重复+Gz暴露后大鼠心肌儿茶酚胺类物质含量的变化以及低G预适应和茶多酚的防护作用

目的观察重复+Gz暴露是否引起心肌组织儿茶酚胺类物质代谢异常以及低G预适应和天然抗氧化剂茶多酚(TP)的防护作用. 方法 32只雄性Wistar 大鼠随机分为4组(n=8) A组(对照组),仅受到+1 Gz 作用5 min; B组(+Gz应激组), +10 Gz峰值暴露30 s/次,重复5次/d,间隔为+1 Gz 1 min, 3 d/wk, 共3 wk; C组(低G预适应组), +Gz应激条件同B组,但+10 Gz 暴露前1 h 受到+2 Gz 作用5 min;D组(TP防护组),+Gz应激条件同B组,但+10 Gz 暴露前1 h灌胃给予茶多酚200 mg/kg.于末次+Gz暴露的次日上午将各组大鼠断头处死,迅速摘取心脏置液氮冷藏,用高效液相色谱电化学检测法测定各组大鼠心肌儿茶酚胺类物质含量, 包括去甲肾上腺素(NA),肾上腺素(AD),多巴胺(DA),5-羟色胺(5-HT).结果与A组相比,B组心肌AD水平显著升高(P<0.01),但NA,DA,5-HT含量无明显差别.与B组相比,C、D组心肌AD、5-HT含量明显降低,而D组DA水平显著升高.结论重复+10 Gz暴露引起大鼠心肌儿茶酚胺类物质代谢异常,主要是AD水平显著升高;低G预适应和天然抗氧化剂TP具有明显的防护作用.     

重复高+GZ暴露对大鼠心肌几种酶活性的影响及其防护

目的：观察重复高＋Gz暴露后大鼠心肌几种酶活性的变化特点和低G预适应与茶多酚（TP）的防护效果。方法：32只雄性Wistar大鼠随机分成4组（每组8只）：对照组（A组）；＋10Gz组（B组）；低G组仅受＋1Gz作用；C组于＋10Gz暴露前约1h受＋2Gz作用5min；D组于前暴露前约1h灌胃给予TP（200mg/kg),而A、B、C组给予等量蒸馏水。各组均于末次＋Gz作用后次日处死大鼠，速取心脏制成冰冻切片，对酸性磷酸酶（ACP）、琥珀酸脱氢酶（SDH）、细胞色素氧化酶（Cyt aa3)和三磷酸腺苷酶（AT－Pase)进行组织化学染色和图象分析。结果：与A组相比，B组ACP和SDH活性均明显下降（P＜0．05），Cyt aa3有下降趋势，各组间ATPase活性无差异；而低G预适应和TP对重复高＋Gz暴露引起的酶活性下降具有保护作用。结论：重复高＋Gz暴露可引起心肌溶酶体的标志酶ACP和线粒体内膜的标志酶SDH活性降低，提示心肌组织氧化代谢功能下降；而低G预适应和天然抗氧化药物TP具有一定的保护作用。     

Gz对大鼠血浆和肾脏内皮素含量的影响

目的为了解＋Gz暴露对血浆及肾脏内皮素（ET－1）含量的影响。方法将48只雄性Wistar大鼠随机分成A、B、C、D4组（n＝12）。A：地面未受离心机＋Gi暴露；B：＋1Gz；C、D：＋10Gz。每次暴露3min，共3次，每次间隔40min。B、C组在＋Gz暴露后10min，D组在＋Gz暴露后24h，留取血液及肾组织标本。用放射免疫法测定血浆和肾脏匀浆中的ET－1含量。结果＋10Gz暴露组较＋1Gz暴露组血浆ET-1含量增加，但未获统计学支持。肾组织ET－1含量明显下降（p＜0．01）。＋10Gz暴露后24h肾脏ET-1含量恢复到＋1Gz水平。结论＋Gz暴露后，大鼠肾组织ET－1含量下降，血浆ET－1含量增加不明显。     

+Gz重复暴露对大鼠多脏器脂质过氧化作用的影响

目的：观察重复＋Gz作用下大鼠多脏器脂质过氧化作用的变化。方法：雄性Wistar大鼠20只,随机分为两组（n=10);对照（＋1Gz）组,＋10Gz组,两组分别受＋1Gz,＋10Gz作用。离心机暴露条件：＋G增长率0．5G/s,峰值持续时间30s,间隔1min,5次／d,3d/wk,共3wk。末次离心机暴露后次日,将大鼠断头处死,于冰浴上速取肺、心、肝1肾制备匀浆及心、肾线粒体。检测丙二醛（MDA）、甘谷胱肽（GSH）的含量氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：对照组比,重复＋10Gz暴露后,心肌线粒体MDA含量明显增加（P＜0．01）,肝匀浆及肾线粒体SOD含量明显降低（P＜0．01）,而心、肾线粒体GSH含量无明显变化,结论重复＋10Gz应激导致心肌线粒体的脂质过氧化损伤,对肝、肾氧自由基代有一定影响。     

正加速度暴露下大鼠肠黏膜屏障损伤及sIgA水平的变化

目的 探讨模拟正加速度(+Gz)暴露对大鼠肠黏膜免疫屏障的影响.方法 32只雄性SD大鼠随机分成4组(n=8),通过动物离心机模拟+Gz暴露.A组大鼠不做处理,B组大鼠以+5Gz值旋转5min,C组大鼠以+10Gz值旋转5min,D组大鼠连续暴露于+5Gz值1.5min、+10Gz值2.0min、+5Gz值1.5min.每日暴露1次,持续5d.实验结束后观察大鼠肠黏膜大体损伤情况及镜下表现,ELISA法检测肠黏膜内分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的含量.结果 +Gz暴露后,与A组相比,其他各组大鼠肠黏膜均有损伤,损伤程度D组＞C组＞B组;ELISA检测显示其他各组大鼠肠黏膜sIgA含量均明显下降(P＜0.05),且sIgA含量D组＜C组＜B组(P＜0.05).结论 +Gz暴露可损伤大鼠肠黏膜,并削弱肠黏膜的免疫屏障功能.     

重复高G应激后大鼠血清心肌酶谱的变化

目的 观察重复＋Gz应激对大鼠血清心肌酶谱的影响，进一步验证＋Gz对心肌的损伤效应。方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组，＋1Gz组和＋10Gz（每组n=8)。＋10Gz组实验条件为：＋10Gz峰值30s,5次／d（间隔＋1Gz1min),3d／周，共3周；＋1Gz组每天＋1Gz暴露5min，对照组不受加速度作用。于末次＋Gz实验后次日断头片锴大鼠，收集血清，用全自动生化分析仪测定心肌酶谱的变化。结果 ＋1Gz组与对照组相比血清心肌酶谱无明显差别，＋10Gz组血清乳酸脱氢酶，α－羟丁酸脱氢酶，肌酸激酶及其同工酶，谷草转氨酶活性均较对照组和＋1Gz组显著升高（P＜0．05）。结论 重复＋Gz应激使大鼠血清心肌酶谱明显升高，进一步证实了高G应激可致心肌细胞损伤。     

低G锻炼对复合应激致大鼠学习记忆障碍的保护作用

目的　探讨低G锻炼对加速度和噪声复合应激致大鼠学习记忆能力障碍的保护作用。　方法　 2 4只雄性SD大鼠随机分为对照组、复合应激组和锻炼组 ,每组 8只。复合应激组大鼠采取 10Gz/3min复合 90dB(A)、10 0 0Hz/30min噪声暴露 ,复合方式为从噪声作用的第 2 7min开始叠加加速度。锻炼组大鼠在复合应激暴露之前连续 3d(1次 /d)进行 4Gz/3min暴露 ,第 4天接受和复合应激组同样的暴露。采用Y 型迷宫实验和避暗实验观察应激和锻炼后不同时间大鼠学习记忆能力的变化。　结果　复合应激组大鼠反应时在暴露后各时间点较对照组均显著延长 (P <0 0 1) ,正确率均显著下降 (P <0 0 1) ;锻炼组大鼠反应时仅在暴露后即刻较对照组显著延长 (P <0 0 5 ) ,而较复合应激组在各时间点均显著缩短 (P <0 0 1) ,锻炼组正确率较复合应激组在暴露后各时间点显著升高 (P <0 0 1)。复合应激组大鼠总时间和错误数较对照组显著增加 (P <0 0 1) ,潜伏期显著缩短(P <0 0 1)。锻炼组大鼠总时间和错误数较复合应激组显著减少 (P <0 0 1) ,潜伏期显著延长 (P <0 0 1)。　结论　连续 3d的 4Gz/3min(1次 /d)锻炼对复合应激 ( 10Gz/3min、90dB(A) /30min)致大鼠学习记忆功能障碍具有一定的保护作用。     

高+Gz应激致脑损伤的分子机制与低+Gz预适应的保护作用

目的：筛选与高+Gz暴露和低+Gz预适应相关的差异表达基因,并进行生物信息学分析,加深对加速度应激致脑损伤分子机制的认识。方法将大鼠分为对照组、+10 Gz应激组和低+Gz预适应组,在+10 Gz暴露后24 h分别提取大鼠海马组织总RNA,利用基因芯片技术进行差异基因筛选,基于京都基因与基因组百科全书（kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG）数据库进行Pathway分析。结果与对照组比较,+10 Gz应激组筛选出差异基因846个,涉及56个KEGG信号通路;低+Gz预适应组筛选出差异基因992个,涉及49个KEGG信号通路。结论对高+Gz应激和低+Gz预适应组的差异基因表达的分析发现,差异基因表达涉及多条信号通路,可为深入研究高+Gz应激致脑损伤的分子机制和探讨有关防护措施的效果提供实验依据。     

+Gz暴露后大鼠相关血管活性物质的变化

目的 探讨 Gz暴露后大鼠血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)、肾上腺髓质素(ADM)的变化，为 Gz防护研究提供实验依据。方法 30只雄性Wistar大鼠随机分成对照组、 5Gz及 10Gz暴露后30min及6h五组，每组6只。分别于暴露后30min和6h后处死大鼠取血及心脏、肺组织，测定血浆NO、ET-1、ADM含量及反转录聚合酶链反应(RT-PCR)定量检测方法检测心脏、肺组织eNOSmRNA表达水平。结果 Gz暴露后大鼠血浆中NO、ADM含量及心脏和肺组织eNOSmRNA表达水平显著增高，血浆中ET-1含量显著减低。结论 Gz暴露后大鼠NO、ET-1、ADM出现抗损伤代偿性改变。     

＋Gz重复暴露对大鼠多脏器脂质过氧化作用的影响

观察重复＋Cz作用下大鼠肺,心,肝,肾等脏器丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）活性以及心,肾线粒体MDA含量,SOD活性,还原型谷胱甘肽（GSH）含量的变化。将雄性Wistar大鼠20只随机分为两组（n=10): 1Gz组,＋10Gz组。离心机暴露条件：＋G增长速率0．5G／秒,峰值持续时间30秒,间隔1分钟,5次／日,3日／周,共3周。末次离心机暴露后次日,将大鼠断头处死,于冰浴上速取肺,心,肝,肾制备匀浆及心,肾线粒体。检测MDA,GSH的含量及SOD活性。表明与＋1Gz组比,重复＋10Gz暴露后,心肌线粒体MDA含量明显增加（P＜0．01）,肝匀浆及肾线粒体SOD活性明显降低（P＜0．01）,而心,肾线粒体GSH含量无明显变化。重复＋10Gz暴露3周后,导致了心肌线粒体的脂质过氧化损伤,对肝匀浆,肾线粒体氧自由基代谢也产生了一定的影响。     

Methods

Objective To observe the effects of tea polyphenols (TP) on cardiac function and myocardial ultrastructure in rats after repeated +10 Gz stress. Method Twenty four male Wistar rats were randomly divided into three groups (n=8 each) group A (control), group B (+10 Gz), group C (+Gz with TP). Group B and C were repeatedly exposed to +10 Gz (each for 30 s, onset rate about 0.5 G/s, 3 times/d with +1 Gz 1 min intervals, 3 d/wk, 4 weeks in total), but group A was only submitted to +1 Gz. TP(200 mg.kg^-1) was given orally to group C about 1h prior to the +Gz experiment, and distilled water was given to group A and B.Function of isolated rat working hearts and myocardial ultrastructure were observed. Result A significant decrease of left ventricular systolic pressure (LVSP) and injury of myocardial structure in rats were demonstrated after repeated +10 Gz stress. But TP could remarkably elevate the LVSP and improve myocardial ultrastructural injury in +10Gz stressed rats. Conclusion These results indicated that repeated high G exposure may produce cardiac structural and functional injuries in rats which might be partly related to free radical metabolism; and antioxidant TP had significant protective effects on the hearts of +Gz stressed rats.     

茶多酚对重复+Gz暴露大鼠心功能和心肌超微结构的影响

目的观察天然抗氧化剂茶多酚对重复＋１０Ｇｚ暴露大鼠心功能和心肌超微结构的影响。方法２４只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机等分为三组：Ａ组,Ｂ组,Ｃ组,Ｂ,Ｃ组受重复＋１０Ｇｚ作用,而Ａ组仅受＋１Ｇｚ作用。Ｃ组于＋Ｇｚ实验前约１ｈ灌胃给予ＴＰ,另两组给予等量蒸馏水。测定离体大鼠工作心脏的心功能并用电镜观察心肌超微结构的变化。结果与对照组相比,重复＋１０Ｇｚ暴露使大鼠左室内压峰值明显降低,心肌细胞超微结构出现     

茶多酚对重复＋Gz暴露大鼠脑脂过氧化反应和肝肾功能的影响

目的观察重复＋１０Ｇｚ暴露对大鼠脑脂质过经反应和肝肾功能的影响以及天然抗氧化剂茶多酚（ＴＰ）的防护作用。方法２４只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机等分为三组：Ａ组（对照组）Ｂ组（１０Ｇｚ组）和Ｃ组（ＴＰ组）Ｂ、Ｃ组重复＋１０ＧＺ暴露,而Ａ组仅受＋１ＧＺ作用,Ｃ组于＋ＧＺ实验前的１ｈ灌胃给予ＴＰ（２００ｍｇ／ｋｇ,另外两组给予等量蒸饱旨质过经反应、肝肾功能和血脂水平。结果 与对照组相经,Ｂ组大脑皮层匀浆、线     

不同水平急性+Gz暴露对大鼠心肌超微结构的影响

目的 研究不同水平急性 Gz暴露对大鼠心肌超微结构的影响,为进一步完善高性能战斗机飞行员抗荷措施提供实验依据。方法 20只雄性Wistar大鼠随机分为4组(n=5)：正常对照组、 20Gz组、 10Gz组和 5Gz组。采用梯形加速度曲线, 20Gz暴露30S, 10Gz暴露1.5min, 5Gz暴露1．5min并间隔30min重复3次。暴露后5h取左心室心肌组织常规透射电镜观察。结果 20Gz和 10Gz暴露均可造成明显的心肌细胞和血管内皮细胞水肿,肌原纤维排列疏松,线粒体和细胞核损伤。 20Gz暴露还可造成部分心肌纤维断裂、收缩带形成和线粒体膜破裂。 5Gz重复暴露也造成心肌细胞和血管内皮细胞轻度水肿,但未见心肌超微结构器质性损伤。结论 高 Gz暴露可造成大鼠心肌超微结构损伤,中等强度 Gz反复暴露心肌细胞也可出现轻度可逆性损伤反应,提示应重视高 Gz暴露对飞行员心脏影响的研究和防护。     

低G锻炼对高G致大鼠记忆功能和平衡能力变化的影响

目的探讨低G锻炼对高G致大鼠记忆功能和平衡能力改变的影响。方法 32只雄性SD大鼠随机分为对照组、+ 1 0Gz/5min组、锻炼 3d组和锻炼 5d组 4组 ,每组 8只。锻炼组分别在 + 1 0Gz/5min暴露前进行 3d或 5d的 + 4Gz/3min锻炼 ( 1次 /d)。观察单次 + 1 0Gz/5min暴露后即刻、1d、2d、4d和 6d大鼠记忆功能和平衡能力的变化。结果 + 1 0Gz组大鼠在 +Gz暴露后各时间点正确率较对照组均显著降低 (P <0 .0 1 ) ,反应时均显著延长 (P <0 .0 1 ) ,平衡能力在暴露后即刻及 2d时显著变差(P <0 .0 1 )。 + 4Gz/3min锻炼 3d组正确率在暴露后 1d、2d和 6d较对照组显著降低 (P <0 .0 5 ) ,在2d、4d和 6d时较 + 1 0Gz组显著升高 (P <0 .0 1 ) ;反应时在暴露后各时间点较对照组均显著延长 (P<0 .0 5 ) ,在 1d、2d、4d和 6d时较 + 1 0Gz组显著缩短 (P <0 .0 1 ) ;平衡能力在暴露后即刻及 2d时较+ 1 0Gz组显著好转 (P <0 .0 1 )。 + 4Gz/3min锻炼 5d组正确率和反应时在暴露后各时间点较对照组均无显著差异 ;在暴露后 1d、2d、4d和 6d较 + 1 0Gz组显著改善 (P <0 .0 1 ) ;平衡能力在暴露后即刻及 2d时较 + 1 0Gz组显著好转 (P <0 .0 1 )。结论 + 4Gz/3min锻炼对高G致大鼠记忆功能损害和平衡能力具有一定的保护作用。     

+Gz值暴露后大鼠胃十二指肠粘膜及生长抑素含量的变化

目的观察 Gz值暴露对大鼠胃十二指肠生长抑素(SS)含量的影响及其意义。方法40只雄性Wister大鼠随机分成4组:对照组, 5Gz值组, 10Gz值组,重复暴露组。对照组不受加速度作用, 5Gz值组, 10Gz值组各连续暴露5min,重复暴露组亦为连续暴露: 5Gz值2min, 10Gz值2min, 5Gz值2min。每组下离心机后即时乙醚麻醉取胃窦、十二指肠粘膜组织,用放免法测定粘膜SS含量。结果1)对照组、 5Gz值组胃、十二指肠粘膜光滑,完整; 10Gz值组肉眼见胃窦、十二指肠粘膜散在小出血斑;重复暴露组胃底、胃窦、十二指肠粘膜均可见散在出血斑及小溃疡,光镜下见粘膜下血管充血、粘膜上皮的完整性破坏,糜烂及溃疡形成。2) Gz值暴露使胃窦、十二指肠粘膜SS含量显著升高(P<0.01)。结论 Gz值暴露使胃窦、十二指肠粘膜SS含量显著升高。SS含量显著升高可能在胃粘膜保护方面起重要作用。     

低+Gz重复暴露后对高+Gz致大鼠脑损伤的影响

目的：探讨低 Gz重复暴露后对高 Gz致脑损伤的影响。方法：SD大鼠40只，随机分为正常对照组（5只）， 10Gz/5min单次暴露组（5只）和 4Gz/3min暴露1次、3次和5次组（每组10只，每天暴露1次），分别于暴露后1d和6d再暴露于 10Gz/5min，于 10Gz暴露后3d处死取脑，观察脑组织病理损伤情况。结果： 4Gz/3min锻炼1-5次，每天1次，大鼠脑组织未见病理性损伤。而 10Gz/5min单次暴露后，在皮层、海马、丘脑等部位均可见到变性的神经元，个别脑区出现神经细胞凝固性坏死。经过 4Gz/3min锻炼3次和5次后再暴露于 10Gz，变性神经元的数目在顶叶皮层、梨状皮层、海马和丘脑下部等部位明显减少。结论： 4Gz/3min反复锻炼3次和5次，再暴露于损伤强度的 10Gz/5min，其神经元损伤程度明显轻于 10Gz/5min单次暴露。 Gz作用下在脑部同样存在缺血耐受现象。