乙型肝炎病毒表面蛋白反式调节作用的研究进展

乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）感染是严重危害人类健康的全球公共卫生问题,全世界有3．5亿～4亿感染者,其中20％～25％出现肝脏损伤,部分患者发展为肝硬化及肝细胞肝癌（hepatocellular carcinoma,HCC）,每年因HBV感染死亡的人数为100万～200万。我国有56．7％的人口感染过HBV,慢性携带者占9．75％。     

乙型肝炎病毒表面抗原的研究进展

乙型肝炎病毒（hepatitis B virus HBV）感染可引起各种类型肝脏疾病,包括急慢性乙型肝炎、肝硬化、甚至肝细胞癌。自从1967年首次发现乙型肝炎表面抗原（hepatitis B surface antigen,HBsAg）以来[1],HBsAg从最初作为慢性乙型肝炎病毒感染的定性诊断指标逐渐发展为目前广泛应用的HBsAg定量诊断及检测指标。HBsAg是HBV的结构蛋白,很少发生转阴。HBsAg血清学转换是病毒清除、病情康复的重要指标之一,目前HBsAg检测已广泛应用于临床常规定性检测和定量检测中,以指导抗HBV疗效分析。当前利用HBsAg在临床治疗抗HBV中意义愈加重要,本文就HBsAg的生物学特点及临床应用价值作如下综述。     

乙型肝炎病毒产前垂直传播机制及其阻断研究

众所周知,垂直传播是感染乙型肝炎病毒（HBV）的重要途径之一,广义的垂直传播途径包括经生殖细胞、宫内感染、分娩及产后接触等,在时间上则可分为产前、产时和产后3个阶段。对产时、产后两种传播方式,现在通过联合使用乙型肝炎免疫球蛋白（HBIG）和乙型肝炎疫苗对新生儿进行主-被动联合免疫,已经使HBV感染率有了明显的下降,阻断率可达90％,但仍有10％左右的新生儿未能避免HBV感染,即免疫失败。     

乙型肝炎病毒相关性肾炎治疗研究进展

1971年combers等首次报道了1例感染乙型肝炎病毒HBV后发生肾病的患者，此后国内外的大量研究认为HBV感染与多种病理类型的肾小球肾炎有关。1989年我国在北京召开了有关该病的专题研讨会，对该病有了一个比较清楚和一致的认识，并将此病统一命名为“乙型肝炎病毒相关性肾炎”即指血清HBV标记物阳性，患。肾小球肾炎并除外狼疮肾炎等继发性肾小球疾病，且在肾组织中找到HBV抗原的这样一类肾小球肾炎。HBV-GN是肝肾2个系统的疾病，其治疗方法主要包括应用抗病毒药物、肾上腺皮质激素、免疫抑制剂、中西医结合、对症支持等。     

孕妇乙型肝炎病毒宫内感染的母婴传播状况调查分析

目的:探讨孕妇乙型肝炎病毒与宫内感染的母婴传播乙型肝炎的关系。方法:选取2007年2月～2010年9月于我院进行分娩的108例乙型肝炎感染的孕妇为研究对象,用荧光定量技术检测孕妇外周血和脐带血中的HBV-DNA,后将HBV-DNA阴性和HBV-DNA阳性孕妇所生婴儿的宫内感染情况以及不同HBV-DNA含量乙型肝炎感染孕妇所生婴儿的宫内感染进行统计及比较。结果:HBV-DNA阳性孕妇所生婴儿的宫内感染率明显高于HBV-DNA阴性孕妇,P<0.05,有统计学意义。婴儿的宫内感染率与乙型肝炎感染孕妇的HBV-DNA含量呈正相关。结论:乙型肝炎感染的孕妇血清中HBV-DNA阳性是胎儿宫内感染乙型肝炎的主要因素,其含量对宫内感染率有重要意义。     

乙型肝炎病毒表面抗原定量检测和临床应用研究进展

乙型肝炎病毒表面抗原（hepatitisBsurfaceantigen,HBsAg）是病毒的外膜结构蛋白多肽,人体感染乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus,HBV）后4～7周就能从血清内检测到HBsAg,但HBsAg本身不具有传染性,以往临床一直将HBsAg作为HBV感染的一个指标;近年来,随着HBsAg定量检测技术的进步和不断开展相关的研究,人们对HBsAg定量与慢性乙型肝炎自然史、疾病转归以及疗效预测的关系逐渐变得乙型肝炎病毒清晰起来,HBsAg这个“古老”的指标再次焕发出新的生命。     

乙型肝炎病毒相关肾炎肾组织乙肝标志的检测方法比较

我国是乙型肝炎病毒（HBV）感染高发区,普通人群中HBV携带率高达10％～15％,自Combes等1971年首次报告乙型肝炎病毒感染引起肾病以来,乙型肝炎病毒相关的肾病已成为我国常见的继发性。肾病之一。由于HBV感染确切人数不详,HBV感染后肾炎缺乏统一的诊断标准,故其发病率仍不确切。     

维持性血液透析患者中乙型肝炎病毒感染的研究进展

肝脏疾病是维持性血液透析患者的高发病,而乙型肝炎病毒（HBV）感染又是该人群中最重要的肝脏损伤因素。目前全世界大约有4亿慢性HBV携带者,导致每年约52万例死亡及47万例肝细胞肝癌的发生。自血液透析开始以来,HBV感染严重威胁着透析患者和医务工作者的健康。对其传播的控制成为透析患者管理的重要环节。积极实施各种保护措施,     

不同干预措施预防乙型肝炎病毒母婴传播的网络Meta分析

目的评价不同干预措施阻断乙型肝炎病毒（HBV）母婴传播的效果。 方法通过检索国内外电子数据库自建库至2016年12月31日与预防HBV母婴传播有关的随机对照试验,4种干预HBV母婴传播的措施分别为新生儿接种乙肝疫苗（HBVac）;新生儿乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白联合注射（HBIG + HBVac）;妊娠晚期多次注射乙肝免疫球蛋白+新生儿接种乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白联合注射（HBIG/HBIG + HBVac）,妊娠晚期抗病毒治疗+新生儿乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白联合注射（AVT/HBIG + HBVac）。按入选标准筛选后提取其中的数据进行直接、网络Meta分析,采用相对危险度（RR）和95%置信区间（CI）进行评估。 结果共纳入15篇文献,Meta分析显示,HBVac处理组显著降低了HBV母婴传播机率,RR为0.32;95%CI：0.21～0.50。HBIG + HBVac处理显著优于HBVac处理,RR = 0.37,95%CI：0.2～0.67。对高病毒载量（HBV DNA ≥ 2 × 10⁵ IU/ml）的HBV感染妊娠者,HBIG/HBIG + HBVac和AVT/HBIG + HBVac疗效显著优于HBIG + HBVac和HBVac处理（RR = 0.47,95%CI：0.29～0.75;RR = 0.31,95%CI：0.10～0.99）。 结论妊娠期抗病毒治疗联合新生儿注射HBIG对阻断HBV母婴传播效果显著,妊娠晚期注射HBIG的母婴阻断效果尚不确切。     

乙型肝炎病毒相关性肝癌发生的分子机制研究进展

原发性肝癌是常见的恶性肿瘤之一,乙肝病毒（hepatitis B virus,HBV）感染是原发性肝癌发生和发展的最主要的危险因素之一,因此深入研究乙肝相关性肝癌的发病机制成为一项长期而艰巨的任务,为肝癌的预防及合理治疗提供依据。本文将近年来乙肝相关性肝癌的分子机制做如下综述。     

替诺福韦酯阻断乙型肝炎病毒母婴传播不同停药时间的安全性评价

目的探讨采用替诺福韦酯（TDF）阻断乙型肝炎病毒（HBV）母婴传播的高HBV DNA载量孕妇分娩后不同停药时间对母婴安全性的影响。 方法招募2015年1月至2017月12月于深圳市第三人民医院就诊的免疫耐受期HBsAg阳性孕妇109例，均于孕24～28周开始服用TDF治疗，根据简单随机化方法将入组患者分为分娩时停药组（58例）和分娩后4～12周停药组（51例）。定量检测两组孕妇抗病毒治疗后4周、8周、12周、停药时与停药后4周、8周、12周、24周的HBV DNA载量和ALT水平，并定量检测新生儿产后4周HBsAg和HBsAb水平。 结果所有孕妇分娩前HBV DNA载量均显著降低，较基线水平差异有统计学意义（分娩时停药组：Z = 8.459、P < 0.001；分娩后4～12周停药组：Z = 7.760、P < 0.001）。停药时两组产妇HBV DNA载量差异有统计学意义（Z = 2.242、P = 0.025）。停药后4周两组产妇HBV DNA载量差异无统计学意义（Z = 1.041、P = 0.298），且较基线水平差异均无统计学意义（分娩时停药组：Z = 0.155、P = 0.877；分娩后4～12周停药组：Z = 0.376、P = 0.707）。随访至停药后24周，两组产妇产后ALT升高的发生率差异无统计学意义（χ² = 1.319、P = 0.251），两组产妇ALT升高的中位时间点均在停药后4周，差异无统计学意义（Z = 0.196、P = 0.844）。孕期ALT升高可能引起分娩停药后ALT升高，但并非独立危险因素。20例新生儿在产后4周行外周血HBsAg、HBsAb定量检测，HBsAg均为阴性，均产生保护性抗体。 结论妊娠中晚期使用替诺福韦酯能有效阻断HBV母婴传播；随访24周发现分娩后停药与延后停药对产后安全性的无显著影响，新生儿4周龄即能产生保护性抗体并有效发挥作用，母乳喂养是安全的。     

乙型肝炎病毒相关肾炎研究进展

我国是乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）感染的高发地区,动物实验证实HBV具有泛嗜性可引起多种器官损伤,肾脏是除肝脏以外最常受累的器官之一,流行病学资料显示HBV感染与肾脏疾病有着密切的关系。在我国,乙型肝炎病毒相关肾炎（hepatitis B virus associated glomerulonephritis,HBV—GN）是临床常见病,也是我国继发性。肾小球肾炎的主要病因之一。     

乙型肝炎病毒母婴传播婴儿11例感染因素分析

目的分析11例婴儿发生HBV母婴传播的原因和时间,为采取措施进一步降低HBV母婴传播提供临床依据。 方法对2010年12月至2012年6月首都医科大学附属北京地坛医院收治的409慢性HBV感染母亲分娩的409例婴儿随访观察,所有婴儿均在出生后2 h内、15~30 d各注射乙肝免疫球蛋白（HBIG）200 IU,并按0-1-6方案接种重组酵母乙肝疫苗10 μg。采用微粒子化学发光法（CMIA）、荧光定量聚合酶链反应技术检测婴儿出生时外周静脉血的血清学标志物（HBsAg、抗-HBs、HBeAg、HBeAb、HBcAb）和HBV DNA,并于婴儿1个月、7个月~3岁随访。409例慢性HBV感染母亲按照血清HBV DNA水平高低分为3组,分别为HBV DNA阴性组147例患者（< 5 × 10²拷贝/ml）、低病毒含量组124例患者（≥ 5 × 10²~< 1.00 × 10⁶拷贝/ml）、高病毒含量组138例患者（≥ 1.00 × 10⁶拷贝/ml）。多因素Logistic回归分析喂养方式、分娩方式、母亲血清HBV DNA和HBVeAg水平对母婴传播的影响。 结果发生母婴传播的11例婴儿中,45.45%（5/11）婴儿从出生至1月龄HBsAg、HBV DNA持续阳性,1月龄时HBsAg均> 250 IU/ml、HBV DNA均> 1.00 × 10⁶拷贝/ml,免疫失败,全部进展为慢性感染,分析为宫内感染;54.55%（6/11）婴儿出生时至1个月龄无明确感染,抗-HBs均阳转,但在7月龄时5例婴儿、12月龄时1例婴儿发生HBsAg、HBV DNA阳转,分析为产后感染。HBV DNA阴性组、低病毒载量组和高病毒载量组婴儿感染率分别为0、0.81%（1/124）和7.25%（10/138）,高病毒载量组较低病毒载量组婴儿感染风险高8.98倍（P = 0.01）。多因素Logistic回归分析显示母亲血清HBV DNA水平是影响母婴传播的的独立危险因素（95%CI：1.28~6.39、P = 0.01）。 结论婴儿出生后经严格主-被动联合免疫,血清高病毒载量母亲分娩婴儿仍有HBV母婴传播风险,母婴传播的原因除宫内感染外,产后感染亦是母婴传播的重要因素,特别在被动免疫消失,主动免疫尚未产生时,婴儿存在较大母婴传播风险。     

孕晚期注射乙肝免疫球蛋白对乙型肝炎病毒母婴传播阻断率影响的探讨

目的 探讨孕晚期注射乙肝免疫球蛋白(HBIG)对乙型肝炎病毒(HBV)母婴传播阻断率的影响.方法 对103例慢性HBV携带孕妇于孕晚期按1:1比例随机分为注射HBIG组和对照组,两组新生儿出生2 h内均尽快注射HBIG 200 IU,基因重组酵母乙肝疫苗每次10μg,按0、1、6月方案注射.新生儿于7月龄及12月龄时检测外周血HBV标记物.结果 孕晚期注射HBIG组51例和对照组52例孕妇所生新生儿共103例,在7月龄、12月龄时均无HBV携带,阻断率均达100%.结论 新生儿出生2 h内尽快注射HBIG 200 IU,同时按0、1、6月方案规范注射乙肝疫苗,即可获得满意的HBV母婴传播阻断效果;孕晚期注射HBIG对提高HBV母婴传播阻断率无显著意义.     

乙型肝炎病毒准种的临床意义

准种（quasispecies）是乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）的自然存在方式,而准种的存在不仅可能使病毒逃避宿主免疫监视,导致感染慢性化及病情进展,而且可能影响抗病毒疗效和耐药发生。本文就目前HBV准种与感染慢性化、临床转归及抗病毒疗效与耐药的关系作一综述。     

乙型肝炎病毒前-S1抗原的基础与临床研究进展

自1964年美国人Blumberg发现“澳大利亚抗原”,人类真正开始对HBV进行了系统的研究。尽管目前对HBV的研究已经深入到分子水平和基因水平,但慢性乙型肝炎（CHB）作为一种高发病率、高病死率的传染病,至今仍是世界性的医学难题。随着研究的逐步深人,人们发现HBV的前-S1抗原（Pre-S1）在HBV感染与复制、CHB诊断治疗与预防免疫等方面发挥了极其重要的作用,     

慢性乙型肝炎并肝硬化的抗病毒治疗

据北京2005年全国肝炎及肝病会议的资料，乙型肝炎（简称乙肝）是一个严重的公共卫生问题。全球60亿人口中约1／2的人生活在HBV高流行区，约20亿人被证明有HBV感染，3．4亿人为HBV慢性感染，其中25％．40％最终将死于肝硬化和肝癌。据世界卫生组织（WHO）报道，在全球10位疾病死因中，乙肝占第7位，每年因乙肝死亡者约为75万例。所以乙肝并肝硬化的治疗非常重要。     

乙型肝炎病毒相关肾炎的治疗进展

自1971年Combes等首次报道乙型肝炎病毒相关肾炎（HBV—GN）以来，人们认识HBV—GN已经36年了。但直至现今其治疗仍使相关专业医师感到困惑。HBV—GN尚无明确、统一的定义，根据目前的研究，可暂时认为其属一种继发于慢性乙型肝炎病毒（耶V）感染，通过免疫介导的慢性肾小球肾炎。由此可见，HBV—GN是一种慢性继发性肾小球疾病，其始动因素是慢性HBV感染，并通过免疫复合物形成致病。据此，虽可根据一般继发性肾小球疾病的治疗原则，即以治疗原发病为主，并可借鉴治疗乙型肝炎指导性文件的治疗方案及经验。但由于无统一、明确的治疗方案，致使具体施治过程中仍存在诸多“难题”。为解决或部分解决所谓“难题”，本文拟就加HBV-DN的治疗进展及相关问题与同道们探讨如下。     

乙型肝炎病毒相关性肾炎发病机制的研究进展

乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)是指由乙型肝炎病毒感染后引起的肾小球肾炎,是我国常见的继发性肾小球肾炎之一,多发于儿童及中青年人,男性多见。HBV-GN的发病机制目前尚不清楚,可能与病毒、宿主及环境因素的相互作用有关。近年来,关于乙型肝炎病毒基因及其其他分子生物学方面的研究取得了一些重要进展,本文将对此进行综述,以期对HBV-GN诊断和治疗提供新的方向和理论依据。     

乙型肝炎病毒相关性肾炎发病机制的研究进展

1971年Combes等报道首例乙型肝炎病毒相关性肾炎，该患者具有持续乙型肝炎病毒表面抗原(HBSAg)血症，肾活检及免疫荧光检查，在肾小球内发现HBsAg补体3(C3)和免疫球蛋白G(IgG)存积，光镜下为膜型肾病、膜增生性肾小球肾炎等病理改变，认为HBsAg可能通过形成免疫复合物而引起肾小球肾炎，并称之为乙肝病毒免疫复合物性