法32只健康豚鼠随机分为4组:正常对照组、哮喘组、地塞米松治疗组和火把花根片治疗组。后3组制作成哮喘豚鼠模型,再激发用药。测定BALF的细胞总数和细胞分类,观察肺组织的病理改变,进行BALF的IL-3受体mRNA RT-PCR半定量分析。结果火把花根片治疗组BALF的Eos数较正常组和哮喘组有显著差异(P<0.05和P<0.01)。火把花根片组肺组织充血水肿明显,但Eos肺组织浸润较哮喘组有明显减少。BALF的IL-3受体mRNA RT-PCR半定量分析显示,火把花根片治疗组与地塞米松治疗组无显著差异,但与正常组和哮喘组比较有显著差异(P<0.01)。结论火把花根片能显著抑制哮喘豚鼠的气道炎症,为临床治疗哮喘提供初步的实验依据。     

地塞米松对哮喘豚鼠气管平滑肌毒蕈碱受体mRNA的表达及肺泡灌洗液嗜酸性粒细胞浸润的影响

目的 探讨地塞米松对哮喘豚鼠气管平滑肌毒蕈碱受体(MR)mRNA的表达及肺泡灌洗液(BALF)嗜酸性粒细胞(Eos)浸润的影响。方法 30只健康豚鼠随机分为3组:正常对照组、哮喘组和地塞米松治疗组。后两组制作成哮喘豚鼠模型,再激发用药。测定BALF的细胞总数及细胞分类,观察肺组织的病理改变,进行气管平滑肌的M₂R、M₃RmRNART-PCR半定量分析。结果 各组BALF的Eos计数,地塞米松治疗组(11.0±3.1)较正常组(2.8±3.0)和哮喘组(29.2±7.3)有显著差异(P<0.01)。地塞米松治疗组肺组织充血水肿明显,但Eos肺组织浸润较哮喘组有明显减少。气管平滑肌的MRmRNART-PCR半定量分析显示,地塞米松治疗组M₂R(0.90±0.14)与正常组(0.50±0.16)及哮喘组(1.26±0.24)比较均有显著差异(P<0.01),地塞米松组M₃R与哮喘组比较有显著差异(P<0.01),与正常组比较无显著差异;正常组与哮喘组比较,M₂R和M₃R均有显著差异(P<0.01)。结论 哮喘豚鼠M₂R表达增加,M₃R表达减少;地塞米松治疗可以通过抑制Eos浸润等炎症反应,调节M₂R及M₃R表达,从而恢复M₂R功能,达到治疗哮喘的目的。     

哮喘豚鼠嗜酸细胞IL-5、IL-3和GM-CSF受体mRNA表达及意义

目的　观察白介素 5受体α(IL 5Rα)、IL 3Rα、粒细胞 巨噬细胞集落刺激因子受体α(GM CSFRα)及共同 β链 (βcR)mR NA表达与嗜酸粒细胞 (Eos)凋亡的关系 ,探讨各受体在哮喘发病中的作用。方法　健康豚鼠随机分为正常组、哮喘组 (卵蛋白致敏激发 ) ,以TUNEL法检测支气管灌洗液 (BALF)中低密度Eos(HEos)及正常密度Eos(NEos)细胞凋亡 ,原位杂交及RT PCR法检测各受体mRNA表达。结果　哮喘组Eos显著高于正常组 ,以HEos为著 (P <0 .0 1) ;Eos凋亡率明显低于正常组 (P <0 .0 1) ,HEos表达IL 3Rα、GM CSFRα明显高于NEos ;哮喘组不同密度Eos表达各受体αmRNA明显下降 ,而 βcRmRNA表达明显增加。RT PCR检测IL 5Rα、IL 3RαmRNA相对含量 ,哮喘组显著低于正常组 (P <0 .0 1)。结论　哮喘Eos存在凋亡抑制 ,其IL 5、IL 3和GM CSF受体的表达可能通过两种机制调节 :各自α链表达减少 ,使其对Eos活化及凋亡抑制的负调节减弱 ;共同 β链表达增加 ,使其对Eos活化和凋亡抑制的正性调节增强。表明IL 5等细胞因子受体可以通过调节Eos凋亡参与哮喘发病。     

哮喘中外周血单个核细胞白细胞介素5表达及意义研究

该文研究了哮喘豚鼠嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）在外周血及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中的变化,用ＲＴ－ＰＣＲ半定量测定了外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）及支气管组织白细胞介素５（ＩＬ－５）ｍＲＮＡ表达量。结晶显示哮喘豚鼠ＥＯＳ及ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达量均较对照组及地塞米松干预组显著升高,ＰＢＭＣ中ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达量与支这组织ＩＬ－５表达及外周血ＥＯＳ计数成正相关。提示哮喘豚鼠ＰＢＭＣ、ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达     

豚鼠哮喘模型血和支气管肺泡灌洗液中IL—6水平及地塞米松的影响

目的应用放免法查测豚鼠过敏性哮喘模型外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞介素(IL-6)水平,并探讨其与支气管肺泡灌洗液中炎症细胞的相关性。结果发现外周血IL-6水平在哮喘组、地塞米松组、正常对照组之间无明显差异,而在BALF中IL-6水平哮喘组106.46±65.58pg/ml,显著高于正常对照组和地塞米松组,差异有显著性(P<0.05和P<0.01),但哮喘组BALF中IL-6水平与嗜酸性细胞百分率之间无相关性(r=0.1508P>0.05)。结论IL-6参与了哮喘发病机制的调节。     

火把花根片对哮喘豚鼠气道炎症抑制作用的实验研究

目的 研究火把花根片对哮喘豚鼠气道炎症的作用。方法 建立哮喘豚鼠动物模型。豚鼠17只随机分为2组，即对照组(8只)和火把花根组(9只)。测定支气管肺泡灌洗液(BAIF)细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞数量及蛋白浓度，图像分析软件测定气道壁厚度及腺体厚度。结果 火把花根组BAIF细胞总数、嗜酸性较细胞为主的炎性细胞数量及蛋白浓度均低于对照组(P＜0．01)，图像分析表明火把花根组气道壁厚度及腺体厚度均较对照组减低(P＜0．01)。结论 火把花根片可抑制哮喘豚鼠的气道慢性炎症，对支气管哮喘有治疗作用。     

喘康平合剂对感染副流感病毒3型豚鼠气道反应性和气道炎症的影响

目的：探讨病毒感染与哮喘气道高反应性（ＡＨＲ）的关系及喘康平合剂对ＡＨＲ的影响。方法：致敏豚鼠感染副流感染病毒３型（Ｐ－３）后,对其进行气道反应性测定、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中各种细胞计数及ＢＡＬＦ中Ｐ物质含量测定。结果：致敏豚鼠接种Ｐ－３后,与对照组比较,气道反应性明显增高（Ｐ〈０．０１）,ＢＡＬＦ中巨噬细胞和嗜酸性细胞明显增多（Ｐ〈０．０１）,Ｐ物质含量多（Ｐ〈０．０５）;预先给予喘康平     

射干麻黄汤对哮喘豚鼠气道EOS凋亡、IL-5mRNA及IL-10mRNA表达的影响

目的 探讨中药射干麻黄汤对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)水平、白细胞介素(IL)-5mRNA及IL-10mRNA表达水平的影响.方法 40只健康雄性Hartley系豚鼠随机分为射干麻黄汤组、地塞米松组、哮喘组和正常对照组.采用原位末端标记技术(TUNEL)、荧光酶标记法和RT-PCR技术检测BALF中EOS凋亡、ECP水平、IL-5mRNA及IL-10mRNA表达水平.结果 射干麻黄汤组BALF中的EOS明显较哮喘组低,EOS凋亡率明显较哮喘组高(P＜0.01); ECP水平明显较哮喘组低(P＜0.05);IL-5mRNA水平明显较哮喘组低,IL-10mRNA水平明显较哮喘组高(P＜0.05).结论 射干麻黄汤可以通过减少IL-5mRNA的表达,增加IL-10mRNA的表达有效抑制哮喘豚鼠气道EOS的上升,增加EOS的凋亡;降低ECP水平.     

神经生长因子及其受体在哮喘大鼠肺组织的变化以及对气道炎症的影响

目的：探讨神经生长因子（NGF）和其受体酪氨酸激酶受体A (trkA)和总神经营养因子受体( p75)变化对哮喘大鼠气道炎症的影响。方法：通过鸡卵蛋白致敏激发建立哮喘模型,并将32只SD大鼠随机分为4组：正常对照组、哮喘组、外源性NGF干预组（NGF组）及抗NGF抗体干预组（抗NGF组）。各组测定支气管肺泡灌洗液(BALF)总细胞及细胞分类计数,并行支气管肺组织切片HE染色观察病理改变;通过逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）半定量检测哮喘组和对照组肺组织NGF mRNA,4组肺组织trkA和p75 mRNA表达变化。结果：哮喘组与对照组比较,BALF总细胞计数、嗜酸性粒细胞（Eos）计数及淋巴细胞（Lym）计数显著增多（均P<0.001）,支气管肺组织炎症表现显著;肺组织NGF mRNA及trkA和p75 mRNA表达明显增强（均P<0.01）;哮喘组NGF mRNA与BALF细胞总数、Lym数呈正相关（均P<0.001）。NGF组与哮喘组比较,BALF总细胞、Eos及Lym计数均显著增多（均P<0.01）,支气管肺组织炎症表现更为显著,p75和trkA mRNA表达明显增强（均P<0.05）。抗NGF组与哮喘组比较,BALF总细胞、Eos及Lym计数显著减少（均P<0.001）,支气管肺组织炎症表现显著减轻,p75和trkA mRNA表达明显减弱（均P<0.01）。结论：致敏哮喘大鼠肺组织内NGF mRNA表达水平显著增高,并与气道炎症密切相关;NGF上调trkA和p75 mRNA表达,从而增强NGF的功能效应,共同参与哮喘的气道神经源性炎症。