神经节苷酯对大鼠急性脊髓损伤后bcl-2 mRNA表达的影响

目的 探讨神经节苷酯治疗急性脊髓损伤的机制。方法 Wistar健康雄性大鼠，随机分为神经节苷酯组、地塞米松组、模型组及假手术组。采用改良的Allen’s捶击法致大鼠T11、T12脊髓损伤，应用原位杂交化学方法观察脊髓损伤急性期bcl-2mRNA的表达。结果脊髓损伤后3、7、14d时神经节苷酯组bcl-2mRNA阳性表达远远优于地塞米松组和模型组（P〉0．01）。结论 神经节苷酯可上调bcl-2mRNA表达，从而减少或押制细胞凋亡的发生。     

内毒素预处理对大鼠急性局灶脑缺血的影响

目的:观察经内毒素预处理后急性局灶脑缺血大鼠脑梗死体积、凋亡细胞数和凋亡抑制基因Bcl-2蛋白表达的变化。探讨内毒素预处理对急性局灶脑缺血损伤大鼠脑功能的保护作用。方法:实验于2004-11/2005-02在沈阳市第五人民医院动物室完成。采用HaruoNagasawa法制作大鼠局灶脑缺血模型。将48只健康成年Wistar大鼠随机分为3组:生理盐水对照组、内毒素预处理组、缺血预处理组,每组16只。内毒素预处理组大鼠在局灶脑缺血模型制备前3d,皮下注射内毒素0.05mg/kg;缺血预处理组大鼠在第一次缺血预处理再灌注3d后再次麻醉大鼠,把插线再次推进到第一次插线深度,停留60min后,将线退出;生理盐水对照组大鼠在局灶脑缺血模型制备前3d,皮下注射生理盐水0.2mL。各组大鼠在局灶脑缺血1h再灌注23h后断头取脑,红四氯氮唑染色观察大鼠脑梗死的体积;多聚甲醛固定,石蜡包埋,连续切片,原位细胞凋亡检测法观察神经细胞凋亡情况,免疫组化染色观察Bcl-2蛋白表达的变化。结果:各组大鼠在实验过程中无死亡,均进入结果分析。①红四氯氮唑染色显示缺血预处理组和内毒素预处理组的梗死体积较生理盐水对照组明显减小,差异有显著性意义[(64±14.74),(71.3±10.35),(159±9.79)mm3,P<0.01]。②缺血预处理组和内毒素预处理组仅可见散在的凋亡细胞出现于皮质、胼胝体及基底节区。生理盐水对照组梗死灶周围的半暗带内可见大量神经元胶质细胞及部分血管内皮细胞发生凋亡。缺血预处理组和内毒素预处理组梗死灶周围的凋亡细胞数较生理盐水对照组明显减少[(33.5±7.45),(35.6±4.18),(57.88±0.96)个/切片,P<0.01]。③缺血预处理组和内毒素预处理组缺血侧大脑半球Bcl-2阳性细胞数明显增加,生理盐水对照组在缺血侧梗死周边区Bcl-2蛋白表达也增加。但缺血预处理组和内毒素预处理组缺血侧大脑半球Bcl-2阳性细胞数比生理盐水对照组增加明显[(111.38±13.59),(105.88±9.99)(47.5±11.43),P<0.01]。结论:小剂量内毒素预处理可以通过调节细胞内凋亡抑制基因Bcl-2蛋白的表达诱导抗凋亡,启动内源性保护机制,产生缺血耐受,从而减少梗死面积。     

Survivin、bcl-2在乳腺癌组织中的表达及其意义

【目的】探讨survivin、bcl-2在乳腺癌组织中的表达及其意义。【方法】用免疫组化法,检测乳腺癌组36例、乳腺癌前病变组43例（其中乳腺不典型增生21例,乳腺单纯性增生22例）,正常乳腺组20例的survivin和bcl-2蛋白表达的强度,并进行定量计分分析。【结果】乳腺癌组、乳腺癌前病变组、正常乳腺组的survivin蛋白表达阳性率分别为：61．11％、37．21％和10．00％,其间比较差异有显著性（P〈0．05）;survivin蛋白表达分值分别为1．03±1．05、0．50±0．74和0．25±0．55,其阳性率及计分值随乳腺组织恶性程度加重而增加（P〈0．05）。bcl-2蛋白表达阳性率分别为：47．22％、27．91％和15．00％,bcl-2蛋白表达分值分别为：0．80±1．01、0．41±0．69和0．20±0．52,随乳腺组织恶性程度加重而阳性表达率和分值也随之增加（P〈0．05）;但乳腺癌组survivin蛋白表达与bcl-2蛋白表达间无相关性（rs为0．308）（P〉0．05）。【结论】乳腺组织survivin和bcl-2蛋白的过度表达预示着组织恶变。     

依达拉奉对百草枯中毒大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：探讨依达拉奉（edaravone）对百草枯（paraquat PQ）中毒致大鼠急性肺损伤的治疗作用及其可能的机制。方法：大鼠一次性腹腔内注射PQ 20 mg/kg,染毒同时及染毒后不同时间腹腔注射依达拉奉,在6个不同时间点观察其肺组织病理改变及肺组织匀浆中的丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）的活力。结果：给予依达拉奉治疗后,肺泡壁充血、出血均明显减轻,MDA含量下降;SOD活力逐渐升高。结论：依达拉奉可减轻百草枯中毒后所致的弥漫性肺损伤,减轻氧自由基损伤,抑制脂质过氧化作用。依达拉奉可能成为治疗百草枯中毒的药物。     

养心定悸膏对内毒素引起的大鼠急性肺损伤及休克的保护作用

【目的】观察养心定悸膏（DJG）对内毒素（ET）所致大鼠休克及肺损伤的保护作用。【方法】28只wistar大鼠随机分为ET组（n=11）、DJG组（n=11）和生理盐水（NS）组（n=6）,ET组和NS组常规饲养,DJG组喂养含DJG饲料和水。饲养5周后,ET组和DJG组经静脉注射灭活大肠杆菌（2000亿／kg）,NS组经静脉注射生理盐水,观察注射后10、30、60、120min大鼠存活率及3组大鼠血压、外周血白细胞总数及中性粒细胞百分比的变化情况。120min处死大鼠,检测血浆丙二醛（MDA）浓度,观察肺组织病理形态改变,称量肺干／湿重比值,测肺组织匀浆中MDA、黄嘌呤氧化酶（XOD）、微量元素钨、钼含量。【结果】ET组大鼠存活率降低,其血压、外周血白细胞总数、中性粒细胞百分数、肺干／湿重比值较NS组均明显降低（P〈0．05）,肺组织严重水肿,肺内白细胞浸润增多。肺组织MDA、XOD含量显著增高（P〈0．05）。DJG组大鼠与ET组比较,未出现大鼠死亡,其血压、外周血白细胞总数、中性粒细胞百分数以及肺干／湿重比值的下降幅度均明显降低,肺组织中钨／钼比值升高。肺组织MDA、XOD含量显著降低（P值均〈0．05）。【结论】DJG对大肠杆菌内毒素所诱导的大鼠急性肺损伤和休克具有保护作用。     

急性肺损伤大鼠肺组织COX-2、NF-κB表达及其相关性的研究

【目的】观察肺组织NF-κB、COX-2表达及其相关性,探讨NF-κB在感染性急性肺损伤肺组织病理变化中的作用机制。【方法】采用静脉注射LPS诱导大鼠ALI模型,观察大鼠肺湿干重比及动脉血气分析变化;HE染色光镜下了解肺组织病理改变;免疫组织化学法检测肺组织COX-2、NF-κB p65的表达。【结果】急性肺损伤组大鼠氧分压明显下降,存在不同程度的酸血症及过度通气,肺湿干重比明显增加（P〈0.05）。正常大鼠肺组织表达少量COX-2,NF-κB p65仅在胞浆表达,急性肺损伤时大鼠肺组织中COX-2大量表达,同时NF-κB p65表达由细胞浆转移到细胞核,且两者呈高度相关（r=0.924）。【结论】急性肺损伤大鼠肺组织COX-2、NF-κB表达明显增加,且相关性高。     

诊断超声辐照大鼠睾丸组织对Fas＼FasL蛋白表达的影响

目的探讨诊断超声对大鼠睾丸组织生精细胞Ｆａｓ／ＦａｓＬ蛋白表达的影响。方法３２只ＳＤ雄性大鼠随机分为４组：Ⅰ组（对照组）、Ⅱ组（辐照１０ｍｉｎ组）、Ⅲ组（辐照２０ｍｉｎ组）和Ⅳ组（辐照３０ｍｉｎ组）。应用ＨＰ８５００彩色多普勒超声诊断仪对大鼠睾丸组织分别进行不同时间的持续辐照,２４ｈ后外死动物,取睾丸组织应用免疫组织化学方法观察标本中Ｆａｓ／ＦａｓＬ表达情况。结果正常对照组睾丸组织同时表达Ｆａｓ和     

小脑顶核电刺激对急性脑梗死患者8APO-1／Fas和Bcl-2的影响

背景：临床研究表明小脑顶核电刺激能改善脑梗死患者的神经功能，小脑顶核电刺激的效果是否与抗凋亡蛋白有关。目的：通过观察急性脑梗死患者小脑顶核电刺激前后体内的抗凋亡蛋白SAPO-1／Fas及Bcl-2的含量变化，进一步探讨小脑顶核电刺激治疗脑梗死的机制。设计：以诊断为依据．随机对照研究。单位：重庆医科大学附属第一医院神经内科。对象：2000-01／12重庆医科大学附属第一医院神经内科住院发病3d内的急性脑梗死患者40例，随机分为刺激组及对照组，每组20例。干预：对照组仅给予常规药物治疗；刺激组在常规药物治疗基础上加用小脑顶核电刺激，2次／d，45min／次，连续10d。主要观察指标：采用ELISA方法测定小脑顶核电刺激前后血清及脑脊液中sAPO-1／Fas，Bcl-2含量。结果：①小脑顶核电刺激10d后的脑脊液sAPO-1／Fas含量为(81．47&;#177;13．28)ng／L，较刺激前(52．47&;#177;14．32)ng／L明显升高，也明显高于对照组(44．19&;#177;12．16)ng／L。②小脑顶核电刺激10d后的血清Bcl-2含量较刺激前明显增高，并显著高于对照组。结论：在脑梗死急性期给予小脑顶核电刺激可提高体内的抗凋亡蛋白sAPO-1／Fas及Bcl-2含量，可能是小脑顶核电刺激治疗脑梗死机制之一。     

所谓肺硬化性血管瘤组织中Cox-2、bcl-2蛋白表达及意义

目的：探讨Cox-2、bcl-2在所谓肺硬化性血管瘤（So—called pulmonary sclerosing hemangioma，PSH）组织中的表达及其相互关系。方法：应用免疫组化S—P法，检测35例所谓肺硬化性血管瘤、8例肺炎性假瘤（pulmonary pseudotumor，PP）、8例正常肺组织（normal lung tissue，NL）中Cox-2的bcl-2的蛋白表达。结果：Cox-2和bcl-2蛋白在35例PSH组织中的阳性表达率分别为14．29％（5／35）和31．43％（11／35），在8例PP组织中的阳性表达率分别为0％（0／8）和12．5％（1／8），而8例NL组织中均呈阴性表达。Cox-2、bcl-2蛋白在PSH、PP、NL三种组织中的表达差异均无统计学意义（P〉0．05）。在PSH中，Cox-2与bcl-2蛋白表达之间存在相关关系。结论：bcl-2与Cox-2蛋白表达并不直接参与PSH的发生发展；PSH中bcl-2与Cox-2之间存在着相关性表达，即bcl-2与Cox-2蛋白在PSH发生、发展中可能存在一定的协同调控作用关系。     

内毒素预处理对大鼠急性局灶脑缺血的影响

目的：观察经内毒素预处理后急性局灶脑缺血大鼠脑梗死体积、凋亡细胞数和凋亡抑制基因Bel-2蛋白表达的变化。探讨内毒素预处理对急性局灶脑缺血损伤大鼠脑功能的保护作用。方法：实验于2004-11／2005-02在沈阳市第五人民医院动物室完成。采用Haruo Nagasawa法制作大鼠局灶脑缺血模型。将48只健康成年Wistar大鼠随机分为3组：生理盐水对照组、内毒素预处理组、缺血预处理组，每组16只。内毒素预处理组大鼠在局灶脑缺血模型制备前3d，皮下注射内毒素0．05mg／kg；缺血预处理组大鼠在第一次缺血预处理再灌注3d后再次麻醉大鼠，把插线再次推进到第一次插线深度，停留60min后，将线退出；生理盐水对照组大鼠在局灶脑缺血模型制备前3d，皮下注射生理盐水0．2mL。各组大鼠在局灶脑缺血1h再灌注23h后断头取脑，红四氯氮唑染色观察大鼠脑梗死的体积；多聚甲醛固定，石蜡包埋，连续切片，原位细胞凋亡检测法观察神经细胞凋亡情况，免疫组化染色观察Bel-2蛋白表达的变化。结果：各组大鼠在实验过程中无死亡，均进入结果分析。①红四氯氮唑染色显示缺血预处理组和内毒素预处理组的梗死体积较生理盐水对照组明显减小，差异有显著性意义[（64&;#177;14．74），（71．3&;#177;10．35），（159&;#177;9．79）mm^3,P〈0．01]。②缺血预处理组和内毒素预处理组仅可见散在的凋亡细胞出现于皮质、胼胝体及基底节区。生理盐水对照组梗死灶周围的半暗带内可见大量神经元胶质细胞及部分血管内皮细胞发生凋亡。缺血预处理组和内毒素预处理组梗死灶周围的凋亡细胞数较生理盐水对照组明显减少[（33．5&;#177;7．45），（35．6&;#177;4．18），（57．88&;#177;0．96）个／切片，P〈0．01]。③缺血预处理组和内毒素预处理组缺血侧大脑半球Bel-2阳性细胞数明显增加，生理盐水对照组在缺血侧梗死周边区Bel-2蛋白表达也增加。但缺血预处理组和内毒素预处理组缺血侧大脑半球Bel-2阳性细胞数比生理盐水对照组增加明显[（111．38&;#177;13．59），（105．88&;#177;9．99）（47．5&;#177;11．43），P〈0．01]。结论：小剂量内毒素预处理可以通过调节细胞内凋亡抑制基因Bel-2蛋白的表达诱导抗凋亡，启动内源性保护机制，产生缺血耐受，从而减少梗死面积。     

缬沙坦对大鼠急性肺损伤的干预作用

【目的】探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂对博莱霉素A5（BLMA5）所致肺损伤的保护作用。【方法]24只SD雄性大鼠随机分为对照组（C组）、模型组（M组）和缬沙坦组（T组）三组,每组8只。T组气管内滴注BLMA5生理盐水溶液（5mg／kg）以复制急性肺损伤动物模型,并于造模当天每日给予缬沙坦（20mg／kg）灌胃;M组以生理盐水代替缬沙坦灌胃;C组则均用生理盐水代替BLMA5和缬沙坦。各组动物均于制模开始后d,处死,分取肺纽织行病理切片HE染色观察肺损伤程度、免疫组化技术检测肺组织转化生长因子β（TGF—β）的表达水平。【结果】T组的肺系数、急性肺损伤程度及TGF—β1在肺组织中的表达水平均显著低于M组。【结论】缬沙坦可减轻BI,MA5诱导的大鼠肺损伤程度。     

生长抑素区域动脉灌注对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

[目的]探讨生长抑素区域动脉灌注(RAI)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺损伤的保护作用及机制.[方法]SD大鼠64只,随机分为假手术组(A组),SAP组(B组),生长抑素外周静脉注射组(C组),生长抑素区域动脉灌注组(D组).测定各组大鼠的血清淀粉酶(Amy),各组动物血中白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(...     

Fas抗原及Fas配体在白癜风患者皮损中的表达

【目的】研究Fas抗原及Fas配体（FasL）在白癜风患者皮损中的表达情况.【方法】用免疫组化技术检测25例进展期白癜风患者和20例静止期白癜风患者皮损Fas抗原和FasL的表达,并以20例正常人作对照.【结果】各组间Fas抗原的表达差异无显著性（P〉0.05）. FasL在寻常型白癜风进展期皮损中的表达较静止期组和正常人对照组明显增加（P〈0.01）,静止期组FasL的表达明显高于正常人对照组（P〈0.001）.节段型白癜风Fas和FasL的表达在活动期和静止期差异均无显著性（P〉0.05）【结论】FasL在白癜风皮损的异常表达可能参与寻常型白癜风发病的某一环节.     

维拉帕米对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

【目的】探讨钙通道阻滞剂维拉帕米对重症急性胰腺炎（severacutepancreatitis,SAP）大鼠肺损伤的影响。【方法]wistar大鼠45只,随机分为假手术组（A组）、SAP纽（B组）和维拉帕米治疗组（C组）。观察动物血清中白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（turnernecrosisfactor-α,TNF-α）的含量,肺组织病理学变化。【结果】SAP时,大鼠血清中IL-1、IL-6和TNF-α的含量均显著升高（P〈0．01）,肺损伤严重。维拉帕米治疗纽炎性细胞因子水平显著下降（P〈0．05）,肺病理损害程度显著减轻（P〈0．05）。【结论】维拉帕米可抑制SAP大鼠炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α的产生和释放,减轻肺损伤的程度。     

乌司他丁对急性肺损伤大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1表达的影响

【目的】探讨乌司他丁对急性肺损伤（acute lung injury,ALI）大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1（HMGBl）表达的影响。【方法】采用腹腔注射脂多糖（LPS）制备Au动物模型。90只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组（n=10）、ALI组（n=40）和乌司他丁（Ulinastatin,UTI）干预组（UTI组,n=40）,建模后6h、12h、24h、48h处死,光镜观察肺组织病理变化,检测肺含水分数、动脉血气分析,采用实时荧光定量聚合酶链反应（tealtime-PCR）法检测肺组织HMGB1mRNA的表达水平,酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺组织匀浆中HMGB1表达水平。【结果】与正常对照组比较,ALI组大鼠肺组织呈局灶性肺不张及肺水肿表现,伴有炎性细胞浸润,肺含水分数明显增加,PaO2进行性下降,肺组织HMGB1表达水平均升高;与ALI组相比较,UTI组肺组织炎症减轻,肺含水分数下降,PaO2明显上升,肺组织HMGB1表达水平明显下降。【结论】乌司他丁能够下调肺组织HMGB1表达,减轻脂多糖诱导的ALI。     

乌司他丁对重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用

【目的】探讨乌司他丁对重症急性胰腺炎（SAP）急性肺损伤（ALI）的保护作用。【方法】46例SAP患者随机分为乌司他丁治疗组和对照组,每组23例,对照组给予常规治疗,治疗组则在常规治疗基础上加用乌司他丁治疗。分别于治疗前、治疗后的d7、d14分析患者动脉血气,以呼吸频率（RR）、氧合指数（PaO／FiO2）二氧化碳分压（PaCO2）、胸片变化及预后等为观测指标,观察乌司他丁治疗组与对照组之间肺损伤发生率差异以及对肺损伤的疗效。【结果】治疗组SAP肺损伤的发生率为21．1％,对照组为55．6％,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗后d7、d14乌司他丁治疗组肺损伤程度指标RR、PaO／FiO2、PaCO2及胸片评分较对照组明显改善,差异有统计学意义（P〈0．05）,尤其以d7最为显著（P〈0．01）。【结论】乌司他丁对SAP引起的ALI有预防和治疗作用,可以显著减少SAP引起的ALI的发生,并能促进SAP的好转。     

Fas在子宫内膜异位症患者在位内膜中的表达及意义

【目的】检测Fas在子宫内膜异位症（内异症）组织中的表达,探讨内异症的发病机制。【方法】采用免疫组化SABC法,检测35例内异症患者在位内膜中Fas的表达,并与20例正常子宫内膜进行比较。【结果】内异症组在位内膜中Fas的表达水平显著低于对照组;内异症组在位内膜Fas的表达亦无周期性变化。且其分泌期Fas的表达显著低于对照组同期水平;正常子宫内膜组织中分泌期Fas的表达显著高于增生期。存在周期性的变化。【结论】Fas参与正常子宫内膜的周期性调节;Fas在月经周期的分泌期低表达可能在内异症的发生中起重要作用。     

脐血造血干/祖细胞表面CD95/Fas抗原和Bcl-2的表达和功能研究

对人脐血干 /祖细胞表面CD95 /Fas抗原及Bcl 2的表达和功能特征进行了研究。新鲜分离的脐血CD34+细胞表达低水平CD95 ,体外培养中联合应用细胞因子如SCF和FL可上调CD95表达 ,负调控因子例如肿瘤坏死因子 α(TNF α)和干扰素 γ(IFN γ)可进一步增加其表达量。将CD34+ 细胞与抗 CD95单克隆抗体共同孵育 ,通过活细胞记数、流式细胞术、集落形成细胞 (CFU C)及长期培养启动细胞 (LTC IC)的分析 ,研究了CD95介导的功能特性。抗 CD95单抗与TNF α或IFN γ组合条件下 ,活细胞记数和CFU C计数分别为 31.9± 11.2和 4 3± 2 .0 ,LTC IC生成受到抑制 ,细胞凋亡率为 4 2 .9± 12 .4。而抗 CD95单抗在无细胞因子存在条件下或抗 CD95单抗与早期效应细胞因子SCF和FL组合条件下诱导的凋亡率很低。细胞浆内增加的Bcl 2水平和脐血CD34+ 细胞表面CD95的关系表明Bcl 2可能对CD95介导的CD34+ 细胞的凋亡起保护作用。     

胃腺癌发生过程中Fas、Bcl—2蛋白的表达变化

目的　探讨 Fas、Bcl- 2基因在胃癌发生中的意义。方法　用免疫组化 ABC方法检测 4 8例胃腺癌组织 ,74例非癌胃粘膜组织。结果　不典型增生组织及癌组织中 Fas蛋白表达率较正常 ,胃粘膜上皮中显著下降 (P<0 .0 5 )。中、高分化胃癌中 Fas蛋白阳性表达率显著高于低分化癌 (P<0 .0 5 ) ,而 Bcl- 2阳性表达在高分化癌中显著低于低分化癌 (P<0 .0 5 )。本组 Fas和 Bcl- 2呈负相关 (P<0 .0 5 )。结论　 Fas、Bcl- 2蛋白表达变化发生在胃粘膜癌变的早期阶段 ,并与胃癌的进展及预后密切相关。